Брадикардия — это урежение частоты сокращений сердца менее 60 ударов в минуту.

Нормальной брадикардия считается у спортсменов или людей, ежедневно выполняющих тяжелую физическую работу. Для физически крепких людей брадикардия — признак отличной тренированности. У спортсменов частота пульса в покое может снижаться до 30-35 ударов в минуту, и это никак не отражается на их самочувствии.

В патологических условиях брадикардия иногда развивается у гипертоников в ответ на критическое повышение артериального давления. Это компенсаторный механизм, который помогает понизить давление в сосудах.

Любое нарушение ритма, ощущаемое как перебои в работе сердца, требует врачебного обследования.

Самая опасная разновидность брадикардии возникает при тяжелых болезнях сердца (омертвении части сердечной мышцы, стойком спазме кровеносных сосудов сердца) и других угрожающих жизни состояниях. Опасной для выживания считается частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, поскольку развивается кислородное голодание мозга и прекращается почечная фильтрация. При такой частоте сокращений (ЧСС) возможна остановка сердца.

Чем опасна брадикардия

Опасна внезапно развившаяся брадикардия, когда пульс резко падает. Достаточно часто так проявляется мерцательная аритмия, когда ритм становится нерегулярным, неправильным, иногда даже хаотичным.

Если у внешне здорового человека, не занимающегося спортом, уменьшилась частота сердечных сокращений, нужно немедленно обращаться к врачу.

Опасна брадикардия по двум причинам:

  • расстраивается кровоток, органы не получают необходимого объема крови и страдают от кислородного голодания, в них накапливаются продукты обменных процессов, которые в норме должны удаляться;
  • в камерах сердца часть крови застаивается, и это всегда приводит к образованию тромбов. Тромбы образуются рыхлые, легко распадаются на фрагменты, которые «вылетают» из сердца при очередном сокращении. С током крови такая оторвавшаяся часть тромба попадает в сосуды диаметром поменьше и закупоривает их, становясь причиной инфаркта миокарда, головного мозга или брыжейки кишечника, сосудов ног.

Классификация

Брадикардии классифицируют по месту возникновения и выделяют 2 основные формы:

  • синусовая;
  • предсердно-желудочковая или, иначе, атриовентрикулярная, возникающая вследствие различных заболеваний.

Синусовая брадикардия

Нарушение частоты сердечных сокращений происходит в синусовом узле, основном водителе ритма.

Эта форма имеет несколько вариантов, которые разграничивают по причине возникновения.

Выделяют такие:

  • нейрогенная (вагусная) — возникает при нарушениях работы вегетативной нервной системы при неврозах, травмах головы, воспалении лабиринта внутреннего уха, коликах, язве желудка, грыжах, переохлаждении, боли и в период выздоровления после тяжелых заболеваний;
  • органическая — развивается вследствие кислородного голодания или, иначе, ишемии либо атеросклеротической бляшки;
  • лекарственная — возникает при передозировке медицинских препаратов, влияющих на силу и частоту сокращений сердца, носит обратимый характер;
  • токсическая — бывает при почечной либо печеночной недостаточности, когда в организме накапливается избыточное количество калия;
  • центральная — сопровождает опухоли и кровоизлияния головного мозга;
  • идиопатическая или, иначе, семейно-конституциональная — причины возникновения не установлены, передается по наследству.

Атриовентрикулярная брадикардия

Возникает при предсердно-желудочковых блокадах, когда нарушается проводимость электрического импульса. Из-за атеросклеротических бляшек, находящихся в проводящих путях, импульс либо замедляет свою скорость, либо не может пройти совсем.

Такая брадикардия имеет постоянную форму, приводит к нарушению общей гемодинамики (циркуляции крови), плохо лечится консервативными методами.

Профилактика и своевременное лечение атеросклероза — лучший способ избежать возрастной брадикардии.

Выделяют несколько степеней блокады, напрямую связанных с тяжестью брадикардии. Полная атриовентрикулярная блокада приводит к внезапной сердечной смерти.

Причины

Причины возникновения брадикардии многочисленны, и не всегда это состояние вызвано болезнью.

В нашем теле много мест, где имеются окончания блуждающего нерва, который получил свое название за то, что начинается в головном мозге, а доходит до кишечника. Когда эти окончания раздражаются, частота сердечных сокращений уменьшается рефлекторно. Поэтому сердце бьется реже, если надавить на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), надеть тесный воротник или туго затянуть поясной ремень.

К патологическим причинам развития брадикардии относятся:

  • нейроциркуляторная дистония (дисфункция вегетативной нервной системы);
  • повышенное внутричерепное давление при травмах мозга или менингитах;
  • отек и опухоли мозга;
  • кровоизлияние в полости между оболочками головного мозга;
  • язва желудка;
  • снижение функции щитовидной железы;
  • миокардит или воспаление сердечной мышцы, чаще всего аутоиммунное;
  • омертвение части сердечной мышцы;
  • отложение атеросклеротических бляшек в сосудах сердца;
  • синдром слабости синусового узла (ослабление выработки электрического импульса в положенном месте);
  • внешние интоксикации — сепсис, инфекции, отравления;
  • конечные стадии недостаточности внутренних органов, когда продукты тканевого обмена не удаляются из организма.

В причинах и характере брадикардии может разобраться только врач после обследования.

Симптомы и признаки

Незначительное урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) может никак не проявляться внешне.

Первые признаки появляются при падении частоты ниже 50 ударов в минуту, это:

  • общая слабость;
  • головокружение;
  • полуобморочное состояние;
  • затруднение дыхания;
  • колебания артериального давления;
  • боль в груди;
  • трудности концентрации внимания;
  • преходящее расстройство зрения;
  • эпизоды спутанного сознания.

Эти признаки могут появляться либо одновременно, либо последовательно, либо частично. Симптомы зависят от того, насколько сильно расстраивается циркуляция крови.

При частоте ниже 40 ударов в минуту бывают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: пациент теряет сознание и падает, у него хаотично подергиваются конечности. Приступ длится пару минут, затем проходит.

Симптомы

Фото: slaintemagazine.ie

При частоте сердечных сокращений 40-60 зачастую никаких клинических проявлений наблюдаться не будет. В редких случаях возможны слабость, снижение артериального давления, головокружение, ощущение сердцебиения. Сильно выраженная брадикардия с частотой сердечных сокращений ниже 40 в минуту способна вызвать у человека резкую утомляемость, одышку, бледность кожных покровов, отеки конечностей, боль в груди, потерю сознания, судороги. Эти симптомы обусловлены резким снижением сердечного выброса, из-за чего головной мозг и дистальные части тела получают намного меньшее кровоснабжение, чем им необходимо.

Диагностика

Самый надежный метод диагностики — Холтер-ЭКГ, когда кардиограмма записывается непрерывно в течение суток при помощи закрепленных на теле датчиков. Разовая запись ЭКГ может не дать никаких сведений, если пришлась на спокойный период, когда аритмии нет.

Дополнительно назначаются:

  • УЗИ сердца;
  • велоэргометрия, когда ЭКГ записывается во время провокационной нагрузки; некоторые клиники используют ЧПЭФИ — чреспищеводное исследование, когда электроды вводятся в пищевод и максимально приближаются к сердцу. Этим методом отграничивают функциональную (обратимую) брадикардию от органической, вызванной болезнями.
  • лабораторные анализы: уровень (с фракциями) холестерина и глюкозы.

Характерные признаки синусовой брадикардии можно выявить при опросе пациента и последующем объективном обследовании. Осмотр позволяет определить редкий пульс, дыхательную аритмию. Пациентам, имеющим более явную степень развития заболевания, рекомендуется консультация кардиолога.

Благодаря электрокардиографическому исследованию удается установить редкую ЧСС, наличие атриовентриуклярной или синоатриальной блокады. В том случае, если при регистрации ЭКГ эпизодов брадикардии выявлено не было, используется метод суточного ЭКГ-мониторирования.

Если это органическая (не вызванная внешними факторами) синусовая брадикардия, назначается УЗИ сердца. Нагрузочная велоэргометрия позволяет оценить прирост ЧСС в соответствии с заданной физической нагрузкой.

Когда невозможно выявить преходящие блокады за счет ЭКГ и холтеровского мониторирования, врач назначает чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С его помощью удается определить функциональный или органический характер течения синусовой брадикардии.

Лечение

Лечебная тактика зависит от причины брадикардии. При функциональных расстройствах, возникающих вследствие отравлений, травм, болезней щитовидной железы, требуется лечение основного заболевания. С улучшением общего состояния прекращается и брадикардия.

Умеренную брадикардию, вызванную органическими причинами, лечат медикаментозно, используя лекарства на растительной основе.

Дозировку любого средства, даже растительного, подбирает врач в индивидуальном порядке. Самостоятельно использование приводит к ухудшению здоровья.

При ЧСС ниже 50, а особенно 40, единственный эффективный метод лечения — установка кардиостимулятора или, иначе, искусственного водителя ритма хирургическим путем.

У новорожденных

У доношенных новорожденных брадикардией считается ЧСС ниже 80, у недоношенных — ниже 90. У малышей брадикардия может возникать в ответ на голод или переохлаждение, но стойкие формы свидетельствуют о пороке сердца (добавочное отверстие, нарушающее кровоток), поражении мозга либо тяжелом отравлении.

Ребенка тщательно обследуют, периоды опасной брадикардии лечат атропином, а после установления причины либо лечат основное заболевание, либо оперируют порок сердца.

У детей

В детском возрасте часто является вариантом нормы, требует лечения только в случае расстройства кровотока — если появляются обмороки или формируется сердечная недостаточность.

Лечение начинают с назначения лекарственных средств, а при необходимости оперируют сердце.

У подростков

Чаще всего обусловлена сбоем в работе нервной системы из-за неравномерности роста камер сердца. Если нет органических причин, то проходит самостоятельно по мере взросления.

У взрослых

Бывает либо при физических и эмоциональных перегрузках, либо при остром инфаркте миокарда, вследствие отравлений, тяжелых инфекций. Лечится в зависимости от основной причины.

Как лечить

Терапию состояния проводят исключительно в тех случаях, когда клинические проявления ярко выражены, гемодинамический процесс явно нарушен. В начальных стадиях, когда состояние пациента не сильно ухудшилось, ограничиваются лекарственными препаратами.

Как профилактическое и поддерживающее средство подойдут настойки, предлагаемые народной медициной.

Медикаментозное лечение

Терапия фармацевтическими средствами зависит от нескольких факторов. Например, как лечить брадикардию у детей определяет возраст и форма состояния. Легкая форма, не сопровождающаяся аритмией, корректируется курсом витаминно-минеральных комплексов и организацией рационального питания. Может потребоваться пересмотр физических и умственных нагрузок.

При выраженной форме брадикардии потребуется госпитализации. В условиях больницы и принимается решение как лечить состояние у детей.

Чаще всего терапия предполагает:

  • коррекцию питания;
  • устранение хронических инфекционных заболеваний;
  • прием лекарственных препаратов, которые стимулируют сокращение сердца (Эфедрин, Кофеин).

Допускается и лечение народными средствами в качестве вспомогательной терапии. Особенной эффективностью отличается настойка женьшеня.

В крайне тяжелых случаях могут назначаться препараты, которые улучшают метаболизм, корректируют обмен электролитов, устраняют кислородное голодание головного мозга. Чтобы уменьшить риск развития опасных осложнений используются только препараты нового поколения.

Если у ребенка отмечаются частые обмороки, сопровождающиеся остановкой сердца, иными угрожающими сердце состояниями, выдается рекомендация на проведение операции по установке кардиостимулятора.

Относительно лечения взрослых, то при умеренном типе брадикардии сердца назначаются противоаритмические медикаменты. Некоторые из них:

  • Коэнзим Q-10 — помогает нормализовать давление, работу сердца;
  • L-карнитин — укрепляет мышцы сердца, снижает риск инфаркта миокарда;
  • Мексидол — влияет на качества крови.

При брадикардии может отмечаться повышенное давление. Назначаемые сегодня препараты нового поколения обладают целым рядом преимуществ:

  • пролонгированное действие;
  • влияют только на определенные системы, а не в целом на весь организм;
  • не оказывают негативного действия на психоэмоциональный фон даже при условии длительного использования;
  • неспособны вызывать бронхоспазмы;
  • уменьшают патологически увеличенную массу левого желудочка;
  • стимулируют обменные процессы, связанные с мочевой кислотой и липидами.

Примеры препаратов нового поколения которые назначаются чаще всего:

  • Индапамид — принадлежит к группе индолиновых мочегонных средств;
  • Трифас — активно выводит из организма хлор и натрий;
  • Бисопролол — снижает давление за счет блокирования только бета-1-адреноблокаторов;
  • Целипролол — оказывает выраженное сосудорасширяющее действие.

Любые препараты, не только нового поколения, должен назначать исключительно лечащий врач. Самостоятельное лечение может привести к усугублению состояния.

Физиологическая брадикардия

Считается, что такая брадикардия сердца — периодическая норма. Это состояние не представляет угрозы для жизни. Оно вызывается внешними раздражителями и факторами:

  • переохлаждение, пребывание в помещениях с повышенной влажностью;
  • возрастные изменения считаются нормой не во всех случаях;
  • стимуляция так называемых рефлекторных зон — глазные яблоки, сонные артерии;
  • занятия физическим трудом;
  • сон в ночное время;
  • переутомление физического или психоэмоционального типа.

Медицинской практикой подтверждено, что брадикардия сердца является физиологической нормой при приеме отдельных лекарственных препаратов. Важное условие — такое снижение ЧСС не должно сопровождаться нарушением самочувствия. Состояние не требует лечения.

Патологическая брадикардия

Такое состояние негативно отражается на самочувствии пациента. Спровоцировать развитие могут такие причины:

  • заболевания сердца — ишемия, инфаркт, кардиосклероз любого типа, воспалительные процессы в миокарде и другие;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (Хинидин, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов, иные), которое сопровождается ухудшением самочувствия;
  • отравление веществами токсического типа;
  • гипертонус парасимпатической нервной системы на фоне депрессии, язвенной болезни, черепно-мозговые травмы;
  • инфекционные заболевания — брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис тяжелого течения;
  • гипотиреоз или снижение уровня трийодтиронина и тироксина.

Известно, что брадикардия, возникшая на фоне одного из перечисленных состояний, это крайне опасное состояние. Оно может стать причиной таких патологического явления как снижение объема крови, поступающей к головному мозгу другим органам.

Лекарства

Фото: beregi-serdce.com

Медикаментозное лечение брадикардии заключается в назначении препаратов, которые стимулируют увеличение сердечных сокращений. К ним относятся препараты группы симпатомиметиков и холиноблокаторов. К симпатомиметикам относятся Адреналин, Эпинефрин, Атомоксетин. Эти препараты используются в экстренных случаях и не подходят для регулярного приёма. Некоторые холиноблокаторы (Атропин, Пирензепин) могут быть назначены для приема внутрь, но со строгим соблюдением дозировки.

При назначении каких-либо препаратов, необходимо предупредить врача о склонности к брадикардии, поскольку некоторые лекарства имеют склонность к урежению частоты сердечных сокращений.

Медикаментозная терапия брадикардии в большинстве случаев направлена на лечение основного заболевания, симптомом которого является брадикардия. Это могут быть гормоны при патологии щитовидной железы, антибиотики при инфекционных заболеваниях и т. д.

Народные средства

Фото: .com

Довольно распространен прием аптечных средств: корвалол, боярышник, сердечные капли, пустырник, капли Зеленина. Это довольно эффективные средства, но принимать их следует только по инструкции. Алкогольные напитки в малых объёмах (50 грамм вина, 25 грамм виски) расширяют сосуды и увеличивают частоту сердечных сокращений.

Рецепты отваров и настоев, для лечения брадикардии.

  • Настой тысячелистника. Одну чайную ложку сухой травы заливают 200 мл кипятка и настаивают полтора часа. Принимать по столовой ложке трижды в день перед едой.
  • Сок из 4 лимонов вылить в один литр кипятка, добавить 500 грамм измельченных грецких орехов, стакан кунжутного масла и стакан сахара. Принимать так же трижды в день перед едой по столовой ложке.
  • Три столовых ложки корня валерианы залить 200 мл кипятка. Принимать по столовой ложке трижды в день, в течение двух недель.
  • 500 мл красного вина разогреть, прокипятить пять минут на слабом огне. Всыпать 50 грамм сухих семян укропа и оставить на 10 минут на огне, постоянно помешивая. Хранить средство следует в холодильнике, но перед употреблением рекомендуется дать согреться до комнатной температуры. Принимать по столовой ложке три раза в день.
  • Три столовые ложки высушенных или свежих плодов шиповника Доводят до кипения в полутора литрах воды. На малом огне кипятить 20 минут и дать настояться в течение одного часа. Плоды перетереть в кашицу и с двумя столовыми ложками мёда добавить в отвар. Тщательно перемешать и принимать по половине стакана три раза в день.
  • Для этой настойки вам понадобятся высушенные молодые побеги сосны. Четыре столовых ложки измельченной хвои добавляют к 200 граммам водки. Настаивать в темном прохладном месте две недели. Принимать трижды в день за полчаса до еды по чайной ложке.
  • Из меда можно приготовить настой, который хорошо подходит для лечения брадикардии. На литр мёда берут сок десяти лимонов и десять зубчиков чеснока, тщательно измельчённых до состояния кашицы. Мёд хорошо вымешивают и ставят в прохладное тёмное место на две недели. Принимать рекомендуется натощак, по две столовые ложки один раз в день. Литра такого средства хватает на три месяца. Рекомендуется повторить лечение через год.
  • Не стоит забывать и про плоды боярышника. На десять грамм сухих ягод нужно 250 мл водки. Залить, оставить в тёмном месте на две недели. Для приема десять капель получившейся настойки разбавляют в воде, три раза в день. Эту настойку можно в равных пропорциях смешать с настойкой корня валерианы и принимать по столовой ложке перед сном.
  • Сироп из редьки и мёда. У редьки срезается верхушка, делается небольшое углубление и заполняется мёдом. Оставить на ночь. Наутро мёд превратиться в лекарственный сироп, который следует разделить на три равных приёма в течение дня.

Также, при брадикардии рекомендуется добавить в свой рацион пчелиную пыльцу, рыбий жир, маточное молоко, морские водоросли, льняное и оливковое масло. В случае же, если брадикардия впервые возникла и кроме недомогания никак не проявляется, может помочь чашка крепкого кофе или чая с лимоном и мёдом. Шоколад так же способен немного повысить давление и увеличить частоту сердечных сокращений.

Довольно полезным может оказаться самомассаж. Для увеличения частоты сердечных сокращений можно помассировать и слегка пощипать мочки ушей, растереть до ощущения тепла ладони, поглаживать по всей длине руки. Если брадикардии сопутствует дискомфорт за грудиной по типу болезненности, чувства ущемления, следует поразминать левое предплечье, плечо, шею, под лопаткой и ключицей.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Профилактика

Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Для этого нужно раз в год посещать кардиолога, чтобы своевременно обнаружить и заняться лечением брадикардии сердца.

С целью уменьшить риск появления заболевания необходимо придерживаться простых правил:

  • отказ от курения;
  • нормализация артериального давления;
  • контроль диабета и поддержка в крови уровня сахара, близкого к норме;
  • уменьшение повышенного уровня холестерина;
  • поддержка нормального веса;
  • употребление полезных для сердца продуктов;
  • максимальное ограничение употребления алкоголя;
  • ежедневные физические упражнения;
  • снижение риска стрессовых факторов.

Если Вас беспокоит пониженный сердечный ритм, то не следует откладывать посещение врача. Любые нарушения работы сердца могут привести к серьезным последствиям. Именно поэтому не стоит откладывать медикаментозное лечение брадикардии. Запишитесь на прием в нашу поликлинику. С Вами будут работать высокопрофессиональные врачи, имеющие обширный опыт в лечении брадикардии. Узнать подробности о расположении наших отделений Вы можете на странице «Адреса клиник», а также по телефону +7 (495) 223-38-83.

Последствия

Зависят от возраста пациента и конкретной частоты сокращений. У новорожденных, детей, подростков и в целом здоровых молодых людей кратковременная брадикардия проходит бесследно, иногда даже оставаясь незамеченной.

Брадикардия — это симптом, а не болезнь. Сама по себе брадикардия является только проявлением основного заболевания, на которое и делается упор в лечении.

Самое тяжелое последствие брадикардии — остановка сердца, когда нужны реабилитационные мероприятия.

Первая помощь при брадикардии в домашних условиях

Состояние часто сопровождается критическим снижением пульса, из-за чего пациент может терять сознание. В этом случае дальнейший исход во многом зависит от правильности действий окружающих. Порядок действий:

  1. Пациента, который упал на пол, аккуратно переворачивают на спину. Нижние конечности должны быть слегка приподняты, для удобство под них можно подложить валик или невысокую подушку. Одновременно следует вызвать скорую помощь.
  2. Для доступа кислорода необходимо ослабить ремень и расстегнуть верхнюю пуговицу рубашки.
  3. Если пациент потерял сознание, следует его привести в чувства. Можно похлопать по щекам или сбрызнуть лицо прохладной водой.
  4. При глубоком обмороке дают понюхать ватный тампон, смоченный в нашатырном спирте или уксусе. Важно помнить, что подносить близко к носу его не следует, чтобы не вызвать бронхоспазм.
  5. До приезда бригады скорой помощи пациенту дают прописанные медикаменты.
  6. Прогноз жизни, осложнения и последствия

Полезно знать не только что такое брадикардия и как лечить ее, но и то, какие последствия влечет это состояние:

  • из-за нарушенного кровоснабжения наблюдается дисфункция головного мозга, что приводит к изменения в поведении;
  • постоянные головные боли, сопровождающие головокружения, нарушения внимания и памяти;
  • вследствие потери сознания случаются травмы;
  • обострение хронических заболеваний.

В тех случаях, когда причины, которые вызвали брадикардию, не удается полностью купировать, назначается комиссия, которая рассматривает вопрос о предоставлении инвалидности.

При условии, что терапия проводится верно, пациент знает как лечить брадикардию в домашних условиях для купирования приступа, прогноз благоприятный. Пациентам с частыми потерями сознания устанавливают кардиостимулятор, что также повышает процент выживаемости.

Чтобы снизить вероятность развития брадикардии, необходимо серьезно относится к собственному здоровью. Необходимо отказаться от вредных привычек, отслеживать вес и не допускать его увеличения. Правильное питание, прогулки на свежем воздухе, регулярное обследование при предрасположенности к сердечным заболеваниям — гарантии нормальной работы органа.

Необходимо знать как лечить в домашних условиях имеющиеся хронические заболевания. Игнорирование этого правила приводит к ослаблению защитных сил организма, образованию рубцов на поверхности сердца.

Диагноз не является приговором. Корректировка образа жизни, знание того, что это такое и как лечить брадикардию в домашних условиях, сведение к минимум нервных потрясений помогают стабилизировать состояние. При соблюдении всех врачебных рекомендаций возможно выносить и родить здорового ребенка и продолжать нормальную жизнь.

Брадикардия при беременности

Короткие эпизоды брадикардии, особенно функциональной, для плода и беременной женщины опасности не представляют. При тяжелых болезнях сердца, проявлением которых становится стойкая брадикардия, возникает гипоксия (недостаток кислорода) плода, что ведет к задержкам развития и пагубно сказывается на головном мозге будущего ребенка.

1. Упорная выраженная синусовая брадикардия.
2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток < 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии.
4. Миграция предсердного водителя ритма.
5. Остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами.
6. Синоаурикулярная блокада.
7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА–блокады либо редких замещающих ритмов.
8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии.
9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков.
10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с).
11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
Историческая справка
Впервые СА–блокада была описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г. Е. Laslet наблюдал приступ Морганьи – Адамса – Стокса (MAC) у женщины 40 лет, у которой паузы в сокращениях сердца достигали 2–5 с; предсердия останавливались вместе с желудочками, что, как подчеркивал автор, отличало это явление от полной атриовентрикулярной (АВ) блокады. D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных синусовой брадикардии с мерцанием предсердий (МП). Он назвал это «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). Изучению синусовых дисфункций способствовали клинические исследования В. Lown (1967), отметившего неустойчивое восстановление автоматизма СА–узла у ряда больных, подвергшихся процедуре электрической дефибрилляции. В. Lown определил это состояние как sick sinus syndrome (SSS) – синдром слабости синусового узла (СССУ). Через год М. Ferrer (1968) распространила данный термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаблением функций СА–узла и сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой.
Анатомия синусового узла
Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса–Флака, водитель ритма первого порядка) представляет собой пучок специфической сердечно–мышечной ткани, длина которого достигает 10–20 мм и ширина – 3–5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Существуют два вида клеток синусового узла – водителя ритма (Р–клетки) и проводниковые (Т–клетки). Р–клетки (пейсмейкерные) генерируют электрические импульсы, а Т–клетки выполняют преимущественно проводниковую функцию. Синусовый узел является нормальным водителем ритма сердца – водитель ритма первого порядка, он генерирует 60–90 импульсов в мин., а зафиксированный на ЭКГ сердечный ритм называется синусовым.
Кровоснабжение синусового узла осуществляется СА–артерией, в 60% случаев эта артерия отходит от правой коронарной артерии, а в 40% – от левой. Иннервация синусового узла осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой.
Распространенность СССУ
Распространенность дисфункции синусового узла в общей популяции неизвестна. Согласно имеющейся неполной информации, у кардиологических больных она составляет приблизительно 3:5000. Признаки заболевания синусового узла отмечаются у 6,3–24% больных, в связи с чем этим больным производилась имплантация водителя ритма. Считается, что нарушения функции синусового узла одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. С возрастом частота возникновения СССУ увеличивается.
Этиология СССУ
К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА–зоны при:
а) кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических операциях и трансплантации сердца;
б) идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
в) гипотиреозе, дистрофии костно–мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.
Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и СА–зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно–предсердного узла соединительной ткани.
Вторичный СССУ обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (β–блокаторы, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сердечные гликозиды, допегит, резерпин и др.).
Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.
Тонус блуждающего нерва может повышаться при различных физиологических процессах: во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, при проведении пробы Вальсальвы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.
ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако такая брадикардия не является признаком СССУ, т.к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинный СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленными дистрофией миокарда.
Классификация СССУ
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ.
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ и варианты их течения:
1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ–проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
2. Компенсированная форма: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ:
а) брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма: есть клинические и ЭКГ–проявления заболевания.
а) брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, она проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 с;
б) бради/тахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации ЭКС те же, что и при брадисистолическом варианте.
4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного СССУ):
а) тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации ЭКС нет;
б) брадисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации ЭКС служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность. Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла (табл. 1).
В зависимости от регистрации признаков СССУ при холтеровском ЭКГ–мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ–мониторировании).
СССУ может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение СССУ часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.
По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы СССУ: первичная вызывается органическими поражениями синусно–предсердной зоны, вторичная – нарушением ее вегетативной регуляции.
Клинические проявления СССУ
Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, вызванную ограничением хронотропного резерва. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной.
Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.
Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).
Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение и перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы желудочно–кишечного тракта, усилиться симптомы перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
ЭКГ–диагностика СССУ
При дисфункциях СА–узла электрокардиографические признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов.
1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма синусового узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный характер, рефрактерный к физической нагрузке и введению атропина (рис. 1).
2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные не координированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин. (рис. 2).
3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма:
а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия;
б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала PR;
в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, по предсердной мускулатуре до АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется (рис. 3 и 4).
4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывают включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ–соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения.
4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2):
а) правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ в отведениях V1–V6, II, III, aVF. Интервал P–Q обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен;
б) ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия, и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В отведениях V1–V6 зубец Р’ положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет меньше 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ;
в) левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V3–V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P’ в I, aVL; зубец P’ в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р’ в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P’ предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом PR=0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в мин., редко – ниже 60 (45–59) в мин. или выше 100 (101–120) в мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 5);
г) нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердия. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ укорочен (рис. 6).
4.2. Узловой ритм (АВ–ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ–соединения с частотой 40–60 в мин. Различают два основных типа АВ–ритма:
а) узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с АВ–диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 7);
б) узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’, изолированная форма АВ–ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 8).
4.3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ–критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (больше 0,12 с), ритм с ЧСС меньше 40 (20–30) в мин. Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или одного очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе («exit block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ–диссоциация) (рис. 9).
5. Синоаурикулярная блокада (блокада выхода из СА–узла, dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА–блокада встречается у 0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50–60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.
5.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или записи потенциалов синусового узла и на основании изменения времени проведения в синоаурикулярном узле.
5.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
а) прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;
б) наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;
в) это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности;
г) первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой (рис. 10).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
а) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков;
б) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма (рис. 11).
Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II степени II типа. По аналогии с АВ–блокадой затянувшуюся СА–блокаду 4:1, 5:1 и т.д. следует называть далекозашедшей СА–блокадой II степени типа II. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ–соединения.
Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают) с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам. Формирующаяся АВ–диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков. Один из вариантов неполной АВ–диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название escape–capture–bigemini (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).
5.3.Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не начинает действовать автоматических центр II, III или IV порядка (рис.12).
6. Остановка синусового узла (отказ синусового узла, sinus arrest, sinus pause, sinus–inertio) – периодическая потеря синусовым узлом способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при остановке синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP) (рис. 13).
7. Остановка предсердий (асистолия предсердий, atrial standstill, парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение одного или (чаще) большего числа сердечных циклов. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 14). Выделяют три основных варианта остановки предсердий:
а) остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА–узла: зубцы Р отсутствуют, как и электрограммы СА–узла; регистрируется медленный замещающий ритм из АВ–соединения или из идиовентрикулярных центров. С подобным явлением можно встретиться при тяжелой хинидиновой и дигиталисной интоксикации (рис. 14);
б) отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА–узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ– узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперкалиемии (>9–10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения;
в) сохранение автоматизма СА–узла и электрической активности предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром электромеханической диссоциации (разобщения) в предсердиях можно иногда наблюдать у больных с расширенными предсердиями после их электрической дефибрилляции.
Постоянная остановка, или паралич, предсердий – редкое явление. В литературе есть сообщения о параличе предсердий при амилоидозе сердца, распространенном предсердном фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца.
8. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради).
При этом варианте происходит чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии (рис. 15).
Клиническая оценка функции
синусового узла
СССУ следует рассматривать как вероятный диагноз у больных с симптоматикой, описанной нами выше. Наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла вызывает определенные сомнения.
Проба Вальсальвы. Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы), проводимые изолированно или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, которые необходимо дифференцировать с паузами, обусловленными нарушениями АВ–проведения.
Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность синусового узла к вагусным влияниям, что может встречаться как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения.
Массаж каротидного синуса. Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней сонной артерии над местом разветвления общей сонной артерии. Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим нервом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительном (гиперчувствительном) каротидном синусе надавливание на него может вызывать синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, сопровождающиеся кратковременным расстройством сознания. Таким больным до массажа каротидных зон показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, т.к. проведение массажа артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к печальным последствиям (резкой брадикардии вплоть до потери сознания и асистолии!).
Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может, с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции синусового узла, а с другой, – не исключает наличия СССУ.
Тилт–тест. Тилт–тест (пассивная ортостатическая проба) рассматривается сегодня как «золотой стандарт» в обследовании пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии.
Нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил–тест). Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом.
Холтеровское мониторирование. Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной активности, по–видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции синусового узла, чем нагрузочное тестирование. Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у больных с СССУ часто не обнаруживается на обычной электрокардиограмме в покое.
Изучение функции синусового узла методом ЧПЭС. Показателем автоматической активности синусового узла является продолжительность синусовой паузы от момента прекращения стимуляции (последней артефакт электростимула) до начала первого самостоятельного зубца Р. Этот период времени называется временем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). В норме длительность этого периода не превышает 1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ рассчитывается еще один показатель – корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), которое учитывает длительность показателя ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма.
Лечение СССУ
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости. При наличии синдрома тахи–бради тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых брадизависимых пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 таб. 3–4 р./сут.) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.
Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора. При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 таб. 4 р./сут. или теопека 0,3 г по 1/4 таб. 2–3 р./сут.
Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно направлен на установку постоянного ЭКС. При подозрении на СССУ следует воздерживаться от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов. Назначение β–блокаторов, антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), соталола, амиодарона, сердечных гликозидов нецелесообразно.
В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего этиотропное лечение. При подозрении на его воспалительный генез показано введение преднизолона 90–120 мг в/в или 20–30 мг/сут. внутрь. При остром инфаркте миокарда назначаются антиишемические препараты (нитраты), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины), цитопротекторы (триметазидин).
Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести. В случаях асистолии, приступов МАС необходимы реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6 р./сут., инфузии дофамина, добутамина или эуфиллина под контролем кардиомонитора. С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
1. Приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно).
2. Выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с.
3. ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300 мс.
4. Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.
5. СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.
В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда. При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.

Брадикардия, что это?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *