Амебиаз — паразитарная болезнь человека (антропоноз), вызываемая патогенными штаммами E.histolytica. В странах тропического и субтропического климата заболеваемость амебиазом является одной из важнейших проблем здравоохранения и напрямую связана с низким уровнем санитарии водоснабжения, питания и условий жизни населения. Около 480 млн людей являются носителями Е.histolytica, из них у 48 млн развиваются колит и внекишечные абсцессы. У 40 из 100 000 инвазированных амебиазом наступает летальный исход (после малярии амебиаз занимает второе место в мире по частоте летальных исходов).

В странах с умеренным климатом, в том числе в Украине, амебиаз­болезнь регистрируется спорадически. В связи с возрастанием притока мигрантов из южных регионов ближнего и дальнего зарубежья, а также значительным увеличением туристического потока, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан Украины может существенно увеличиться. В настоящее время в Украине дизентерийные амебы выявляются у 3,4 % обследованных взрослых и 1,7 % детей. Зараженность Е.histolytica среди ВИЧ­положительных пациентов достигает 8 % (в том числе среди наркотически зависимых лиц — 5 %), а среди лиц со СПИДом — 11 %.

По данным Донецкой областной СЭС, количество больных амебиазом среди жителей области незначительно. И все же с 1999 года в г. Донецке было выявлено 42 больных, в том числе в городах Мариуполе, Макеевке, Горловке, Дружковке, Краматорске, Красноармейске, Артемовске, в Велико­Новоселовском и Ясиноватском районах.

Этиология

Из фекалий человека выделяют семь видов амеб: E.histolytica, E.Dispar, E.hartmannii, E.coli, Endolimax nana, Iodameba buetschlii и Blastocystis hominis.

Из перечисленных выше простейших для человека патогенна только гистолитическая амеба (E.histolytica). С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е.histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы. Установлен факт устойчивости некоторых штаммов Ent.histolytica к метронидазолу.

Около 10 % населения Земли инфицировано Entamoeba, большинство из них — неинвазивнной E.dispar (сапрофит). E.dispar морфологически сходна с гистолитической амебой и отличается от первой только структурой ДНК и отсутствием цистеиновых протеаз — фактора вирулентности. Проведенными молекулярно­биологическими исследованиями установлено, что непатогенная Е.dispar является морфологическим двойником Е.histolytica (С.D. Huston et al., 1999). Человек часто может иметь в кишечнике непатогенные амебы, которые не вторгаются в ткани и не требуют лечения (E.histolytica, E.coli, E.nana, E. dispar). Они могут быть различимы только такими методами, как полимеразная цепная реакция и изоэнзимный анализ, которые недоступны в обычных лабораториях.

К сожалению, трофозоиты амеб микроскопически также могут быть перепутаны с нейтрофилами и другими образованиями (макрофаги, случайные включения и пр.). В связи с этим микроскопический диагноз амебиаза (вызванный Е.histolytica) может быть подтвержден только определением трофозоитов амебы, содержащих эритроциты. В лучшем случае (в референтной лаборатории) диагностический тест подтверждается определением маркера дизентерийной амебы (Gal/GalNAc лектином E.histolyticа) в сравнении с полимеразной цепной реакцией и изоляцией ДНК амебы в культуре, следующей за иммуноферментным анализом (ИФА).

Остальные амебы — это сапрофиты. Непатогенные амебы питаются бактериями, грибами, остатками клеток; эритроцитов не фагоцитируют, не причиняют вреда человеку и не требуют эрадикации.

В жизненном цикле всех амеб существуют вегетативная и цистная стадии. В отличие от амеб­сапрофитов у гистолитической (дизентерийной) амебы выделяют четыре стадии существования вегетативной формы: две просветные — Е.histolytica forma minuta и Е.histolytica forma magna, предцистная и тканевая (гематофаг).

Просветная форма Е.histolytica — комменсал, обитает в толстой кишке, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у клинически здоровых лиц при бессимптомном амебиазе, у перенесших острую форму кишечного амебиаза, а также при хроническом рецидивирующем амебиазе. Просветная форма отличается от тканевой формы вялыми движениями. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы нет деления на экто­ и эндоплазму. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная форма (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. По­степенная трансформация паразита происходит по мере обезвоживания содержимого кишечника, формирования каловых масс и продвижения их к прямой кишке. Размер предцисты — 10–18 мкм. Деление на экто­ и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов она не содержит.

Все вегетативные формы амебы быстро погибают при высушивании, при нагревании субстрата до 55 °С и при замораживании.
Цисты — покоящаяся стадия гистолитической амебы, обеспечивающая сохранение вида во внешней среде. В нативных препаратах цисты округлые, бесцветные, с двухконтурной оболочкой диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). В окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. Зрелые цисты содержат 4 ядра. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей. В окружающей среде цисты гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность до нескольких месяцев. Они исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование воды. Эффективным методом обеззараживания воды является кипячение.

Следует помнить, что цисты E.hartmannii микроскопии часто трудно отличимы от цист дизентерийной амебы.

Тканевая форма дизентерийной амебы — результат трансформации просветной формы у субъектов с иммунодефицитом, дисбиозом кишечника и пр. В будущем такая амеба, превратившись в инвазивную форму, никогда не трансформируется в просветную и в цистную.

В нативном препарате (свежевыделенные фекалии) хорошо прослеживается активное движение тканевой амебы с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. У больных амебиазом тканевая форма амебы (эритрофаг) обнаруживается непосредственно в пораженной ткани (биоптат), а в испражнениях — редко. При микроскопии в мазках в цитоплазме эритрофага различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. Е.histolytica forma magna фагоцитирует эритроциты, выделяет ферменты, проникает в слизистую и в подслизистую толстой кишки, вызывает некроз тканей и формирование язв. Размеры большой вегетативной формы — 20–40 мкм, при движении она увеличивается до 60–80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму и эндоплазму, в которой выявляется малозаметное ядро.

В нативных мазках свежевыделенных испражнений дизентерийная амеба активно подвижна. Движение осуществляется быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, а затем вовсе прекращается. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. В окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферически располагающегося хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме выявляются окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность их окраски зависят от стадии переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при клинически проявляющемся остром и хроническом амебиазе.

Патогенез

Основной источник инфекции — цистоносители. В литературе имеются данные о значительной интенсивности цистоносительства (до 33 %) среди гомосексуалистов. Больные амебиазом, выделяющие вегетативные формы возбудителя, эпидемиологически мало опасны.
Паразит передается через воду, овощи, фрукты, вторично загрязненную пищу, предметы быта и обихода, через грязные руки и пассивно — мухами. Цисты могут переноситься тараканами.

После попадания цист с водой или с пищей в организм человека в тощей и подвздошной кишке у физически здоровых людей с нормальным питанием и полноценным иммунитетом из них образуются одноядерные малые вегетативные формы амебы. Затем они колонизируют слепую и восходящую кишки, которые становятся их местом обитания. Просветная вегетативная форма гистолитической амебы — сапрофит. Она не имеет и не выделяет никаких факторов агрессии. По мере продвижения содержимого по толстому кишечнику в условиях постепенного обезвоживания и формирования плотных фекалий просветные формы амебы превращаются в цисты и выделяются с калом. Клинико­эпидемиологически — это сапрофитический (неинвазивный) способ жизни гистолитической амебы. Это здоровое цистоносительство (колита нет; патологических изменений при эндоскопии не выявляется; вегетативных форм амебы нет; специфических антител нет).

У субъектов с витаминно­белковой недостаточностью, с патологией желудочно­кишечного тракта, с кишечными гельминтозами, с дисбактериозом, у лиц с иммунодефицитом (в том числе у беременных), со стрессом малые просветные формы гистолитической амебы трансформируются в большие вегетативные формы. В них появляются факторы вирулентности — цистеиновые протеазы. Амебы приобретают способность фагоцитировать эритроциты, прилипать к слизистой оболочке кишечника и расплавлять его ткани. Большую вегетативную форму гистолитической амебы принято называть «тканевая форма Е.histolytica». Это инвазивный способ жизни. Клинически это соответствует амебиазу­болезни (есть признаки колита; есть амебы­гематофаги в испражнениях; выявляются патологические изменения при эндоскопии; определяются специфические иммуноглобулины в сыворотке крови).

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют от колита со слабовыраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У 10 % цистоносителей развиваются колит и внекишечные абсцессы. Летальность при амебиазе не превышает 5 %.

Клиника

Кишечный амебиаз
Бессимптомное цистоносительство гистолитической амебы может продолжаться годами. Однако в любой момент (при появлении факторов риска, указанных выше) может произойти трансформация амебы­сапрофита в амебу­гематофаг, вызывающий клинически выраженное заболевание.

В основе клинических проявлений амебиаза­болезни — образование небольших участков некроза в слизистой толстой кишки (чаще правой ее половины). В этих местах образуются язвы, которые увеличиваются не только за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечного слоя и даже серозной оболочки кишки. Глубокий некроз обусловливает периколит, формирование спаек и является причиной прободных перитонитов.

Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые неровные края язвы, реактивная гиперемия и геморрагии вокруг нее составляют наиболее типичную картину при амебиазе. «Возраст» язв различен. Регенерация обусловливает формирование рубцов и стриктур вплоть до стеноза кишки (чаще в восходящем и нисходящем участках толстого кишечника). Характерен очаговый, а не диффузный тип поражения.
При тяжелом течении амебиаза и при частых рецидивах процесса возможно формирование диффузных поражений, когда слизистая оболочка сплошь покрывается язвами, между которыми бывает трудно выявить непораженный участок. То же наблюдается при кишечной микст­инфекции и при НЯК (Е.П. Шувалова,2000).

При локализации поражения в ректосигмоидальном отделе клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами.

Значительно реже наблюдается поражение подвздошной кишки и аппендикса (возможен аппендицит).

НЯК может сочетаться с амебной дизентерией или быть ее следствием (Е.П. Шувалова, 2000).

Клинические варианты течения кишечного амебиаза:
1. Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) у взрослых обычно проявляется только умеренной колитической диареей и редко протекает с дизентериеподобным синдромом, при мало выраженной интоксикации и без лихорадки.

2. Молниеносный (фульминантный) амебный колит — тяжело текущая некротизирующая форма болезни с токсическим синдромом, тотальным глубоким поражением кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у женщин в послеродовом периоде. Может развиться у цистоносителей после назначения им кортикостероидов. Летальность достигает 70 %.

3. Первично­хронический кишечный амебиаз (в т.ч. постдизентерийный колит):
— длительное течение;
— нарушение моторики кишечника;
— запоры/поносы с выделением кровянистых испражнений («малиновое желе»);
— тошнота, нарушение аппетита, слабость, боли внизу живота и пр.

Осложнения кишечного амебиаза:
— острый амебный гепатит (клинические проявления известны; при возникновении последних лечение больного рекомендуем начать с интенсивной терапии внутривенным введением метронидазола, антибиотиков и пр., а оперативное пособие отстрочить, через 2–3 дня оно может оказаться излишним);
— периколит;
— перфорация кишки;
— амебный аппендицит;
— массивное кишечное кровотечение;
— амебома (опухолевидное разрастание в стенке кишки (восходящая, слепая, прямая кишки);
— амебная стриктура кишки;
— хронический язвенный колит;
— спаечная болезнь;
— язвы наружных половых органов и промежности;
— кишечно­мочеполовые свищи;
— дисбактериоз;
— анемия, кахексия.

Внекишечный амебиаз
1. Амебный абсцесс печени: указания на перенесенный ранее амебиаз имеется только у 30–40 % больных (даже при развитии абсцессов в печени и реже при другой их локализации); амебы в фекалиях обнаруживаются только у 20 % больных.

Развитие абсцесса знаменуется острым началом — у 80–90 % больных. У 10–20 % больных отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным прорывом в брюшную или плевральную полость.

2. Плевролегочной амебиаз: развивается чаще из­за прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие; реже — за счет гематогенного распространения амеб. Клинически: эмпиема плевры; абсцесс легких; печеночно­бронхиальная фистула.

3. Амебный перикардит.

4. Церебральный амебиаз.

5. Кожный амебиаз (развивается обычно в перианальной области, в области фистулы на месте прорыва абсцессов; у гомосексуалистов — в области половых органов).

Диагностика

Диагноз амебиаза­болезни и цистоносительства должен быть подтвержден лабораторно. Вместе с тем часто выявляемое цистоносительство у жителей стран с умеренным климатом объясняется наличием непатогенных E.hartmanni и E.dispar, цисты которых морфологически неотличимы от дизентерийной амебы (для дифференциации цист указанных амеб ранее предлагалось проводить экспериментальное заражение кошек (Вrumpt, 1926, 1949; цитируем по М.З. Лейтман, 1976).

Серологическая диагностика амебиаза­болезни наиболее перспективна и значима. При этом считается установленным, что более 10 % больных с острыми амебными абсцессами могут быть серонегативны. В заподозренных случаях тесты с первично негативным результатом должны быть повторены через неделю (метод парных сывороток). Специфические антитела (в ИФА, но лучше реакция энзиммеченных антител (РЭМА) или реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)) в достаточных для детекции титрах появляются со второй­третьей недели болезни (неинвазивный амебиаз не сопровождается появлением и ростом титров специфических антител). При обострении хронического процесса титры специфических антител (IgA) положительны в 100 % случаев (в т.ч. при абсцессах).

Рекомендуется также проведение дополнительного микроскопического исследования биопсийного материала кишечника и ткани стенок кист.
Недавно несколько научных групп доказали эффективность диагностики амебиаза­болезни прямым обнаружением амебного антигена в кале и плазме. Эти диагностические тесты еще не используются даже в экономически развитых странах.

При отсутствии возможности дифференциации цист дизентерийной амебы от цист амеб­сапрофитов лабораториям рекомендуется в заключении использовать запись: «Обнаружены цисты E.histolytica/Ent.dispar».

Лабораторные методы подтверждения диагноза (рекомендуемые и доступные в Украине):
— паразитологическое исследование (микроскопирование) свежевыделенных фекалий;
— ректо­ и колоноскопия с биопсией кишечника и паразитологическим исследованием биопсийного материала;
— УЗИ и КТ печени (легких, мозга и пр.);
— рентгенография легких (в т.ч. стояния куполов диафрагмы);
— исследование титра специфических антител (ИФА) в динамике.

Тактика практикующего врача

Вариант 1. Выявлены цисты амебы (диагноз установлен только при микроскопии); клинических признаков амебиаза нет.

Рекомендации:
— исследовать наличие антител в крови (ИФА, РНГА, РЭМА);
— лечение асимптоматической инфекции (санация) целесообразно.

Вариант 2. У пациента имеются признаки поражения толстого кишечника или симптомы «внекишечного амебиаза»; в испражнениях обнаружены цисты амебы (использована только микроскопия мазков).

Рекомендации:
— больной нетрудоспособен (см. «Протокол…», утвержденный МЗ Украины, 2006);
— выполнить полную программу дифференциального диагноза (исключить бактериальную дизентерию, балантидиаз, лямблиоз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона;
— выполнить весь объем лечебной программы (см. «Протокол…», утвержденный МЗ Украины, 2006).

Специфическое лечение

1. Санация цистоносителей (имеются наблюдения развития амебных абсцессов печени у больных, не получавших просветные амебоциды).
К просветным амебоцидам относятся:
— этофамид (китнос) — 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5–7 дней;
— паромомицин — 1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5–7 дней;
— клефамид;
— дилоксадин фуроат — 500 мг 4 раза в день внутрь в течение 10 дней;
— доксициклин.

2. При лечении больных с кишечным амебиазом рекомендовано использовать тканевые амебоциды:
— метронидазол внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней;
— мератин (орнидазол) внутрь 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней;
— тинидазол — внутрь30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней;
— секнидазол — внутрь 30 мг/сутки в течение 3 дней;
— доксициклин;
— хлорохин (делагил).

3. При лечении больных с амебным абсцессом следует учитывать имеющиеся сведения об обнаружении штаммом дизентерийной амебы, устойчивой к метронидазолу.

В зависимости от состояния больного рекомендовано применить принцип монотерапии или принцип комбинированного лечения, предполагающего взаимное усиление терапевтического эффекта. В качестве препарата выбора для этиотропной терапии рекомендовано использовать метронидазол, мератин, тинидазол или секнидазол. Препараты вводятся парентерально. Курс лечения удлиняется до 5–10 дней. Кроме этих препаратов также рекомендуется использовать хлорохин (600 мг/сутки в течение 2 дней, а затем по 300 мг в день в течение 2–3 недель), тетрациклины. Учитывая возможность суперинфекции, рекомендовано дополнительное назначение антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацин и пр.).

Профилактика:
— выявление и санация цистоносителей;
— выявление и лечение больных кишечным амебиазом;
— обезвреживание и удаление фекалий;
— предотвращение контаминации воды и пищи;
— защита водоемов и гигиена водопотребления;
— санитарное просвещение и воспитание населения;
— диспансеризация декретированных лиц системы водоснабжения и общественного питания.

амебиаз

Синонимы

Амебная дизентерия, амебиаз, entamoebiasis

Жизненный цикл различных кишечных Entamoeba видов

Специальность

Инфекционное заболевание

симптомы

Кровавая диарея , боли в животе

осложнения

Тяжелое колит , ободочной перфорацией , анемия

причины

Амебы о Entamoeba группы

диагностический метод

Табурет обследование , антитела в крови

Дифференциальная диагностика

Бактериальный колита

профилактика

Улучшение санитарных условий

лечение

Заболевание тканей : метронидазол , тинидазол , Nitazoxanide , dehydroemetine , хлорохин ,
Кишечная инфекция : дилоксанид фуроат , iodoquinoline

частота

> 480000000

Амебиаз , также известная амебная дизентерия , является инфекцией , вызванной любым из amobae из Entamoeba группы. Симптомы являются наиболее распространенными во время инфекции дизентерийной амёбы . Амебиаз может присутствовать без каких — либо, легких или тяжелых симптомов . Симптомы могут включать боль в животе , диарею или кровавый понос . Осложнения могут включать воспаление и изъязвление толстой кишки с отмиранию тканей или перфорацией , которые могут привести к перитониту . Люди , пострадавшие могут развиться анемия из — за потери крови.

Кисты Entamoeba могут выжить в течение одного месяца в почве или на срок до 45 минут под ногтями. Нашествие кишечника приводит футеровочные в кровавом поносе. Если паразит достигает кровоток она может распространиться по всему телу, чаще всего заканчивается в печени , где это может привести к амебной абсцессы печени . Печень абсцессы могут происходить без предварительной диареи. Диагноз типично по табуретке обследования с помощью микроскопа , но не может надежно исключить инфекцию или отдельно от конкретных типов. Повышенное количество лейкоцитов может присутствовать в тяжелых случаях. Наиболее точный тест является нахождение конкретных антител в крови , но она может оставаться положительной после лечения. Бактериальный колит может привести подобные симптомы.

Предотвращение амебиаз является улучшенной санитарии , в том числе разделение пищи и воды с фекалиями. Там нет вакцины. Есть два варианты лечения в зависимости от локализации инфекции. Амебиаз в тканях обрабатывают либо метронидазол , тинидазол , нитазоксанидом , dehydroemetine или хлорохин , в то время как просветная инфекцию лечат дилоксанида фуроат или iodoquinoline . Эффективное лечение против всех стадий заболевания может потребоваться комбинация лекарственных препаратов. Инфекции без симптомов не требует лечения , но зараженные люди могут распространять паразит другим и лечения могут быть рассмотрены. Лечение других Entamoeba инфекций отдельно от Е. гистолитики не требуется.

Амебиаз присутствует во всем мире, хотя в большинстве случаев происходит в развивающихся странах . Около 480 миллионов человек инфицированы амебиаз , и это приводит к смерти между 40,000-110,000 человек в год. Большинство инфекций в настоящее время считается из — за Е. шелкопряда . Е. шелкопряда является более распространенным в некоторых районах и симптоматические случаи могут быть менее распространено , чем сообщалось ранее. Первый случай амебиаза был зарегистрирован в 1875 году и в 1891 году заболевание было подробно описано, в результате чего в условиях амебной дизентерии и амебной абсцесс печени . Дальнейшие доказательства из Филиппин в 1913 году обнаружили , что при глотании цисты Е. гистолитики добровольцев заболевания развиваются.

причина

Амебиаз является инфекцией , вызванной амеба дизентерийной амёбы . Точно так же амебиаз иногда неправильно используются для обозначения инфекции с другими амебами, но , строго говоря, должны быть зарезервированы для дизентерийной амёбы инфекции. Другие амебы инфицировать людей включают в себя:

  • Паразиты
    • Dientamoeba ломкая , который вызывает Dientamoebiasis
    • Entamoeba шелкопряда
    • Entamoeba hartmanni
    • Entamoeba палочки
    • Entamoeba polecki
    • Entamoeba бангладешского
    • Entamoeba Мошковский
    • Endolimax Нана и
    • Iodamoeba butschlii .

За исключением ломкая , вышеуказанные паразиты не думали , чтобы вызвать заболевание.

  • Бесплатные амебы. Эти виды часто описываются как «оппортунистические свободноживущими амебы», как человек-инфекция не является облигатной частью их жизненного цикла.
    • Неглерия фоулер , который вызывает первичный амебный менингоэнцефалит
    • Acanthamoeba , которая вызывает кожный амебиаз и Acanthamoeba кератит
    • Balamuthia mandrillaris , что вызывает гранулематозный амебный энцефалит и первичный амебный менингоэнцефалит
    • Sappinia diploidea

коробка передач

Жизненный цикл дизентерийной амёбы

Амебиаз, как правило , передается фекально-оральным путем , но он также может передаваться косвенно через контакт с грязными руками или объектов, а также анальный-оральный контакт. Инфекция распространяется через проглатывание цистой формы паразита , пол-покой и выносливая структура найдена в кале . Любой не-осумкованный амебы или трофозоиты , умирают вскоре после выхода из тела , но также может присутствовать в стуле: они редко источником новых инфекций. Так как амебиаз передается через загрязненную пищу и воду, часто эндемической в регионах мира с ограниченными современных санитарно — технических систем, в том числе Мексике, Центральной Америке, Западной Южной Америке , Южной Азии и Западной и Южной Африки .

Амебной дизентерии часто путают с «диареи путешественников» из-за своей распространенности в развивающихся странах. На самом деле, диарея самых путешественник является бактериальной или вирусной природы.

патогенез

Результаты амебиаза от разрушения ткани , вызванной Е. гистолитики паразита. E. гистолитика вызывает повреждение ткани за счет трех основных событий: убийство прямой клетки — хозяина, воспаления, и инвазионных паразитов.

диагностика

Незрелые Е. гистолитика / Е. шелкопряд киста в концентрированном влажном анатомическом окрашивал йод. Это ранняя киста имеет только одно ядро и гликоген масса видна (коричневые пятна).Амебы при биопсии толстой кишки от случая амебной дизентерии.

При колоноскопии можно обнаружить небольшую язву между 3-5 мм, но диагноз может быть трудным , так как слизистая оболочка между этими областями может выглядеть либо здоровой или воспаленные. Трофозоиты могут быть идентифицированы на крае язвы или в ткани, используя иммуногистохимическое окрашивание со специфическим анти-E. гистолитика антитела.

Бессимптомная человека инфекций, как правило , диагноз, находя кисты пролили в кале. Различные флотационные процедуры или седиментаций были разработаны для восстановления кист из фекалий и пятна помогают визуализировать изолированные кисты для микроскопического исследования. Поскольку Кисты не пролил постоянно, как минимум три табуретки рассматриваются. При наличии симптомов инфекции, то подвижна форма (трофозоит) часто рассматривается в свежих фекалиях. Серологические существуют тесты, и большинство инфицированных лиц (с симптомами или нет) положительный результат теста на наличие антител . Уровни антител значительно выше у пациентов с абсцессами печени . Серологические только становится положительным около двух недель после заражения. Более поздние разработки включают в себя комплект , который обнаруживает присутствие амебы белков в кале, а другой , который обнаруживает амебы ДНК в кале. Эти тесты не широко используются из — за их счет.

Микроскопия еще на сегодняшний день наиболее распространенным методом диагностики во всем мире. Однако это не так чувствительно и точно в диагностике , как и другие тесты , доступных. Важно отличать Е. гистолитика кисту из цист непатогенных кишечных простейших , таких как Entamoeba палочки по его внешнему виду. E. гистолитика киста имеет максимум четырех ядер, в то время как синантропное Entamoeba палочка киста имеет до 8 ядер. Кроме того, в E. гистолитика, эндосома находится в центре ядра, в то время как, как правило , со смещением от центра в Entamoeba палочки. И, наконец, chromatoidal тела в E. гистолитика кист закруглены, в то время как они являются зубчатыми в Entamoeba палочки . Тем не менее, другие виды, Entamoeba шелкопряда и Е. Мошковский , также комменсалы и не могут быть отделены от Е. гистолитика под микроскопом. Как Е. непарного гораздо больше общего , чем Е. гистолитика в большей части мира это означает , что есть много неправильного диагноза E. гистолитика инфекции происходит. ВОЗ рекомендует инфекций , диагностированных с помощью микроскопии в одиночку не должны рассматриваться , если они бессимптомно , и нет никакой другой причины подозревать , что инфекция на самом деле Е. гистолитика . Обнаружение цист или трофозоиты табуретки под микроскопом может потребоваться исследование нескольких образцов в течение нескольких дней , чтобы определить , если они присутствуют, потому что цисты пролили периодически и могут не отображаться в каждом образце.

Иммуногистохимическое окрашивание трофозоитов (коричневый) с использованием специфических анти-дизентерийной амёба миграцией макрофагов фактора, ингибирующих антител у больного с амебным колитом.

Как правило, организм уже не может быть найден в кале раз болезнь проходит внекишечной. Серологические тесты полезны при обнаружении инфекции E. гистолитика если организм идет внекишечным и в исключении организма из диагностики других заболеваний. (O & P) Испытание Яйцеклетки & Паразит или гистолитика Е. фекальные анализ на антиген является надлежащим тест для кишечных инфекций. Поскольку антитела могут сохраняться в течение многих лет после клинического излечения, положительный серологический результат не обязательно указывает на активную инфекцию. Отрицательный серологический результат, однако, может быть в равной степени важен , при исключении вторжения подозреваемой ткани с помощью E. гистолитики .

Табурет тесты для выявления антигена помогли преодолеть некоторые из ограничений кала микроскопии. тесты для выявления антигена просты в использовании, но они имеют различную чувствительность и специфичность, особенно в низких эндемичных районах.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) считается золотым стандартом для диагностики , но остается в полной мере.

профилактика

Образцы человеческого кишечника, который был поврежден амебной язвой.

Для того, чтобы помочь предотвратить распространение амебиаз вокруг дома:

  • Вымойте руки с мылом и горячей проточной водой в течение не менее 10 секунд после использования туалета или смены пеленок младенца , и перед приготовлением пищи.
  • Чистые ванные комнаты и туалеты часто; обратить особое внимание на унитазы и краны.
  • Избегайте совместное полотенце или лицо шайбу.

Для того, чтобы помочь предотвратить инфекцию:

  • Избегайте сырые овощи , когда в эндемичных районах, так как они могут быть оплодотворены с использованием человеческих экскрементов.
  • Кипение воды или лечения с йодом таблетки.
  • Избегайте употребления уличных продуктов, особенно в общественных местах, где другие делятся соусов в один контейнер

Хорошая санитарная практика, а также ответственное удаление или очистка сточных вод, которые необходимы для профилактики E. гистолитика инфекции на эндемическом уровне. E.histolytica кисты, как правило , устойчивы к хлорированию, поэтому отстаивание и фильтрация водоснабжения необходимы , чтобы уменьшить частоту инфекции.

E. гистолитика киста может быть извлечена из зараженной пищи с помощью методов , аналогичных тем , которые используются для восстановления Giardia лямблий кисты из фекалий. Фильтрация, вероятно, наиболее практичный метод для извлечения из питьевой воды и жидких пищевых продуктов. E. гистолитика кисты следует отличать от кисты других паразитических (но непатогенных) простейшие и от кист свободноживущих простейших , как обсуждалось выше. Процедуры восстановления не очень точны; Кисты легко потеряны или повреждены до неузнаваемости, что приводит ко многим ложно отрицательных результатов в тестах восстановления.

лечение

Основная статья: Amoebicide

E. гистолитика инфекций происходят как в кишечнике и (у людей с симптомами) в ткани кишечника и / или печени. Те с симптомами требуют лечения с двумя лекарственными препаратами, в ткани-активного агента amoebicidal и просвете cysticidal агента. Лица, которые бессимптомно нужно только люминальную cysticidal агента.

Прогноз

В большинстве случаев, амеб остаются в желудочно-кишечном тракте хозяев. Тяжелая изъязвление желудочно-кишечных слизистых поверхностей происходит менее чем на 16% случаев. В меньшем числе случаев, паразит проникает в мягкие ткани, чаще всего в печень. Лишь в редких случаях являются массами, образованных (amoebomas), которые приводят к кишечной непроходимости. (Ошибочно принимают за Са слепой кишки и аппендикулярной массу) Других местных осложнения включают кровавый понос, преколитический и pericaecal абсцесса.

Осложнения печеночного амебиаза включает в себя поддиафрагмальный абсцесс, перфорацию диафрагмы к перикарду и плевральной полости, перфорацию в брюшные полостной (амебном перитоните) и перфорацию кожи ( амебиаз кутиса ) .

Легочное амебиаз может произойти от поражения печени по haemotagenous распространения, а также перфорации плевральной полости и легких. Это может вызвать абсцесс легких, плевры pulmono свищ, эмпиема легких и бронхов плевральной фистулы. Он также может достигать мозг через кровеносные сосуды и привести к амебной абсцесс мозга и амебный менингоэнцефалит. Кожный амебиаз может также произойти в коже вокруг участков колостомы раны, перианальной области, область вышележащих висцерального поражения и на месте дренирования абсцесса печени.

Урогенитальный амебиаз тракта , полученный из кишечника поражения может привести к амебным вульвовагинит (болезнь Мей) , rectovesicle свищей и ректовагинальную свищ.

Дизентерийная амёба инфекция связана с недоеданием и низкорослостью роста.

эпидемиология

Амебиаз причиной около 55 000 случаев смерти в мире в 2010 году, по сравнению с 1990 г. в 68000 В старых учебниках часто говорится , что 10% населения земного шара инфицировано дизентерийная амёба . В настоящее время известно , что по меньшей мере 90% этих инфекций вызваны Е. шелкопряда . Тем не менее, это означает , что есть до 50 миллионов истинной гистолитики E. инфекций и примерно семьдесят тысяч умирают каждый год, в основном из абсцессов печени или других осложнений. Хотя обычно считается тропический паразит, первый случай сообщили (в 1875 году) был на самом деле в Санкт — Петербурге в России, недалеко от Полярного круга. Инфекция чаще встречается в более теплых областях, но это из — за худшей как гигиена и паразитарных кист уцелевших дольше в теплых влажных условиях.

история

Амебиаз впервые был описан Лошем в 1875 году, на севере России. Самый драматический инцидент в США была ярмарка Чикаго мир вспышки в 1933 году, вызванная загрязненной питьевой водой. Были более тысячи случаев, с 98 смертей. Это было известно с 1897 года , что , по меньшей мере , одного не-болезнетворные виды Entamoeba существовали ( Entamoeba палочку ), но она была впервые официально признана ВОЗ в 1997 г. , что Е. гистолитика была два вида, несмотря на это будучи первым было предложено в 1925. в дополнение к ныне признанной Е. шелкопряда , данные показывают , есть, по крайней мере , два других вида Entamoeba , которые выглядят одинаково в людях: Е. Мошковский и Entamoeba бангладешского . Причина этих видов не не дифференцируются до недавнего времени из — за опоры на внешний вид.

Джоэл Коннолли из Чикаго Бюро сантехнического привел вспышку к концу , когда он обнаружил , что неисправна сантехника разрешается сточные воды загрязняют питьевую воду. В 1998 году произошла вспышка амебиаза в Республике Грузия . С 26 мая по 3 сентября 1998 года было зарегистрировано 177 случаев, в том числе 71 случаев кишечной амебиаз и 106 вероятных случаев абсцесс печени.

В Никобарцах засвидетельствовали в лечебных свойства , найденных в Glochidion calocarpum , растения , общих для Индии, говоря , что его кора и семена являются наиболее эффективными в лечении брюшных расстройств , связанные с амебиазом.

внешняя ссылка

классификация

  • МКБ — 10 : A06
  • ICD — 9-CM : 006
  • MeSH : D000562
  • DiseasesDB : 4304

Внешние ресурсы

  • Амебиаз — Центры по контролю и профилактике заболеваний

Ротавирусный гастроэнтерит.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ РОТАВИРУСНОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА:

А. возбудитель неустойчив в окружающей среде,

Б. болезнь распространена в тропических странах,

В. болеют преимущественно дети младшего возраста,

Г. основной путь передачи возбудителя воздушно-капельный,

Д. источником возбудителя инфекции являются больные животные и люди.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РОТАВИРУСНОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. болями в эпигастрии и средней части живота,

Б. повторной рвотой,

В. кратковременной лихорадкой,

Г. мелкоточечной сыпью,

Д. водянистой диареей.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОЗ РОТАВИРУСНОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ:

А. выделением культуры вируса из фекалий,

Б. биопробой,

В. РСК,

Г. РТГА,

Д. ИФА.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ:

А. холерой,

Б. сальмонеллезом,

В. пищевой токсикоинфекцией,

Г. дизентерией,

Д. ботулизмом.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ РОТАВИРУСНОМ ГАСТРОЭНТЕРИТЕ:

А. противовирусные препараты,

Б. госпитализация по клиническим показаниям,

В. диета,

Г. пероральная регидратация,

Д. по показаниям внутривенная регидратация.

Амебиаз лечение

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *