Альфа-ритм: слишком хорошо — уже плохо

Сравнение электрической активности мозга человека и животных позволило выдвинуть весьма необычную гипотезу: человеческий мозг обладает уникальным механизмом Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) человека. ‹

Ни один из органов человеческого тела природа не защитила так надежно, как мозг. Он находится за броней костей черепа, окружен специальной жидкостью, кровь в него подается не пульсирующей, а плавно текущей. И ни один из человеческих органов не таит столько загадок, сколько «прячет» мозг. Причем революционные прорывы в изучении мозга человека, в свою очередь, ставят все новые и новые вопросы. Это касается, например, расшифровки электрической активности мозга — данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ), которая была изобретена в 30-е годы нашего века.

Основоположник метода ЭЭГ Ханс Бергер сразу отметил высокоамплитудные колебания в диапазоне 8-12 Гц. Он и назвал их альфа-ритмом (альфа — первая буква греческого алфавита). Но хотя эти колебания первыми «получили имя», роль их в организме до сих пор четко не определена.

Принято было считать, что четкий альфа-ритм — показатель нормальной работы мозга, его стабильности. И в то же время, у некоторых людей альфа-ритм отсутствует, но при этом они практически здоровы. Когда стало возможным обработать ЭЭГ с помощью компьютерной техники, то альфа-колебания обнаружились и у них, но как бы не оформленные в ритм. С другой стороны, у некоторых психически больных наблюдают слишком «хороший» альфа-ритм. Его даже называют «гипернормальным». «Гипернормальный» ритм свидетельствует о том, что течение болезни отличается упорным характером и надежд на исцеление больного — увы! — очень немного. Получается, что нормальный альфа-ритм — хорошо, а «слишком нормальный» — уже плохо… Так какую же роль играет альфа-ритм в работе человеческого мозга, что именно он отражает?

Возбуждение или торможение?

Альфа-ритм появляется, когда человек закрывает глаза. И снимают этот ритм с затылочных участков мозга. Именно там находится область, отвечающая за зрение. Поэтому один из основоположников кибернетики Норберт Винер считал, что альфа-ритм — это отражение «прокручивающихся» в мозге зрительных образов. Другие исследователи полагали, что существуют механизмы памяти, тесно связанные со зрительными переживаниями и альфа-ритмом. Но все гипотезы так и остались гипотезами. Нам очень трудно осмыслить процессы в мозге, происходящие как бы «под знаком минус», то есть понять, почему мозг вовсю трудится, когда должен отдыхать.

А если подойти к проблеме по-другому и сравнить мозг человека с мозгом животных? Сходная с человеческим альфа-ритмом активность мозга появляется у животных, только если им ввести психотропные препараты, обладающие успокаивающим действием. Этот факт давно смущал психофизиологов: ведь подобные изменения обычно считали признаком возбуждения мозга. Иными словами, мы ждем торможения, а мозг, напротив, активизируется.

Правда, позднее были обнаружены (в том числе и автором статьи) более тонкие и потому менее заметные изменения ЭЭГ, которые действительно отражают процессы торможения в мозге. Но они бледны по сравнению с яркими «нелогичными» изменениями ЭЭГ.

Недостающие кусочки в этой мозаике были найдены при исследовании препаратов, которые вызывают чувство страха. Оказывается, их действие на ЭЭГ практически зеркально по сравнению с успокаивающими средствами. В ответ на возбуждающие препараты, если они воздействуют долго, мозг начинает тормозиться, а в ответ на успокаивающие — возбуждаться. О чем это говорит? Скорее всего о каких-то пока неизученных компенсаторных процессах в мозге. Особый механизм, похоже, стоит на страже постоянства активности мозга, стремится поддерживать его возбуждение на строго определенном уровне.

Мозг пытается спасти себя сам

Вернемся к альфа-ритму мозга человека. Как уже говорилось, он регистрируется прежде всего в затылочных областях, где располагается зрительный отдел мозга. Зрительное восприятие — одно из ведущих у человека, и потому эти участки мозга испытывают колоссальную нагрузку. Скорее всего, чтобы не произошло «срыва» от перегрузок, в зрительном отделе мозга человека и возник механизм, призванный поддерживать здесь стабильность.

Возбуждение зрительных отделов мозга, когда они работают, не поддается корректировке. А вот как только человек закрывает глаза, тут-то все и начинается: альфа-ритм «работает» в полную силу, чтобы восстановить равновесие. В пользу такого предположения говорят исследования доктора биологических наук А. Ф. Изнака. Он обнаружил, что отдельные всплески альфа-колебаний могут появляться и при открытых глазах. Это происходит, когда человек очень напряженно следит за появлением какого-либо объекта и устал от ожидания. Если всплеск альфа-колебания возникает в момент, когда показалась цель, то человек никак не прореагирует, он просто не увидит ее! Представьте себе азартного охотника, который сидит в засаде. Показалась долгожданная дичь, а выстрела нет несколько секунд. Охотник не видит свою добычу — в его мозге вспышка альфа-ритма. Пропали колебания — зрение восстанови лось.

Очень «сильный» альфа-ритм возникает у людей с тяжелой нервной или психической патологией: больной мозг всеми силами пытается спасти себя сам. Но он уже столь сильно заторможен, что не в состоянии обеспечить нормальную психическую деятельность. Мозг больного подобен в этом случае человеку, сжавшемуся в комок при сильной боли или страхе. Неопытные парашютисты в ситуации «полного отказа», когда у них не раскрылся основной парашют и тело с огромной скоростью несется к земле, прижимают к телу руки, не давая запасному парашюту возможности раскрыться.

Остается только удивляться мудрому устройству человеческого мозга, который постоянно балансирует на тонкой грани между возбуждением и торможением, не позволяя себе ни перетруждаться, ни слишком лениться, постоянно пребывая в том гармоническом равновесии, которое и называется его нормальной работой.

При стандартной методике ритмической фотостимуляции пациенту предъявляются световые вспышки различной частоты. Лампа располагается в 30 см от пациента, приглушенное освещение в помещении. Рекомендуется длительность стимуляции на каждой частоте 10 секунд, с паузами 7-10 и более секунд между разными частотами. Поскольку закрытие глаз может являться фактором, провоцирующим эпилептиформную активность, стимуляция выполняется как с закрытыми, так и открытыми глазами — начинать стимуляцию на каждой частоте с открытыми глазами, примерно через 5 секунд пациент должен закрыть глаза.

Во многих лабораториях использовалась и продолжает использоваться следуюшая последовательность частот — 1, 3, 6, 9, 12, 15, 18, 24 Гц. Совещание европейских экспертов рекомендовало не ограничиваться частотой 30 Гц, если фотостимулятор позволяет – выполнять стимуляцию также на более высоких частотах, вплоть до 60 Гц (см. отчет европейских экспертов по стандартизации методики фотостимуляции.). Рекомендуется следующая последовательность частот: 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 60, 50, 40, 30 и 25 Гц. В этом случае при выполнении всего цикла общая длительность составляет максимум 6 минут у пациентов без фотопароксизмальной реакции (при возникновении фотопароксизмального ответа стимуляция прекращается).

Имеет значение интенсивность светового стимула, условия проведения теста (освещение). Установлено, что применение светового стимула-паттерна более эффективно для провоцирования фотопароксизмальной реакции, чем диффузного стимула. Это необходимо учитывать при сравнении повторных исследованиях в одной и той же лаборатории, а тем более с результатами ЭЭГ, выполненной в другой лаборатории.

В ЭЭГ при фотостимуляции могут отмечаться:

  • падение амплитуды основного (затылочного) ритмы
  • усвоение ритма фотостимуляции. Усвоение может происходить на отдельных или большинстве частот. Иногда усвоение формируется на так называемой частоте гармоники (например, формирование колебаний 12 Гц в ответ на частоту стимуляции 6 в секунду).
  • фотомиоклонический ответ («фотомиоклонии», «орбитальный фотомиоклонус»), проявляется в виде полиспайков, которые возникают синхронно со световыми вспышками, отражают ритмические подергивания мышц в области лба, лица, век; фотомиоклонии не следует путать с фотопароксизмальным ответом
  • фотопароксизмальный ответ, то есть провокация эпилептиформной активности — проявление фотосенситивности.

Описание реакции на РФС должно включать также пространственное распределение изменений, симметричность. Асимметрия ЭЭГ при фотостимуляции более чем на 50% должна настораживать в плане возможной церебральной патологии (корковой или подкорковой). Необходимо учитывать, что подавление основного (альфа) ритма обычно более выражено в левом (доминантном) полушарии.

В описании эпилептиформной активности следует отметить – ограничена ли фотопароксизмальная реакция затылочными отделами, с самого начала является генерализованной или возникает вначале в затылочных отделах с последующей генерализацией.

Фотопароксизмальный ответ

Фотосенситивность и ЭЭГ

Подготовил А.Г.Брутян

13. Кузьмич Г.В. Клиническое и прогностическое значение эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии. Дис. … канд. мед. наук. М., 2014. 131 с. .

17. Мухин К.Ю., Кузьмич Г.В., Балканская С.В. и др. Особенности эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией и детским церебральным параличом при отсутствии эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова 2012:7(2):71–6. .

25. Benbadis S.R. The EEG in nonepileptic seizures. J Clin Neurophysiol 2006:23(4): 340–52.

30. Binnie C.D., Prior P.F. Electroencephalography. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57:1308–19.

31. Blume W.T., Kaibara M. Atlas of pediatric electroencephalography. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 p.

36. Daly D.D., Pedley T.A. Current practice of clinical electroencephalography. 2nd edn. New York: Raven Press, 1990. 487 p.

39. Doose H. EEG in childhood epilepsy: initial presentation & long-term follow-up. London: John Libbey Eurotext, 2003. Pp. 72–80.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Clinical correlates of midline spikes. An analysis of 21 patients. Arch Neurol 1981;38:355–7.

42. Engel J.J., Pedley T.A. et al. Epilepsy a comprehensive texbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997.

45. Gastaut H., Broughton R. Epileptic Seizures. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1972.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. Atlas of EEG in Critical Care. Ed. by L.J. Hirsch, R.P. Brenner. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG when and how? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48–52.

53. Hughes J.R. EEG in uremia. Am J EEG Technol 1984;24:1–10.

60. Lüders H.O., Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000.

61. Miley C.E., Forster F.M. Activation of partial complex seizures by hyperventilation. Arch Neurol 1977;34:371–3.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Electroencephalography. 5th edт. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 p.

69. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: seizures, syndromes and management. UK: Bladon Medical Publishing, 2005.

70. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: seizures, syndromes and management. UK: Springer Healthcare Ltd, 2010.

72. Pillai J., Sperling M.R. Interictal EEG and the diagnosis of epilepsy. Epilepsia 2006;47(1):14–22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. What is the optimum duration of sleep recording? Epilepsia 1989;30:717.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. et al. Long-term follow-up of absence seizures. Neurology 1983;33:1590–5.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. The EEG in deep midline lesions. Neurology 1981;31:15,17,23–8,157–67.

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. et al. EEG abnormalities in children with a first unprovoked seizure. Epilepsia 1994;35:471–6.

91. Wolf P., Goosses R. Relation of photosensitivity to epileptic syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986;49:1386–91.

Депрессия альфа ритма при открывании глаз

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *