Этот показатель зарекомендовал себя в диагностике антифосфолипидного синдрома, сокращенно — АФС.

Были выделены основные показания к его клиническому применению:

1) антифосфолипидный синдром (который включает в себя тромбозы и невынашивание беременности).

2) Также важно, что данный тест многие специалисты рекомендуют проводить одновременно с таким тестом, как антитела к кардиолипину, (важно подчеркнуть, что данное совместное назначение данных тестов не является обязательным).

АФС — это симптомокомплекс, который развивается при аутоиммунных патологиях и характеризуется наличием в кровотоке волчаночного антикоагулянта, аутоантител к кардиолипину либо b2-гликопротеину 1 с различными типами клинических проявлений. Основные из них : 1) венозные и артериальные тромбозы. 2) акушерские патологии.

Антифосфолипидный синдром относят к группе патологий, которые возникают при аутоиммунных заболеваниях (в большинстве случаев это ревматические заболевания), они сопровождаются появлением антител к фосфолипидам. Причины образования этих аутоантител неизвестны. Характерная черта АФС — рецидивирование тромбозов, что является его негативной стороной.
Антифосфолипидный синдром в нескольких процентах случаев может служить основной причиной невынашивания беременности.

Бета-2-гликопротеин 1 (по-другому его именуют как — аполипопротеин Н) является по своей функции кофактором, необходимым для возможности взаимодействия антифосфолипидных антител с фосфолипидами. По своей структуре он представляет собой белок плазмы крови, который связан с отрицательно заряженными фосфолипидами (кардиолипином).Также, по выполняемой функции, он является ингибитором внутреннего пути коагуляции.

?2-ГП -I способен ингибировать образование протромбиназы (это, так называемый, фактора Xа) , только в присутствии клеток крови — тромбоцитов, а также, помимо этого, ингибирует активацию фактора XII. Можно сделать вывод, что он имеет способность обладать антикоагулянтной активностью. Именно поэтому важно обнаружение антител к кардиолипину в сыворотке крови с одновременным определением антител к бета-2-глико-протеину 1, так как это существенно повышает информативность в диагностике АФС.

Если наблюдается повышение уровня содержания антител к бета-2-гликопротеину 1, которые относятся к IgG в крови у пациентов с такой патологией как системная красная волчанка, то коррелируется это с развитием АФС в целом и, соответственно, с его клиническими проявлениями (венозный и артериальный тромбоз, акушерские патологии, а также тромбоцитопения, состояние организма, когда понижается уровень тромбоцитов). Высокая концентрация содержания антител к бета-2-гликопротеину 1, относящихся к IgМ будет свидетельствовать невынашивании беременности. Если были обнаружены оба класса этих антител, то чаще всего это встречается у пациентов с системной красной волчанкой, так как у них в крови будут циркулировать антитела к кардиолипину, а также волчаночный антикоагулянт.

Поэтому в заключение можно сказать, что основной причиной назначения этого исследования является проведение диагностики состояний, которые характерны для АФС.

Антитела к бета-2-гликопротеину I образуются у 70-80% больных, страдающих антифосфолипидным синдромом (АФС). Бета-2 гликопротеин 1 (бета 2GP1) — это полипептид, содержащий 326 различных аминокислот. Он синтезируется гепатоцитами (клетками паренхимы печени), а также эндотелиальными клетками и клетками трофобласта, формирующими внешний слой эмбриона.

Антитела к бета-2 гликопротеину I являются одними их трех основных антифосфолипидных аутоантител, которые образуются на собственные фосфолипиды. Влияние АФС антител на процесс свертывания крови до сих пор до конца не изучено. Однако выявлено, что присутствие АФС антител повышает риск развития тромбов в артериях и венах.

Патологические уровни антител к бета-2-гликопротеину I могут свидетельствовать о различных патологических процессах, в частности, тромбозе (образовании сгустков крови в сосудах), кожных нарушениях кровообращения, тромбоцитопении (снижении количества тромбоцитов в крови), гемолитической анемии. Антифосфолипидный синдром связан с осложнениями беременности — повторными выкидышами, преждевременными родами, а также преэклампсией (поздним токсикозом, сопровождающимся нарушениями кровообращения).

Антитела к бета 2 GP1 часто обнаруживаются у больных системными ревматическими заболеваниями, особенно системной красной волчанкой (СКВ).

Чтобы диагностировать АФС синдром наряду с оценкой антител к бета-2 гликопротеину I исследуют кардиолипиновые антитела и волчаночный антикоагулянт. Рекомендуется дважды оценивать уровень антител, причем между исследованиями должно пройти не менее 12 недель.

Данный анализ позволяет выявить и определить количество суммарных антител класса IgA, IgM и IgG к бета-2-гликопротеину 1. Анализ помогает диагностировать антифосфолипидный синдром.

1. Агаджанова А.А. Современные подходы к диагностике и лечению антифосфолипидного синдрома при невынашивании беременности // Вестник Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 1999. №2. — с. 40-45.

3. Агаджанова А.А. Основные подходы к комплексной терапии антифосфолипидного синдрома в клинике невынашивания беременности // Акушерство и гинекология. 1999. №3. — с. 6-8.

5. Баркаган З.С. и соавт. Применение низкомолекулярных гепаринов при беременности (Международное многоцентровое исследование) // Барнаул. ‘ 2001.

8. Бондарь О.Е., Понамарева Л.П., Валько Л.В., Сидельникова В.М. АФС в перинатологии . //Журнал Педиатрия. 1996.- №5. с. 89.

10. Ю.Гениевская М.Г. Патогенетическое обоснование противотромботи-ческой терапии невынашивания беременности у больных с антифосфолипидным синдромом. // авторефират дисс. к.м.н. Москва. 2000.

11. И.Гениевская М.Г. Патогенетические подходы к профилактике и терапии потерь плода у беременных с антифосфолипидным синдромом. // Материалы конференции Екатеринбург. 1999. с. 204-206.

13. Городничева Ж.А. Особенности течения гестоза у беременных с патологическим уровнем антител к мембранным фосфолипидам. // Автореферат дис. к.м.н. Москва. 1997.

17. Кошелева Н.М, СКВ и беременность. Мониторинг активности заболевания и АФЛ синдром. //Автореф. дис. к.м.н. Москва. 1994.

19. Лесняк О.М. Клиника, прнципы диагностики и лечения АФЛ синдрома. // Д-р Лэндинг. М. 1995. №4.- с.35-37.

23. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н,И., Алекберова З.С. Патология сосудов при АФС. // Монография. Москва-Ярославль. 1995. с. 91-93.

27. Пономарева Л.П., Бондарь О.Е. Состояние здоровья новорожденных, родившихся у матерей с антифосфолипидным синдромом.// Сборник трудов симпозиума:Иммунология и иммунопатология системы Мать-Плод-Новорожденный. Москва. 2001. с. 95-98.

28. Путилова Н.В., Доклиническая диагностика антифосфолипидного синдрома и его коррекция у женщин с привычным невынашиванием беременности в анамнезе//Автореферат дисс. к.м.н. Уфа. 1998.

31. Сапина Т.Е., Мищенко А.Л. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа в противотромботическош терапии у беременных с потерями плода в анамнезе.// Акушерство и гинекология. ■ 1999. -№2. -с. 30-33.

32. Селиванов Е.В. Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома // Автореферат дисс. к.м.н. Барнаул. 1998.

34. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. // Монография. М. 1987. с.282.

37. Юну П., Саложин К.В., Насонов Е.Л., Насонова В.А. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию. // Клин. мед. 1995. №5. — с. 5-7.

38. Alarcon-Segovia D., Sancher-Gueuero S. Primary antiphospholipid syndrome. //J.Rheumatol. 1989.-Nol6.-p.482-488.

42. Asherson R. The catastrophic antiphospholipid syndrome. //J. Rheumatol. 1992.-Nol9.- p.508-512.

43. Asherson R. The primary antiphospholipid syndrome. // J. Rheumatol. 1988,-Nol5.- p. 1742-1746.

44. Asherson R., Cervera R. Review: antiphospholipid antibodies and the lung. //J. Rheumatol. 1995. -v. 22. -No 1. p. 62-66.

53. Brill-Edwards P., Ginsberg J., et al., Heparin prophylaxis during pregnancy. //A. J. Obstet.Gynecol. 1990.- Nol62.- p.870.

54. Browh A. Antiphospholipid antibodies and recurrent pregnancy loss. //Clinical Obstet. Gynecol. 1991.- No34.-p.17-27.

63. Crassard I. et al., Familial primary antiphospholipid syndrome. //Lupus 1996.-No5.- p.5.

67. Domke N., Neumann C. Anti-phospholipid antibodies in gynecology and obstetrics. //Zentrabi-Gynekol. 1992.-V.114. No4.- p. 135-138.

76. Gharavi A. Antiphospholipid cofactor. //Store. 1992. No23. — p.7-10.

82. Harris E.N. A reassessment of the antiphospholipid syndrome. // J. Rheumatol. 1990.-Nol7.-p.733-735.

84. Harris E.N., Gharavi A.E. et al. Crossreactivity of antiphospholipid antibodies. //J.Clin.Lab.Immunol. 1985,- N0I6.- p.1-6.

86. Harris E.N., Pirangeli SS. ‘Equivocal’ antiphospholipid syndrome// J of Autoimmunity. 2000. Nol5. — p. 81-85.

89. Hughes G.R. The antiphospholipid syndrom: ten years on. //Lancet. 1993,-No342.- p.341-344.

91. Hughes G.R., Gharavi A., Harris A. The anticardiolipin Syndrom. //J. Rheumatol. 1986.-Noll.-p.21-22.

92. Hunt В., Khamashta M. Management of the Hughes syndrome. //Clin.Exp .Rheum. 1996,-Nol4.- p.115-117.

100. Lockshin M. Antiphospholipid antibody: babies, blood clots, biology. JAMA. 1997. -No277. p. 1549-51.

130. Pierangeli S., Harris E.N. In vivo models of thrombosis for the antiphospholipid syndrome, //Lupus 1996,- No5 p.451-455.

136. Samaritano L. Significance of aPL Ig G subclasses. //Lupus. 1996.-No5.- p.435-439.

141. Singelton J., Conyers L. Warfarin and azathioprine: an important drug interaction. //An, J. Med. 1992,- No92.- p.217.

143. Stephenson M. Freguency of factor associated with habital abortion in 197 couples. //Fertil. Steril. 1996,- N066.- p.24-29.

Это определение в крови антител, количество которых увеличивается при артериальных и венозных тромбозах.

Определяются суммарные антитела.

Синонимы английские

Anti-Beta-2-Glycoprotein Antibody.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

RU/ml (relative unit – относительная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Бета-2-гликопротеин – белок плазмы крови, обладающий антикоагулянтной активностью, т. е. препятствующий образованию тромбов. Антитела к бета-2-гликопротеину отмечаются у 70-80 % больных с антифосфолипидным синдромом (АФС), при котором нарушается система свертывания крови, что увеличивает риск тромбообразования.

Повышение уровня антител к бета-2-гликопротеину прямо пропорционально развитию АФС в целом и его основных клинических проявлений в отдельности (венозного и артериального тромбоза, акушерской патологии и тромбоцитопении), а также некоторых дополнительных признаков синдрома (трофических язв голени, гемолитической анемии и поражения клапанов сердца). Характерной особенностью АФС является частое рецидивирование тромбозов.

Чаще всего артериальный тромбоз при АФС поражает внутримозговые артерии, что приводит к инсульту и транзиторным ишемическим атакам. Одним из наиболее характерных признаков АФС является акушерская патология: привычное невынашивание беременности, рецидивирующие спонтанные аборты, внутриутробная гибель плода, преэклампсия. Потеря плода может наступать в любые сроки беременности, но несколько чаще в 1-м триместре, чем во 2-м и 3-м.

Поражение кожи при АФС характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, такими как сетчатое ливедо, кожные язвы, псевдоваскулитные и васкулитные поражения. Типичным гематологическим признаком АФС является тромбоцитопения. Обычно количество тромбоцитов снижается умеренно (70 000-100 000/мм3) и лечение не требуется. Также может определяться ложноположительная реакция Вассермана.

При симптомах АФС и отрицательных результатах тестов на антитела к кардиолипину и на волчаночный антикоагулянт для подтверждения диагноза «антифосфолипидный синдром» целесообразно определять антитела к бета-2-гликопротеину.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики антифосфолипидного синдрома.

Когда назначается исследование?

  • При потерях плода в разные сроки беременности, особенно на 10-й неделе и более, когда маловероятна гибель плода вследствие генетических причин.
  • При наличии в молодом возрасте (до 45 лет) венозных или артериальных тромбозов, в частности инфарктов, инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозов сосудов сетчатки.
  • Если анализ на антитела к кардиолипину или на волчаночный антикоагулянт положительный.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 20 RU/ml.

Причины повышенного уровня антител к бета-2-гликопротеину:

  • первичный или вторичный антифосфолипидный синдром.

Причины пониженного уровня антител к бета-2-гликопротеину:

  • отсутствие антифосфолипидного синдрома.



Важные замечания

Обнаружение антител к кардиолипину в сыворотке крови одновременно с антителами к бета-2-гликопротеину повышает специфичность диагностики АФС.

Также рекомендуется

  • Волчаночный антикоагулянт
  • Волчаночный антикоагулянт, скрининговый и подтверждающий тест (LA1/LA2)
  • Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
  • Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках
  • Гомоцистеин
  • Сифилис RPR (антикардиолипиновый тест/микрореакция преципитации), титр
  • Антитела к двухцепочечной ДНК (анти-dsDNA), скрининг

Кто назначает исследование?

Терапевт, акушер-гинеколог, невролог, ревматолог, дерматолог, кардиолог.

Антитела к бета 2 гликопротеину при беременности

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *