УДК: 616.381-003.217

особенности этиологии, патогенеза и диагностики асцита

В.А. Шкитин, Н.А. Панисяк

ГОУ ВПО СГМА Росздрава, кафедра факультетской терапии

Резюме

Основной причиной асцита являются заболевания печени, реже — злокачественные опухоли, сердечнососудистые заболевания, туберкулез и другие заболевания. В зависимости от выраженности и динамики изменения количества жидкости в животе асцит подразделяют на три степени тяжести и на транзиторный, стационарный и резистентный. При обследовании больного с асцитом важную роль играет исследование ас-цитической жидкости. К главным тестам относятся подсчет клеточных элементов, определение общего белка и сывороточно-асцитического градиента альбумина. Диагностический парацентез является основным методом уточнения этиологии асцита и должен проводиться при впервые возникшем асците у всех госпитализированных в стационар больных, а также при необъяснимом ухудшении состояния у больных циррозом печени и асцитом.

Ключевые слова: асцит, сывороточно-асцитический градиент альбумина, резистентный асцит.

Keywords: ascitis, serum-ascitic gradient of the albumin, refractory ascitis.

В норме в брюшной полости имеется очень незначительное количество прозрачной жидкости, которая обеспечивает «скольжение» брюшинных листков, выстилающих внутренние органы и ограничивающих саму брюшную полость. При различных заболеваниях возможно появление разного рода жидкостей в животе, то есть асцита.

Асцит — скопление жидкости в полости пери-тонеума. В зависимости от количества жидкости в брюшной полости выделяют минимальный (обнаруживается только при ультразвуковом исследовании),

умеренный (легко выявляется при физическом обследовании) и выраженный (значительное увеличение живота в объеме) асцит . Кроме того, выделяют рефрактерный асцит, устойчивый к мочегонной терапии.

Этиология

Заболевания печени — портальный асцит: цирроз печени, алкогольный гепатит, острая печеночная недостаточность, тяжелый острый вирусный гепатит, обструкция печеночных вен, новообразования печени, кисты печени, фиброз печени (саркоидоз, шистосома-тоз, сифилис), артериовенозные шунты, артериопортальные фистулы, тромбоз портальной вены, обструкция верхней полой вены, наложение перитонеовенозного шунта LeVeen, узловая регенеративная гиперплазия,

_состояние после трансплантации печени_

Злокачественные новообразования — злокачественный асцит:

_опухоли брюшной полости, метастазы, болезнь Ходжкина, лейкемия_

Заболевания сердечно-сосудистой системы — кардиальный асцит:

_застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит_

Перитонит — воспалительный асцит: бактериальная, паразитарная, грибковая инфекция, эозинофильный перитонит, послеоперационный перитонит _Заболевания поджелудочной железы — панкреатический асцит_

Таблица 1. Этиологические факторы возникновения асцита

Заболевания почек — ренальный асцит:

_нефротический синдром, экстракорпоральный диализ_

Заболевания сосудов:

_тромбоз мезентериальных вен, обструкция нижней полой вены, перитонеальный васкулит_

Нарушения питания Гастроэнтеропатия с выраженной потерей белка Болезнь Уиппла

Амилоидоз Эндокринопатии:

гипотироидизм, гиперстимуляция яичников, синдром неадекватной секреции АДГ, струма яичника,

синдром Мейгса

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

_Наследственный пароксизмальный полисерозит_

_Формирование фистул (например, при кисте поджелудочной железы)_

POEMS-синдром (клинический синдром, наблюдающийся у больных с остеосклеротической миеломой)

Классификация

Асцит классифицируют по степени выраженности:

I степень — количество жидкости в брюшной полости до 2—3 л, которое определяется только при ультразвуковом исследовании или лапароскопии;

II степень — большое количество жидкости в брюшной полости, что приводит к изменению конфигурация живота («лягушачий», «распластанный», «круглый»), но отсутствует резкое растяжение тканей передней брюшной стенки и нет признаков затруднения экскурсии диафрагмы;

III степень — напряженный асцит. При большом скоплении (до 20—30 литров и более) жидкости живот становится огромным, затрудняя передвижения пациента, дыхательные движения, заставляет принимать вынужденное положение на боку во время сна, для того чтобы облегчить состояние.

В зависимости от динамики изменения количества содержимого в животе асцит подразделяют на транзиторный, стационарный и резистентный.

Транзиторным называют асцит, который исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса.

Стационарный асцит — состояние, при котором появление жидкости в животе не является эпизодом, какое-то количество жидкости в брюшной полости сохраняется, несмотря на адекватно проводимую терапию.

Резистентный (торпидный, рефрактерный) асцит — это большой асцит, который не только не удается купировать, но и хотя бы уменьшить количественно, даже используя большие дозы мочегонных препаратов.

Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, несмотря на проводимое лечение, такой асцит называют напряженным.

Диагностические критерии резистентного асцита :

1. Необходимость применения интенсивной терапии максимальными дозировками мочегонных препаратов (антагонисты альдостерона 400 мг/сут, фуросемид 160 мг/сут) в течение одной недели при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут.

2. Отсутствие ответа на лечение — снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.

3. Ранний возврат асцита — возврат II—III ст. асцита в течение четырех недель после начала лечения.

Механизмы развития асцита при хронических заболеваниях печени

Развитие асцита при хронических заболеваниях печени связано с рядом механизмов :

1. Синдром портальной гипертензии. При циррозе печени возникают морфологические нарушения строения органа, которые приводят к механическому препятствию постсинусоидальному оттоку крови и повышению давления в печеночных синусоидах. В связи с этим увеличивается количество жидкости в тканях печени, что приводит к возрастанию нагрузки на лимфатическую систему. Компенсаторные возможности лимфатической системы велики (объем лимфоотто-ка может возрастать в 10 раз), но не беспредельны. Лимфатическая система в конечном итоге перестает справляться с повышенной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфан-гионов, как следствие клапанной недостаточности, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость. Это приводит к ситуации, которую называют «плачущая печень», когда пропотевание лимфы через серозную оболочку печени (глиссонова капсула) ведет к появлению асцита. Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут

быть беспредельными. За перемещение жидкости из брюшной полости и возврат ее в сосудистое русло отвечает все та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится как минимум в состоянии субкомпенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной ее несостоятельности.

1. Повышение давления в печеночных синусоидах приводит к повышению давления в портальной системе. Затруднение оттока крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего увеличивается нагрузка на лимфатическую систему этих органов. Лимфатические сосуды значительно расширяются, давление в них повышается, происходит пропотева-ние лимфы в брюшную полость.

2. При тяжелом поражении печени может развиваться недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли альбуминов. Они относятся к «легким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают онкотическое давление крови, способствующее удержанию жидкой части ее в сосудистом русле. При гипоальбуминемии уменьшается количество жидкости в сосудистом русле и соответственно увеличивается в тканях, что способствует развитию асцита.

3. При хронических заболеваниях печени в кровь поступает повышенное количество эндотоксинов и цитокинов, имеющих кишечное происхождение. Под их влиянием эндотелиальные клетки синтезируют большое количество сосудорасширяющих веществ (оксид азота, субстанция Р и др.). Происходит расширение периферических сосудов и артериовенозных анастомозов. Как правило, формируется гиперкинетический тип гемодинамики в сочетании со снижением артериального давления и уменьшением эффективного объема циркулирующей крови. Эти изменения приводят к нарушению кровотока в почках (в результате повышается уровень РААС), к активации баро- и волюморецепторов (повышается содержание нора-дреналина и вазопрессина). При этом увеличивается реабсорбция натрия и воды, нарушается экскреция «осмотически свободной» воды, развивается вазо-спазм. Все это приводит к увеличению ОЦК и тем самым способствует развитию асцита.

4. Поврежденная печень не в состоянии в достаточной степени инактивировать биологически активные вещества (альдостерон, вазопрессин и др.), что усугубляет вышеназванные нарушения.

Диагностика

При обследовании больного с асцитом важную роль играет исследование асцитической жидкости (АЖ). К главным тестам относятся подсчет клеточных элементов, определение концентрации альбумина и общего белка. Одновременно (в этот же день) определяют сывороточный альбумин для подсчета сывороточно-асцитического градиента (САГ = сывороточный альбумин — альбумин АЖ) . При получении ненормальных результатов проводятся дополнительные исследования.

Если в АЖ абсолютное число нейтрофилов > 250 клеток/мм3, это свидетельствует о бактериальном инфицировании асцитической жидкости и является показанием к посеву нового образца АЖ на кровяную культуру (посев проводится у постели больного). В этом случае необходимо дифференцировать спонтанный (антибактериальное лечение) и вторичный (хирургическое лечение) бактериальный перитонит. Вторичный бактериальный перитонит нужно подозревать тогда, когда при исследовании асцитической жидкости обнаруживаются хотя бы два из трех следующих критериев:

1) концентрация общего белка > 10 г/л; 2) глюкозы < 500 мг/л; 3) ЛДГ > 225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови).

Повышение числа лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов указывает на наличие у пациента карци-номатоза брюшины или туберкулезного перитонита . В первом случае в диагностике поможет цитологическое исследование, во втором — посев на специальные среды.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При клинических признаках панкреатита в АЖ определяется активность амилазы (при панкреатите амилаза АЖ / амилаза сыворотки > 1).

Определение концентрации общего белка в асцитической жидкости помогает выявить пациентов, входящих в группу высокого риска по развитию спонтанного бактериального перитонита (общий белок < 10 г/л).

Особое диагностическое значение имеет сывороточно-асцитический градиент (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика асцита на основании исследования сывороточно-асцитического градиента альбумина (САГА)

САГА низкий (< 11 г/л) САГА высокий (> 11 г/л)

Карциноматоз брюшины и другие опухоли Цирроз печени

Туберкулез Алкогольный гепатит

Острый панкреатит Острая печеночная недостаточность

Нефрогенный асцит Синдром Бадда — Киари

Серозит Застойная сердечная недостаточность

Билиарный асцит Метастатическое поражение печени

Кишечная непроходимость Тромбоз воротной вены

Однако необходимо отметить, что почти у 15% больных циррозом печени может определяться низкий, а у 20% больных с опухолевым асцитом высокий САГА .

Диагностический парацентез является основным методом уточнения этиологии асцита и должен проводиться при впервые возникшем асците у всех госпитализированных в стационар больных с асцитом, а также при необъяснимом ухудшении

состояния у больных циррозом печени и асцитом. Для диагностических целей достаточно 20-40 мл асцитической жидкости. Отклонения в системе гемостаза, за исключением ДВС-синдрома, не являются противопоказанием для диагностического парацентеза . В случае крайне выраженной тромбоцитопении (<40 тыс/мкл) рекомендуется введение тромбомассы с целью снижения риска кровотечения .

ЛИТЕРАТУРА

1. Гастроэнтерология. Национальное руководство. / Под ред. Ивашкина В.Т.и Лапиной Т.Л — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- С.37-40, 388-391.

2. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевнаия печени и желчных путей. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 2002.- С. 138155.

4. Ji J.S., Chae H.S., Cho Y.S. et al. Myxedema ascites: case report and literature review. J. Korean Med. Sci., 2006, 21 (4), 761-764.

5. Moore K.P., Aithal G.P. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut, 2006, 55 (6), 1-12.

7. Rosenberg S.M. Palliation of malignant ascites. Gastroenterol. Clin. North Am., 2006, 35(1), 189-99.

8. Runyon B.A. Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis. Hepatology, 2003, 39 (3), 1-15.

10. Yachha S.K., Khanna V. Ascites in childhood liver disease. Indian J. Pediatr., 2006, 73 (9), 819-24.

УДК: 615.841:616.36-004+616.891

изучение влияния транскраниальной электротерапии с обратной связью на качество жизни больных циррозом печени с соматопсихическими

расстройствами

А.Е. Шульган, А.В. Борсуков

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ГОУ ВПО СГМА Росздрава, кафедра факультетской терапии;

проблемная научно-исследовательская лаборатория «Ультразвуковые исследования и малоинвазивные технологии»

Резюме

Транскраниальная электростимуляция с обратной связью ТЭТОС — это метод стимуляции головного мозга малыми дозами электрического тока с оценкой в режиме реального времени ответной реакции биоэлектрической активности мозга (БАМ) на это электровоздействие. Критериями оценки эффективности работы являлись: электроэнцефалография (ЭЭГ), оценка качества жизни (с помощью опросника SF-36), клинико-лабораторные данные. После лечения наблюдались следующие изменения: 1) по ЭЭГ — в 1-й группе у 45% пациентов нормализовался спектр мощности всех ритмов в отделах головного мозга, у 40% больных наблюдалось стремление к нормальному распределению ритмов, у 15% больных — без значительного эффекта; во 2-й — без значительных изменений; 2) по SF-36 — улучшение показателей после лечения (по сравнению со 2-й группой в 1-й значительное улучшение отмечено по шкалам ролевого функционирования, обусловленного эмоциональным состоянием, психического здоровья, интенсивности боли, общего состояния здоровья).

Симптомы скопления жидкости в животе

В клинической практике данная аномалия получила название «асцит». Он развивается не одномоментно и диагностируется только в том случае, когда объемы жидкостной субстанции в брюшинном пространстве достигают 1 литра. Стремительное развитие заболевания возможно только в случае пережатия воротной вены. Основными признаками патологии служат:

  • Изменение размеров живота, его обвисание или расплывание в зависимости от положения тела.
  • Явное выпячивание пупочной зоны.
  • Появление заметной сосудистой сетки вокруг пупка.
  • Затруднения при дыхании, появление одышки, связанные с давлением наполненной брюшины на диафрагму и легкие.
  • Чувство распирания в животе, тяжесть, вздутие.

Асцит не является самостоятельным заболеванием, выступает осложнением других патологий. В зависимости от основной болезни присутствуют иная специфическая симптоматика.

Когда можно и нельзя проводить исследование?

Свободная жидкость в брюшной полости на УЗИ просматривается за одну процедуру. Направление выписывает лечащий врач, но пройти сканирование можно и по личному желанию пациента. Показаниями к скринингу служат следующие нарушения:

  • выпирание пупочной зоны;
  • «беспричинное» увеличение объемов талии;
  • Распирающие боли в животе;
  • ухудшение общего самочувствия, развитие тахикардии;
  • отечность в ногах, распространяющаяся на область внешних половых органов у мужчин;
  • сбои в опорожнении кишечника, нарушение мочеиспускания;
  • хроническое вздутие, тошнота, жжение, отрыжка.

УЗИ назначается уже после первого осмотра у врача, одновременно с лабораторными анализами. Сканирование абсолютно безопасно для людей всех возрастных категорий и проводится даже в период беременности, независимо от сроков. Ультразвук не нарушает клеточного строения, не накапливается в тканях, не действует на нервную и иммунную систему. Абсолютных противопоказаний к обследованию нет. Временно отказаться от скрининга можно только при сильном поражении кожных покровов на поверхности живота, при открытых ранах, ожогах.

Ход сканирования брюшной полости

Длительная подготовка к процедуре не предусмотрена, но на протяжении двух дней до сеанса рекомендуется «успокоить» кишечник, избавиться от метеоризма. Для этого принимаются специальные препараты, улучшающие пищеварение. С вечера можно принять слабительное средство или сделать клизму, утром в день УЗИ нужно отказаться от завтрака и прийти на сеанс натощак.

В диагностическом кабинете больного просят раздеться до пояса и расположиться на кушетке лежа на спине. По ходу сканирования доктор попросит пациента повернуться на левый/правый бок. Нужно спокойно слушать и выполнять просьбы диагноста. Аппарат представлен в виде цифровой установки с компьютерным монитором и отходящим чувствительным датчиком.

Чтобы не искажать изображения внутренних структур, требуется исключить попадание воздуха между сенсором и кожными покровами. Для этого на исследуемую поверхность наносится гелевое средство, улучшающее скольжение аппарата по коже. Врач водит ручным сенсором по животу, оборудование фиксирует полученные изображения и делает замеры. После завершения сеанса пациент может отправиться по своим делам, так как реабилитация от процедуры не требуется.

Результаты обследования брюшной полости

Скрининг помогает определить область асцита. Чаще всего выпот фиксируется под диафрагмой, в соседнем пространстве селезенки, печени. Также нередки случаи накопления субстрата в нижних отделах. Реже всего асцит размещается между петлями кишечника. Точный объем субстанции определить невозможно, так как на снимках жидкость представлена темными пятнами. Когда патология локализуется в кишечнике, затемнения на снимках разрозненны и смещены.

После скрининга результаты готовятся в течение получаса. Время ожидания может затянуться в связи с загруженностью врача или сложностью клинического случая. Обследовать брюшную полость можно в любой клинике, где есть специальное оборудование. Забронировать процедуру без очереди можно на сайте Единого центра записи. Выберите медучреждение из списка, позвоните в консультационную службу, запишитесь на свободную дату и получите скидку на диагностику.

Лечение сердечной недостаточности

Лучшее лечение сердечной недостаточности — это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету (в первую очередь, ограничение соли).
Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма, а также выведение продуктов их жизнедеятельности. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество крови. Для адекватного обеспечения потребностей организма частота и сила сердечных сокращений, а также размер просвета сосудов могут значительно варьироваться.

Диагноз «сердечная недостаточность» означает, что сердце перестало в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами. Заболевание обычно имеет хроническое течение, и пациент может много лет жить с ним, прежде чем будет поставлен диагноз.
По всему миру десятки миллионов людей страдают от сердечной недостаточности, и количество пациентов с таким диагнозом увеличивается каждый год. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Хотя болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, проявление застойной сердечной недостаточности наблюдается чаще всего у пожилых людей.

По статистике среди людей старше 70 лет, у 10 из 1 000 пациентов диагностируется сердечная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин, т.к. у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда), прежде чем они разовьются в сердечную недостаточность.

Другими факторами, обуславливающими развитие этой болезни, являются гипертония, алкогольная и наркотическая зависимость, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты) и др.

Классификации сердечной недостаточности

В мире принята следующая классификация, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни:

Класс 1: нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента.
Класс 2: слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха.
Класс 3: ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.
Класс 4: полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недос -таточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха.

Прогнозы

По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента.

Вы можете записаться на прием по телефону: 8 (812) 603-03-03

Мы находимся по адресу г. Санкт-Петербург, ул. Боткинская д. 15, к. 1
(5 минут ходьбы от ст. м. Пл. Ленина, выход на ул. Боткинская).

осложнения

Спонтанный бактериальный перитонит

Основная статья: спонтанный бактериальный перитонит

Гепаторенальный синдром

Основная статья: Гепаторенальный синдром

тромбоз

Осложнения включают воротной вены тромбоз и тромбоз селезеночной вены: свертывание крови влияет на печеночную портальную вену или варикоз , связанные с селезеночной вены. Это может привести к портальной гипертензии и снижению кровотока. Когда люди с циррозом печени страдают от тромбоза, что невозможно выполнить пересадка печени, если тромбоз не очень незначителен. В случае незначительного тромбоза, есть некоторые шансы на выживание с использованием трупной трансплантации печени.

Общество и культура

Было высказано предположение , что асцит был замечен в качестве наказания , особенно для клятвенных -breakers среди праиндоевропейцев . Это предложение основывается на военной присяге хеттской , а также различные ведических гимнах ( RV 7,89, AVS 4.16.7). Подобное проклятие относится к касситам династии (12 век до н.э.). Сопоставимые также Числа 5: 11ff, где обвиняемый прелюбодейцею подтверждается с отеком живота.

внешняя ссылка

классификация

  • МКБ — 10 : R18
  • ICD — 9-CM : 789,5
  • MeSH : D001201
  • DiseasesDB : 943

Внешние ресурсы
Асцит, это что?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *