Термин «гипоплазия» означает «недоразвитие». Такие дефекты внутриутробного развития встречаются и в артериях головного мозга. В артериях бассейна сонных артерий эти аномалии существуют приблизительно у 4% людей, а в артериях вертебро-базилярного бассейна – у каждого десятого.

Несмотря на то, что головной мозг самый энергоемкий орган и нуждается в массивном кровоснабжении, гипоплазия питающих его артерий может долго оставаться незамеченной. Это связано с особенностями системы кровообращения головного мозга.

Большая часть полушарий получает кровь из системы внутренних сонных артерий, которые образуют переднюю и среднюю мозговые артерии, а также переднюю соединительную артерию. Задняя часть полушарий, ствол мозга и мозжечок питаются из бассейна двух позвоночных артерий, сливающихся в полости черепа в основную артерию, из которой образуются задняя мозговая и задняя соединительная артерии.

За счет передней и задней соединительных артерий образуется сообщение артериальных бассейнов мозга, образующее круг. Он называется виллизиевым, и в его пределах возможен компенсаторный переток крови в участки с пониженным артериальным кровотоком, в том числе по причине гипоплазии какого-либо сегмента артерии. Именно эта особенность кровообращения мозга обеспечивает длительное бессимптомное течение большинства гипоплазий, которые нередко становятся случайной находкой.

Клинические проявления гипоплазии артерий мозга возникают на фоне другой патологии, ухудшающей условия компенсации мозгового кровообращения. Чаще всего это атеросклероз сосудов головного мозга или заболевания шейного отдела позвоночника. В результате могут возникать транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.

Симптомы

Симптомы хронического нарушения кровообращения мозга зависят от сосудистого бассейна, в котором развивается ишемия ткани мозга. Всех пациентов может беспокоить:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • шум в голове;
  • ухудшение памяти;
  • нарушения сна.

Для гипоплазии артерий каротидного бассейна также характерны слабость и/или онемение в конечностях, нарушения речи. Для ишемии в бассейне позвоночных артерий – нарушения координации, неустойчивость походки.

Для диагностики гипоплазии мозговых артерий и определения лечебной тактики проводятся:

  • церебральная ангиография – рентгеновское исследование артерий мозга с введенным в них контрастным веществом;
  • КТ-ангиография;
  • МР-ангиография;
  • ультразвуковое исследование (дуплексное сканирование) сосудов шеи и головы;
  • ПЭТ;
  • однофотонно-эмиссионная компьютерная томография.

Консервативную терапию препаратами, улучшающими кровоснабжение и метаболизм головного мозга, проводят, если данные выполненного обследования позволяют заключить, что она сможет предотвратить дальнейшее усиление ишемии мозга и ишемический инсульт.

Операции

Однако многие пациенты с декомпенсацией кровоснабжения мозга на фоне гипоплазии артерий нуждаются в хирургическом лечении. В ведущих нейрохирургические центрах мира проводятся сложнейшие микрохирургические операции шунтирования артерий мозга, а также малоинвазивные рентгенхирургические внутрисосудистые вмешательства – баллонная ангиопластика и стентирование артерий.

  • Шунтирующие операции на артериях головного мозга обеспечивают перенаправление кровотока в обход участка гипоплазии или сужения другого происхождения. Для формирования анастомозов используют фрагменты артерий и вен пациента. Самая распространенная операция подобного типа – экстракраниальный микроартериальный анастомоз между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией (она питает большую часть полушарий мозга).

Операция проходит под общим наркозом и продолжается четыре-пять часов. Сначала выделяется теменная ветвь поверхностной височной артерии (она располагается в покровах черепа). Затем проделывается трепанационное отверстие в височной кости. И далее операция проходит с использованием операционного микроскопа и микрохирургических инструментов. Выделяется крупная корковая ветвь средней мозговой артерии и соединяется с ветвью височной артерии с помощью сосудистого шва, выполненного микронитью.

Для подтверждения прочности анастомоза еще до окончания операции выполняют контактное допплеровское исследование заинтересованных сосудов.

В дальнейшем пациент находится сначала в реанимационном, а затем – в послеоперационном отделении в течение 6-7 дней. За это время неоднократно проводятся контрольные допплерография и МРТ головного мозга.

  • Баллонная ангиопластика – расширение просвета сосуда с помощью расширяющегося баллончика, который вводится с помощью катетера через прокол периферической артерии под контролем рентгеновских методов визуализации. Такие операции часто выполняют на позвоночных артериях при их гипоплазии.

Для поддержания нормального просвета сосуда баллонную ангиопластику часто комбинируют со стентированием сосуда специальной внутрисосудистой сетчатой конструкцией.

Сегодня в крупных многопрофильных иностранных клиниках используется более 400 моделей стентов. Это саморасправляющиеся конструкции из инертных для организма материалов. Они обладают памятью формы, могут устанавливаться в области извитостей и бифуркаций (раздвоений) сосудов, не деформируются с течением времени. Многие модификации длительно выделяют из своего покрытия препараты, препятствующие тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек в области стента. Также относительно недавно в зарубежную практику введены стенты четвертого поколения. Это биодеградирующиеся конструкции, которые рассасываются в течение нескольких лет после выполнения функции.

Такой сложный раздел хирургии, как операции на сосудах головного мозга, требует не только особых навыков и многолетнего опыта нейрохирурга, который должен также владеть техникой ангиохирургических и микрохирургических вмешательств.

Необходимо современное оборудование – нейроэндоскопическая и микрохирургическая аппаратура, рентгенхирургические операционные, системы нейронавигации и интраоперационного мониторинга функций нервной системы, а также технически оснащенные реанимационные отделения для послеоперационных пациентов. Все эти условия созданы в крупных специализированных нейрохирургических зарубежных центрах, в которые обращаются самые сложные пациенты со всего мира.

Гипоплазия тканей зубов: симптомы и формы

Классификация заболевания весьма широка и зависит от таких основных факторов:

  • область распространения повреждения;
  • генетическая предрасположенность;
  • период развития;
  • клиническая картина;
  • вовлеченность твердых тканей – гипоплазия эмали постоянных коренных зубов составляет около половины всех случаев выявления дефектов у людей зрелого возраста и подростков.

С учетом распространенности выделяют гипоплазию:

  • местную – ее локализация ограничивается 1-2 зубами;
  • системную – нарушение строения всех или родственной группы зубов;
  • аплазию – полное отсутствие эмали на зубах.

Клиническими симптомами служат жалобы на неприятные ощущения при термических воздействиях на зубы, изменение цвета эмали и внешние проявления, по которым различают гипоплазию

  • пятнистую;
  • чашеобразную;
  • бороздчатую;
  • линейную;
  • апластическую;
  • тетрациклиновую.

Рекомендации наших специалистов

Клиника Доктор Мартин предлагает услуги не только по лечению, но и по профилактике гипоплазии эмали зубов. Если у ребенка имеются признаки заболевания или наследственная предрасположенность, специалисты могут порекомендовать проведение реминерализации или фторирования для укрепления эмали.

Лечение такой стоматологической патологии заключается не только в мерах, предпринятых врачом, но и соблюдении рекомендаций, данных родителям пациента:

  • посещение стоматолога для профилактики не реже двух раз в год;

  • соблюдение правил гигиены полости рта;

  • сведение до минимума потребления сладостей, фаст-фуда и газировки;

  • прием витаминно-минеральных комплексов;

  • насыщение рациона ребенка пищей, богатой фтором и кальцием.

Важным моментом является поведение женщины в течение беременности. Будущей матери следует питаться продуктами, содержащими кальций и другие минералы/витамины, заниматься профилактикой вирусных заболеваний, не принимать препараты без назначения врача, не употреблять алкоголь и не курить. Нарушения в течение беременности — причина гипоплазии у 70% детей.

Запись на прием

Клиника Доктор Мартин — это качественное лечение гипоплазии эмали зуба у детей современными методами. Даже тяжелые случаи не являются сложной задачей для наших специалистов.

Стоимость лечения может значительно отличаться в зависимости от методов, которые будут применяться. Какие способы лечения или восстановления зубов необходимы — порекомендует специалист, проводящий осмотр ребенка. Записаться на прием в клинику можно на сайте, или позвонив в наш центр и получив бесплатную консультацию.

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Задача пренатального скрининга — выявление беременных женщин группы высокого риска по рождению детей с хромосомными болезнями и врожденными пороками развития с целью более детального анализа состояния плода с помощью специальных методов .

С конца прошлого века в алгоритм пренатального скрининга включен расчет индивидуального комбинированного риска, центральное место в котором занимают ультразвуковой и биохимический скрининг в I триместре (11-14 нед беременности). Были созданы компьютерные программы расчета риска, учитывающие возраст, ультразвуковой маркер I триместра (толщина воротникового пространства — ТВП) и биохимические маркеры крови (β-hCG и PAPP-A) беременной женщины .

За последние 10 лет данная система полностью оправдала себя и получила дальнейшее развитие, путем прибавления к расчету риска добавочных ультразвуковых маркеров (оценка носовой кости, венозного протока, трикуспидальной регургитации, некоторых маркерных врожденных пороков развития). Расширение протокола осмотра с оценкой новых ультразвуковых маркеров (оценка носовой кости, кровоток в венозном протоке и на трикуспидальном клапане) улучшает чувствительность комбинированного скрининга благодаря увеличению частоты обнаружения и уменьшению частоты ложноположительных результатов .

Однако их оценка требует соответствующего углубленного обучения врача УЗД и получение сертификата компетентности на проведение данного вида исследования, так как только после получения доступа на конкретный вид исследования программа расчета риска будет учитывать эти данные в своих расчетах .

Преимуществами проведения УЗИ в 11-14 нед помимо установки точного срока беременности являются: ранняя диагностика многих пороков развития плода, оценка маркеров хромосомных аномалий для выявления беременных высокого риска по хромосомным аномалиям у плода, при многоплодной беременности именно в ранний срок возможно установить хориальность, что является важнейшим фактором, определяющим исход многоплодной беременности, возможность выявить женщин группы высокого риска по развитию преэклампсии в поздние сроки беременности .

Копчико-теменной размер плода (КТР) для проведения скрининга I триместра должен быть в пределах 45-84 мм. Для оценки носовой кости в I триместре беременности необходимо соблюдать строгие условия. Это адекватное увеличение (на снимке должны быть только голова и верхняя часть грудной клетки), среднесагиттальный скан (должны быть визуализированы эхогенный кончик носа, небный отросток верхней челюсти, диэнцефалон), нос представлен тремя «К» (кончик носа, кожа, кость). Кожные покровы и кости носа визуализируются в виде знака «равенства», нос параллелен датчику.

Такие правила, как размер плода, адекватное увеличение, среднесагиттальный скан идентичны таковым при измерении ТВП. Таким образом, при выведении корректного скана для измерения ТВП, что является обязательным при проведении УЗ-исследования в сроки 11-14 нед беременности, оценка носовой кости проводится в том же самом срезе, не требуя получения дополнительных изображений.

Если все критерии соблюдены, то на уровне носа плода должны быть видны три четко различимые линии: верхняя линия представляет собой кожу, книзу от нее визуализируется более толстая и более эхогенная, чем кожа носовая кость. Третья линия, визуализируемая кпереди от носовой кости и на более высоком уровне, чем кожа — это кончик носа (рис. 1).

Рис. 1. Нормальная носовая кость.

Считается, что носовая кость нормальна, когда она по своей структуре более эхогенна, чем надлежащая кожа и патологична, если она не видна (аплазия) (рис. 2) или ее длина меньше нормы (гипоплазия) (рис. 3). В случае одинаковой или меньшей эхогенности носовой кости чем кожи носовая кость считается патологической (рис. 4).

Рис. 2. Аплазия носовой кости.

а) Стрелкой указана эхогенная кожа плода.

б) Стрелкой указано отсутствие носовой кости.

Рис. 3. Гипоплазия носовой кости.

а) Носовая кость в 12 нед и 2 дня длиной 1,4 мм (меньше нижней границы нормы).

б) Носовая кость 2,1 мм в 14 нед у плода с синдромом Дауна.

Рис. 4. Патология носовой кости

Рис. 4. Сниженная эхогенность носовой кости.

Итак, патологией носовой кости считается:

  • отсутствие носовой кости (аплазия);
  • изменение ее длины (гипоплазия);
  • изменение ее эхогенности.

Учитывая то, что многие работы по изучению этого важного маркера были проведены на различных по составу группах населения, данные по частоте отсутствия носовой кости у разных авторов отличаются. Так, по усредненным данным по мультицентровым исследованиям FMF в 11-14 нед носовая кость отсутствует у эуплоидов (в случае нормального кариотипа) от 1 до 2,6% плодов , при хромосомных патологиях: у плодов с трисомией 21 — в 60%, с трисомией 18 — в 50%, у плодов с трисомией 13 — у 40% .

Проводились многочисленные работы, посвященные измерению и оценке носовой кости в срок 11-14 нед беременности. Некоторые авторы предлагают оценивать лишь ее наличие или отсутствие (+/-) . Некоторые работы кроме оценки носовой кости посвящены ее измерению, сравнивая длину с нормативными для данного срока значениями .

Эволюция развития оценки этого маркера и мнение специалистов на этот счет, пожалуй, одна из самых дискутабельных проблем, не до конца решенных в скрининге I триместра беременности. Большинство авторов считают оценку носовой кости в I триместре одной из самых сложных задач среди всех остальных маркеров. И это мнение не лишено оснований.

Безусловно, сторонники теории о том, что для каждой расы (азиаты, афро-американцы и т.д.) и популяции народов (буряты, калмыки, народы Северного Кавказа) должны существовать свои процентильные нормативы для каждого КТР правы. Однако проведение этих исследований возможно лишь тогда, когда в рамках безвыборочного скрининга на нормальных плодах будут проведены мультицентровые исследования с измерением носовой кости.

В программе расчета риска Astraia при оценке носовой кости есть 4 поля: норма, патология (аплазия/гипоплазия), четко не видна, оценить не удалось, т.е. для того, чтобы поставить диагноз «Гипоплазия носовой кости» нужно удостовериться, что она на самом деле меньше нормативных значений для данного срока беременности, а это можно сделать только путем ее измерения и сравнения с известным нормативом.

Метод оценки носовой кости только лишь «да/нет», когда предлагается только увидеть носовую кость и сравнить ее эхогенность с кожей весьма «аппаратозависим», т.е. очень вариабелен и зависит от технических настроек ультразвукового сканера. При получении «жесткого» изображения, характерного для некоторых ультразвуковых аппаратов со специфическими заводскими пресетами (настройками) для осмотра плода в I триместре, всегда эхогенность кожи будет сопоставима, т. е. одинакова с эхогенностью носовой кости. Таким образом, у врачей практического звена, не имеющих возможности работать на сканерах премиум класса, возникают объективные трудности с оценкой этого важного дополнительного диагностического маркера.

Как сторонники метода измерения носовой кости в 11-14 нед приведем данные по Московской области. Область является разнородной по населяющему ее национальному составу. В своей работе мы пользовались нормативными значениями длины носовой кости, опубликованными J. Sonek и соавт. в 2003 году , за нижнюю границу нормы принимая значение 5-го процентиля (таблица).

Таблица. Нормативы длины носовой кости (НК) в срок 11-14 недель.

Срок, недель 11 12 13 14
Длина НК, мм 1,4 1,8 2,3 2,5

Экспертами окружных кабинетов Московской области проводилась оценка не только присутствия и отсутствия носовой кости, но и ее измерение у всех беременных женщин (около 150 тысяч обследованных за 3,5 года работы скрининга). Все 31 эксперт Московской области имеют действующий сертификат компетенции FMF как на ТВП, так и на оценку носовой кости. Проведенный анализ выявления патологии (аплазия/гипоплазия) носовой кости у плодов с хромосомной патологией показал, что из пренатально выявленных 266 случаев синдрома Дауна у плода в I триместре носовая кость была патологична в 248 случаях, что составляет 93,2%.

Это высокая частота патологии носовой кости при синдроме Дауна свидетельствует о правильно выбранном алгоритме оценки носовой кости от которого мы никогда не намерены отказываться, получая такие высокочувствительные результаты, особенно, что касается диагностики синдрома Дауна. В случаях выявления других хромасомных аномалий, частота выявления патологии носовой кости была сопоставима с данными литературы. При синдроме Эдвардса носовая кость патологична у 78 плодов, что составляет 71%, при синдроме Патау — у 24 (59%) плодов, при моносомии Х — в 24 (42%) случаях, при триплоидии — у 22 (49%) плодов.

Особо хотелось бы подчеркнуть, что в нашем исследовании было 10 беременных корейской национальности, попавших в группу риска по хромосомной патологии. У 4 из них была диагностирована патология носовой кости у плода. Можно было ожидать, что это этническая особенность, однако все данные плоды при пренатальном кариотипировании имели хромосомную патологию (трисомию 21). И, наоборот, у 6 плодов, имеющих нормальный кариотип как по длине, так и по эхогенности носовой кости были в пределах нормативных для данного срока значений.

В работах некоторых авторов установлено, что при трисомии 21 в I триместре беременности лишь у 25% плодов носовая кость отсутствовала, в более высокой частоте она была гипоплазирована (36%) .

Так как у нормальных плодов отсутствие носовой кости более характерно для срока 11 нед беременности, чем 13 нед, FMF дает практическую рекомендацию о том, что если в этот срок (11 — начало 12 нед) у плода отсутствует носовая кость при условии нормальных показателей других маркеров (ультразвуковых и биохимических) не стоит учитывать этот показатель при расчете индивидуального риска. В дальнейшем рекомендуется провести дополнительное ультразвуковое исследование через одну неделю. В том случае, если носовая кость останется патологична, необходимо учитывать этот факт при перерасчете величины индивидуального риска по хромосомным аномалиям .

Оценка носовой кости улучшает результаты комбинированного скрининга. Частота обнаружения патологии увеличивается с 90 до 93%. Частота ложноположительных результатов уменьшается с 3,0 до 2,5% .

Таким образом, собственные данные позволяют нам рекомендовать оценивать носовую кость в сроки 11-14 нед по двум параметрам: эхогенность и длина, принимая за патологию носовой кости ее отсутствие, гипоплазию и снижение эхогенности.

Литература

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Понтоцеребеллярная гипоплазия представляет собой группу довольно редких наследственных прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний. На сегодняшний день описано восемь типов понтоцеребеллярной гипоплазии. Частота заболеваний неизвестна. Все формы заболевания имеют ряд общих клинических признаков, включающих в себя аномальное развитие головного мозга, проблемы с двигательной активностью, задержку развития, умственную неполноценность, прогрессирующую микроцефалию и церебральные проявления различной степени. Заболевание проявляется с рождения, в ряде случаев первые признаки отмечаются уже внутриутробно. Больные, как правило, погибают в раннем детском возрасте.

Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 1 характеризуется понтоцеребеллярной гипоплазией в сочетании с потерей двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, что клинически делает заболевание схожим со спинальной мышечной атрофией, в частности, со спинальной мышечной атрофией, тип I. МРТ исследования выявляют мозжечковую гипоплазию различной степени выраженности. Так же могут быть вовлечены мост и другие отделы головного мозга. У больных понтоцеребеллярной гипоплазией, тип 1 наблюдаются тяжелая гипотония, парезы, дисфагия, дыхательная недостаточность, задержка психомоторного развития. У многих пациентов представлены признаки внутриутробного начала заболевания, такие как врожденные контрактуры и многоводие. Микроцефалия, как правило, при рождении отсутствует, однако развивается позже. Больные понтоцеребеллярной гипоплазией, тип 1 погибают в первый год жизни.

Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 2 является наиболее изученной формой заболевания. К основным признакам понтоцеребеллярной гипоплазии, тип 2 относят экстрапирамидальную дискинезию и дистонию, в ряде случаев – спастичность. Другие клинические признаки представлены нарушением дыхания с рождения, формированием генерализованного клонуса в неонатальном периоде, спазмами мускулатуры. При МРТ-исследовании выявляется бабочкоподобный паттерн мозжечка с гладкими, резко уменьшенными полусферами и относительно малым червем. В 40% случаев наблюдается средняя или тяжелая атрофия коры головного мозга. Двигательные нейроны передних рогов спинного мозга в патологический процесс не вовлекаются. Продолжительность жизни варьирует от неонатального до взрослого периода, однако, большинство пациентов не доживает до пубертата.

Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 3 известна как церебеллярная атрофия с прогрессирующей микроцефалией. Больные имеют невысокий рост. Заболевание проявляется спазмами мускулатуры, гипотонией, симптомами, обусловленными атрофией зрительного нерва.

Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 4 или оливопонтоцеребеллярная гипоплазия клинически схожа с понтоцеребеллярной гипоплазией, тип 2, но имеет более тяжелое течение. Многоводие, продолжительный генерализованный клонус, врожденные контрактуры, первичная гиповентиляция легких с последующей необходимостью искусственной поддержки дыхания – признаки поражения уже во внутриутробном периоде у таких пациентов. На МРТ присутствуют яркие признаки патологии структур головного мозга (С-образная форма ядер олив продолговатого мозга, скопление ликвора в перицеребральном пространстве, признаки задержки развития неокортекса и др.), так же свидетельствующие о раннем, неонатальном, развитии заболевания.

Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 5 имеет внутриутробное начало развития, характеризующееся спазмо-подобной активностью в сочетании с тяжелой оливопонтоцеребеллярной гипоплазией и тяжелым повреждением червя мозжечка.

У больных понтоцеребеллярной гипоплазией, тип 6 наблюдается гипоплазия мозжечка, энцефалопатия, дисфагия, спазмы мускулатуры, прогрессирующая микроцефалия и генерализованная гипотония, сопровождающаяся спастичностью. В ходе биохимических исследований было выявлено снижение активности митохондриальных комплексов I, III, IV в мышцах.

Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 7. Признаками заболевания являются задержка психомоторного развития, гипотония, нарушения дыхания, аномалия развития половых органов. МРТ демонстрирует наличие гипоплазии мозжечка и атрофии головного мозга.

Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 8 характеризуется тяжелым нарушением психомоторного развития, гипотонией, спастичностью, различными зрительными нарушениями. При МРТ-исследовании выявляются гипоплазия мозжечка, утоньшение мозолистого тела, увеличение количества белого вещества.

Все восемь форм понтоцеребеллярной гипоплазии наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В таблице представлены известные на сегодняшний день гены, ответственные за развитие понтоцеребеллярной гипоплазии 1-8 типов.

Заболевание Гены
Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 1 PCH1A (OMIM #607596) VRK1
PCH1B (OMIM #614678) EXOSC3
Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 2 PCH2A (OMIM #277470) TSEN54
PCH2B (OMIM #612389) TSEN2
PCH2C (OMIM #612390) TSEN34
PCH2D (OMIM #613811) SEPSECS
Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 3 PCH3 (OMIM %608027)
локус 7q11-q21, ген неизвестен
Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 4 PCH4 (OMIM #225753) TSEN54
Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 5 PCH5 (OMIM 610204) TSEN54
Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 6 PCH6 (OMIM #611523) RARS2
Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 7 PCH7 (OMIM %614969), ген неизвестен
Понтоцеребеллярная гипоплазия, тип 8 PCH8 (OMIM #614961) CHMP1A

диагностика

МР-томография

Трехмерный (3D) T1W, осевой, корональные, сагиттальные изображения отлично подходит для дифференциации между серым веществом белым и приобретением вещества с высокими разрешающей способностью анатомического information.T2W, осевым и корональных изображений для получения высокого разрешения анатомической информации; разграничение коры, белого вещества и ядер серого вещества. тензор диффузии, осевая томография используется для оценки белого вещества микроструктурной целостности, идентификации трактов белого вещества. СНПЧ, осевая + МНР визуализации для оценки мозжечка, Folia черепно-мозговых нервов, желудочки и отверстий. Восприимчивость взвешенный осевое сканирование для идентификации и характеризации кровотечения, продукты крови, кальцификации, и накопление железа.

классификация

Системы классификации для пороков развития мозжечка разнообразны и постоянно пересмотрены , как более глубокое понимание лежащих в основе генетики и эмбриологии расстройств раскрыто. Классификация , предложенная Patel S в 2002 году делит мозжечок уродства в две больших группах; те , с гипоплазией мозжечка и; те , с мозжечковой дисплазией.

  • I. гипоплазия мозжечка
    • A. Focal недоразвитие
      • 1. Изолированный червь мозжечка
      • 2. Одно полушарие недоразвитие
    • Б. Обобщенная недоразвитие
      • 1. С увеличенным четвертого желудочка ( «киста»), Dandy-Walker континуум
      • 2. Нормального четвёртый желудочка (не «киста»)
        • а. С нормальным мостом
        • б. С небольшим мостом я. Нормальное слоение
          • а) Pontocerebellar hypoplasias Барта, типы I и II
          • б) мозжечка hypoplasias не указано иное
Что такое гипоплазия?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *