Сообщалось о тяжелых осложнениях со стороны нервной системы (вплоть до летального исхода) при эпидуральном и интратекальном введении ГКС (под рентгеноскопическим контролем или без него), включающих инфаркт спинного мозга, параплегию, квадриплегию, корковую слепоту и инсульт. Т.к. безопасность и эффективность кортикостероидов при эпидуральном введении не установлены, этот способ введения не показан для данной группы лекарственных препаратов.

Необходимо избегать внутрисосудистого попадания препарата.

Из-за отсутствия данных относительно риска кальцификации введение препарата в межпозвонковое пространство противопоказано.

Режим дозирования и способ введения устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний, тяжести заболевания и реакции пациента.

Препарат следует применять в минимальной эффективной дозе, период применения должен быть как можно короче.

Начальную дозу подбирают до тех пор, пока не будет достигнут необходимый терапевтический эффект. Затем постепенно снижают дозу препарата Дипроспан® до минимально эффективной поддерживающей дозы. При отсутствии эффекта от проводимой терапии или при его длительном применении препарат отменяют также, постепенно снижая дозу.

При возникновении или угрозе возникновения стрессовой ситуации (не связанной с заболеванием) может возникнуть необходимость в увеличении дозы препарата Дипроспан®.

Наблюдение за состоянием пациента осуществляют, по крайней мере, в течение года по окончании длительной терапии или применения в высоких дозах.

Введение препарата в мягкие ткани, в очаг поражения и внутрь сустава может при выраженном местном действии одновременно привести к системному действию.

Учитывая вероятность развития анафилактоидных реакций при парентеральном введении ГКС, следует принять необходимые меры предосторожности перед введением препарата, особенно при наличии указаний в анамнезе на аллергические реакции к лекарственным средствам.

Дипроспан® содержит два активных вещества — соединения бетаметазона, одно из которых, бетаметазона натрия фосфат, является быстрорастворимой фракцией и поэтому быстро проникает в системный кровоток. Следует учитывать возможное системное действие препарата.

На фоне применения препарата Дипроспан® возможны нарушения психики, особенно у пациентов с эмоциональной нестабильностью или склонностью к психозам.

При назначении препарата Дипроспан® пациентам с сахарным диабетом может потребоваться коррекция гипогликемической терапии.

Пациентов, получающих ГКС, не следует вакцинировать против оспы. Не следует проводить и другую иммунизацию у больных, получающих ГКС (особенно в высоких дозах), ввиду возможности развития неврологических осложнений и низкой ответной иммунной реакции (отсутствие образования антител). Однако проведение иммунизации возможно при проведении заместительной терапии (например, при первичной недостаточности коры надпочечников).

Пациентов, получающих Дипроспан® в дозах, подавляющих иммунитет, следует предупредить о необходимости избегать контакта с больными ветряной оспой и корью (особенно важно при назначении препарата детям).

Возможно подавление реакции при проведении кожных проб на фоне применения ГКС.

При применении препарата Дипроспан® следует учитывать, что ГКС способны маскировать признаки инфекционного заболевания, а также снижать сопротивляемость организма инфекциям.

Необходимо тщательно соблюдать правила асептики и антисептики при введении препарата.

Необходимо соблюдать осторожность при применении препарата у пациентов с высоким риском инфицирования (на гемодиализе или с зубными протезами).

Применение препарата Дипроспан® при активном туберкулезе возможно лишь в случаях молниеносного или диссеминированного туберкулеза в сочетании с адекватной противотуберкулезной терапией. При назначении препарата Дипроспан® пациентам с латентным туберкулезом или в период виража туберкулиновой пробы, подбор дозы препарата Дипроспан® следует проводить очень тщательно (ввиду опасности реактивации туберкулеза), а при длительном применении необходимо проведение противотуберкулезной химиопрофилактики. При профилактическом применении рифампицина следует учитывать ускорение печеночного клиренса бетаметазона (может потребоваться коррекция дозы бетаметазона).

При наличии жидкости в суставной полости следует исключить септический процесс.

Заметное усиление болезненности, отечности, повышение температуры окружающих тканей и дальнейшее ограничение подвижности сустава свидетельствуют об инфекционном артрите. Необходимо провести исследование аспирированной суставной жидкости. При подтверждении диагноза необходимо назначить соответствующую антибактериальную терапию. Применение препарата Дипроспан® при септическом артрите противопоказано.

Повторные инъекции в сустав при остеоартрозе могут повысить риск разрушения сустава. Введение ГКС в ткань сухожилия постепенно приводит к разрыву сухожилия.

После успешной терапии внутрисуставными инъекциями препарата Дипроспан® пациенту следует избегать перегрузок сустава.

Длительное применение ГКС может привести к задней субкапсулярной катаракте (особенно у детей), глаукоме с возможным поражением зрительного нерва и может способствовать развитию вторичной глазной инфекции (грибковой или вирусной). Необходимо периодически проводить офтальмологическое обследование, особенно у пациентов, получающих Дипроспан® более 6 месяцев.

Применение средних и высоких доз ГКС может привести к повышению АД, задержке натрия и жидкости в организме и повышенному выведению калия из организма (эти явления менее вероятны в случае приема синтетических ГКС, если только они не применяются в высоких дозах). При длительном применении препарата Дипроспан® в высоких дозах, риске развития аритмии и гипокалиемии следует рассмотреть необходимость назначения калийсодержащих препаратов и диеты с ограничением поваренной соли.

Все ГКС усиливают выведение кальция.

При одновременном применении препарата Дипроспан® и сердечных гликозидов или препаратов, влияющих на электролитный состав плазмы, требуется контроль водно-электролитного баланса.

С осторожностью назначают ацетилсалициловую кислоту в комбинации с препаратом Дипроспан® при гипопротромбинемии.

Действие ГКС усиливается у пациентов с гипотиреозом и циррозом печени.

Необходимо соблюдать осторожность при применении ГКС у пожилых пациентов; у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью, дивертикулитом, активной или латентной язвенной болезнью желудка и/или кишечника или с наличием недавно созданных кишечных анастомозов, остеопорозом, миастенией, подтвержденными или подозреваемыми паразитарными инфекциями (например, стронгилоидозом).

Развитие вторичной недостаточности коры надпочечников в связи со слишком быстрой отменой ГКС возможно в течение нескольких месяцев после окончания терапии. При возникновении или угрозе стрессовой ситуации в течение этого периода терапию препаратом Дипроспан® следует возобновить и одновременно назначить минералокортикоидный препарат (из-за возможного нарушения секреции минералокортикоидов). Постепенная отмена ГКС позволяет уменьшить риск развития вторичной надпочечниковой недостаточности.

На фоне применения ГКС возможно изменение подвижности и числа сперматозоидов.

При длительной терапии ГКС целесообразно рассмотреть возможность перехода с парентеральных на пероральные ГКС, с учетом оценки соотношения польза/риск.

Пациентам, участвующим в соревнованиях под контролем Всемирного антидопингового агентства (WADA), перед началом лечения препаратом следует ознакомиться с правилами WADA, поскольку применение препарата Дипроспан® может повлиять на результаты допингового контроля.

Использование в педиатрии

Дети, у которых проводится терапия препаратом Дипроспан® (особенно длительная), должны находиться под тщательным медицинским наблюдением на предмет возможного отставания в росте и развития вторичной недостаточности коры надпочечников.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Данные о том, что применение препарата Дипроспан® влияет на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами, отсутствуют.

Инструкция по применению

Описание:

ГКС для инъекций — сочетание депо-формы и быстродействующей формы

Состав:

Активные вещества — бетаметазона натрия фосфат (в эквиваленте 2 мг бетаметазона), бетаметазона дипропионат (в эквиваленте 5 мг бетаметазона);,

Показания к применению:

Лечение у взрослых состояний и заболеваний, при которых ГКС терапия позволяет добиться необходимого клинического эффекта (необходимо учитывать, что при некоторых заболеваниях ГКС терапия является дополнительной и не заменяет стандартную терапию):
Заболевания костно-мышечной системы и мягких тканей, в т.ч. ревматоидный артрит, остеоартроз, бурситы, анкилозирующий, спондилоартрит, эпикондилит, кокцигодиния, кривошея, ганглиозная киста, фасциит.
Аллергические заболевания, в т.ч. бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), аллергический бронхит, сезонный или круглогодичный ринит, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, реакции на укусы насекомых. Дерматологические заболевания, в т. ч. атопический дерматит, монетовидная экзема, нейродермиты, контактный дерматит, выраженный фотодерматит, крапивница, красный плоский лишай, гнездная алопеция, дискоидная красная волчанка, псориаз, келоидные рубцы, обыкновенная пузырчатка, кистозные угри.

Системные заболевания соединительной ткани, включая системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, узелковый периартериит.
Гемобластозы (паллиативная терапия лейкоза и лимфом у взрослых; острый лейкоз у детей).
Первичная или вторичная недостаточность коры надпочечников (при обязательном одновременном применении минералокортикоидов).
Другие заболевания и патологические состояния, требующие системной ГКС терапии (адреногенитальный синдром, регионарный илеит, патологические изменения крови при необходимости применения ГКС).

Фармакокинетика:

Бетаметазона натрия фосфат хорошо растворим в воде и после внутримышечного введения быстро подвергается гидролизу и практически сразу абсорбируется из места введения, что обеспечивает быстрое начало терапевтического действия. Практически полностью выводится в течение одного дня после введения. Бетаметазона дипропионат медленно абсорбируется из депо, метаболизируется постепенно, что обуславливает длительное действие препарата, и выводится в течение более чем 10 дней.
Бетаметазон хорошо связывается с белками плазмы (62,5%). Метаболизируется в печени с образованием преимущественно неактивных метаболитов. Выводится преимущественно почками.

Фармакодинамика:

Дипроспан — глюкокортикостероидный (ГКС) препарат, обладает высокой глюкокортикоидной и незначительной минералокортикоидной активностью. Препарат оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и иммунодепрессивное действие, а также оказывает выраженное и разнообразное действие на различные виды обмена веществ.

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к бетаметазону или другим компонентам препарата, или другим ГКС; системные микозы; внутривенное или подкожное введение; при внутрисуставном введении: нестабильный сустав, инфекционный артрит; введение в инфицированные полости и в межпозвоночное пространство; детский возраст до 3-х лет (наличие в составе бензинового спирта); нарушения коагуляции (в т.ч. лечение антикоагулянтами).
С осторожностью
Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) — простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь, амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии. Поствакцинальный период (период длительностью 8 недель до и 2 недели после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ. Иммунодефицитные состояния (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицирование).
Заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит, абсцесс или другие гнойные инфекции.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, в т.ч. недавно перенесенный инфаркт миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого разрыв сердечной мышцы), декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия). Эндокринные заболевания — сахарный диабет (в т.ч. нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга. Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз, цирроз печени.

Тромбоцитопеническая пурпура (внутримышечное введение). Гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению. Системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, ожирение (III-IV степени), полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто: и закрытоугольная глаукома, заболевания глаз, вызванные Herpes simplex (из-за риска перфорации роговицы), беременность, период лактации.
Для внутрисуставного введения: общее тяжелое состояние пациента, неэффективность (или кратковременность) действия 2 предыдущих введений (с учетом индивидуальных свойств применявшихся ГКС).

Побочные действия:

Частота развития и выраженность побочных эффектов, как при применении и других ГКС, зависят от величины используемой дозы и длительности применения препарата. Эти явления обычно обратимы и могут быть устранены или уменьшены при снижении дозы.
Со стороны водно-электролитного баланса: гипернатриемия, повышение выделения калия, увеличение выведения кальция, гипокалиемический алкалоз, задержка жидкости втканях.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: хроническая сердечная недостаточность, повышение артериального давления. Со стороны костно-мышечной системы: мышечная слабость, стероидная-миопатия, потерямышечной массы, усиление миастенических симптомов при тяжелой псевдопаралитической миастении, остёопороз, компрессионный перелом позвоночника, асептический некроз головки бедренной или плечевой кости, патологические переломы трубчатых костей, разрывы сухожилий, нестабильность суставов (при повторных внутрисуставных введениях).
Со стороны пищеварительной системы: эрозивно-язвенные поражения, желудочно-кишечного тракта с, возможной последующей перфорацией и кровотечением, панкреатит, метеоризм, икота.
Со стороны кожи и слизистых оболочек: нарушение заживления ран, атрофия и истончение кожи, петехии, экхимозы, повышенная потливость, дерматит, стероидные угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидоза, снижение реакции при проведении кожных тестов.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: судороги, повышение внутричерепного давления с отеком диска зрительного нерва (чаще по окончании терапии) головокружение, головная боль; эйфория, изменения настроения, депрессия (с выраженными психотическими реакциями), личностные расстройства, повышенная раздражительность, бессонница.
Со стороны эндокринной системы: нарушение менструального цикла, вторичная надпочечниковая недостаточность (особенно в период стресса при заболевании, травме, хирургическом вмешательстве), синдром Иценко-Кушинга, снижение углеводной толерантности, стероидный сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, повышение потребности в инсулине или пероральных сахароснижающих препаратах, нарушение внутриутробного развития, задержка роста и полового развития у детей.
Со стороны органа зрения: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления, глаукома, экзофтальм; в редких случаях — слепота (при введении препарата в области лица и головы).
Со стороны обмена веществ: отрицательный азотный баланс (из-за катаболизма белка), липоматоз (в т.ч. медиастинальный и эпидуральный липоматоз, которые могут вызвать неврологические осложнения), повышение массы тела.

Аллергические реакции: анафилактические реакции, шок, ангионевротический отек, снижение артериального давления.
Прочие реакции, связанные с парентеральным введением препарата: редко — гипер-или гипо пигментация, подкожная и кожная атрофия, асептические абсцессы, прилив крови к лицу после инъекции (или внутрисуставного введения), нейрогенная артропатия.

Способ приготовления или применения:

Внутримышечные, внутрисуставные, околосуставные, интрабурсальные, внутрикожные, внутритканевые и внутриочаговые инъекции. Препарат не предназначен для в/в и п/к введения.
Режим дозирования и способ введения устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний, тяжести заболевания и реакции пациента.
При системной терапии начальная доза Дипроспана в большинстве случаев составляет 1-2 мл. Введение повторяют по мере необходимости, в зависимости от состояния пациента.
Внутримышечное (в/м) введение ГКС следует осуществлять глубоко в мышцу, выбирая при этом крупные мышцы и избегая попадания в другие ткани (для предотвращения атрофии тканей).
Внутрисуставное введение Дипроспана в дозе 0,5-2 мл снимает боль, ограничение подвижности суставов при ревматоидном артрите и остеоартрозе в течение 2—4 ч после введения. Длительность терапевтического действия значительно варьирует и может составлять 4 и более недель.
Рекомендуемые дозы препарата при введении в крупные суставы составляют от 1 до 2 мл; в средние — 0,5-1 мл; в мелкие — 0,25-0,5 мл.
Рекомендуемые разовые дозы препарата (при интервале между введениями 1 неделя) при бурситах: при омозолелости 0,25-0,5 мл (как правило, эффективны 2 инъекции), при шпоре — 0,5 мл, при ограничении подвижности большого пальца стопы — 0,5 мл, при синовиальной кисте — 0,25-0,5 мл, при тендосиновите — 0,5 мл, при остром подагрическом артрите — 0,5-1,0 мл.

Порядок отпуска :

По форме рецептурного бланка 107-1/у

Условия хранения:

В защищенном от света месте, при температуре 2-25 град.

Экзема — часто встречающееся заболевание кожи, представленное полиморфизмом морфологических элементов, которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов. Заболевание появляется в любом возрасте, часто протекает остро, реже бывают хронические формы. Данный дерматоз составляет 30–40% всей кожной патологии. Экзема является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным сочетанием экзогенных и эндогенных факторов, а также связана с аллергическими, обменными, нейрогенными процессами, эндокринными, желудочно-кишечными нарушениями. Экзогенными являются химические, биологические, бактериальные, физические факторы. Для развития заболевания имеют значение медикаментозное воздействие, пищевые продукты, косметические средства и предметы бытовой химии.

Экзема определяется наличием сгруппированных пузырьковых элементов, при вскрытии которых образуются серозные «колодцы», имеющие сходство с «пузырьками кипящей воды». Дерматоз известен со II века до н. э.

Аллергическая реактивность имеет наибольшее значение в развитии данного дерматоза, представляет моновалентную и поливалентную сенсибилизацию. Часто аллергическая реакция развивается по замедленному типу, иногда возникает как немедленно-замедленная. Для развития реакции антиген–антитело необходима определенная гуморальная среда, изменение гомеостаза, наличие иммунных сдвигов, изменение функции простагландинов и циклических нуклеотидов (А. А. Кубанова). Изменение иммунного ответа определяется регуляцией простагландинов и циклических нуклеотидов и способствует развитию аллергической реактивности и формированию экзематозного процесса. Данный процесс характеризует степень и остроту клинических проявлений заболевания.

Формирование предпосылок для возникновения экземы определяется наличием генетической предрасположенности и факторами, способствующими развитию реакции немедленно-замедленного типа. Доказано повышение содержания гормона щитовидной железы — тиреокальцитонина, стимулирующего активность простагландинов и циклических нуклеотидов, что является компенсаторной реакцией организма (А. А. Кубанова). При наличии экземы имеются нарушения со стороны центральной нервной системы, при этом преобладает активность парасимпатической нервной системы над симпатической, безусловных рефлексов над условными, повышение чувствительности кожных рецепторов. Повышению проницаемости сосудистых стенок способствуют гипофизарно-надпочечниковая недостаточность и усиление чувствительности гладкомышечных клеток. Наличие бактериальных и микробных антигенов, иммунная недостаточность, сочетание экзогенных и эндогенных факторов влияют на развитие хронического воспаления в дерме и эпидермисе и образование иммунных комплексов и появление аутоантител. Патологические изменения различных органов и систем, хроническое воспаление в дермоэпидермальной области стимулируют развитие экземы.

В настоящее время нет единой классификации экземы. Например, одна из классификаций представляет такие формы экземы: острая, подострая, хроническая.

Ю. К. Скрипкин предложил следующую классификацию:

  • истинная экзема, к которой относятся пруригинозная и дисгидротическая;
  • микробная экзема, которая включает нуммулярную, варикозную, паратравматическую, сикозиформную, экзему сосков, себорейную, детскую, профессиональную, микотическую, тилотическую экзему.

Истинная экзема — определяется наличием эритемы, на фоне которой развиваются везикулы и микровезикулы, папулы, пустулы. Для данной экземы характерен полиморфизм высыпаний, сопровождающийся островоспалительной реакцией, инфильтрацией участков кожи, экскориациями и наличием выраженного зуда. При вскрытии элементов образуются участки мокнутия с экссудативными корками, мацерацией кожи, чешуйками, обрывками эпидермиса и роговых наслоений.

Переход острой экземы в хроническую определяется наличием выраженной инфильтрации тканей, переходом активной гиперемии в хроническую, формированием лихенификации, постоянным зудом.

Пруригинозная экзема — характеризуется наличием папуловезикулезных элементов на уплотненном основании на разгибательных поверхностях конечностей, локтевых сгибах, подколенных областях, лице, паховых складках. Элементы не вскрываются, не образуют мокнутия. Заболевание протекает хронически, сопровождается выраженным зудом. При этом появляются сухость, лихенификация, трещины, утолщение, шелушение, пигментация кожи.

Пруригинозная экзема сопровождается изменением со стороны нервной системы (нарушение сна, тяжелые невротические реакции). В детском возрасте заболевание сочетается с бронхиальной астмой, имеет стойкий белый дермографизм, обусловленный вовлечением парасимпатической нервной системы.

Дисгидротическая экзема — определяется появлением в области ладони, подошв, на боковых поверхностях пальцев мелких везикулезных элементов, плотных при пальпации, сгруппированных, характерно наличие шелушения кожи, трещин в области ладоней. Заболевание сопровождается выраженным зудом, мокнутием, наличием геморрагических и желтоватых корок, имеет четкие границы.

Микробная экзема — развивается как сенсибилизация к микробному антигену (стрептококку, стафилококку) на фоне изменения нейроэндокринной, иммунной систем, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Заболевание представляет собой асимметричный процесс на коже голеней, тыльной поверхности кистей, боковых поверхностях туловища, волосистой части головы. Очаги поражения имеют четкую границу, представлены микровезикулами, пустулами на фоне эритемы, инфильтрации, гнойными и желтоватыми корками, шелушением. Высыпания часто распространяются на все кожные покровы, где появляются серозно-гнойные или геморрагические корки. При удалении корок поверхность представляет эрозии, легко кровоточащие, с серозным выпотом. Процесс сопровождается выраженным зудом, болезненностью при пальпации.

Нуммулярная экзема (монетовидная) — определяется эритематозными шелушащимися элементами круглой формы, с выраженной экссудацией, инфильтрацией, наличием папул, пустул, микропустул, мокнутием, желтоватыми, геморрагическими корками на коже. При распространении процесса на здоровых участках кожи образуются папулы, папуловезикулы, эритематозные пятна, которые сопровождаются выраженным зудом.

Часто развитие микробной экземы связано с очагами хронической инфекции (холециститы, аднекситы, ЛОР-патология), паразитарными заболеваниями (гельминтоз, лямблиоз, энтеробиоз и др.).

Паратравматическая экзема — развивается на фоне сосудистой патологии и при наличии очага инфекции, в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе. При этом появляются в околораневой области, чаще при наличии отека, эритематозные, инфильтративные изменения, с выделением экссудата, образованием желтовато-геморрагических корок. Возможны поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Гипостатическая экзема (варикозная) — связана с выраженной сосудистой патологией нижних конечностей, варикозным изменением, трофическими изменениями тканей, трофическими язвами, отеком. На коже появляются везикулезно-пустулезные элементы на фоне эритемы, инфильтрации, образуются корки серозно-гнойного характера. Заболевание сопровождается зудом. Также образуются очаги склерозирования. Дифференциальный диагноз проводится с рожистым воспалением, претибиальной микседемой.

Сикозиформная экзема — возникает при наличии сикоза или при предрасположенности к остиофолликулитам. Процесс локализуется не только на лице, но и в местах повышенного оволосения (лобковая, подмышечная области и др.). На фоне гиперемии и инфильтрации возникают папулы, множественные пустулы, появляются шелушение, мокнутие, что приводит к образованию корок. Заболевание хроническое, часто рецидивирующее.

Экзема сосков — при незначительной инфильтрации или на фоне выраженной гиперемии развивается пустулизация, появляются эритематозные бляшки, шелушение, затем при наличии мокнутия образуются корки, трещины с кровянисто-серозным отделяемым. Дифференциальный диагноз проводится с болезнью Педжета, стрептостафилодермией, себорейной экземой.

Себорейная экзема — определяется расположением на волосистой части головы, в области груди, спины, межлопаточной, заушной области, носогубной складки. Заболевание характеризуется наличием желтовато-розовых эритематозных пятен, с инфильтрацией, шелушением мелкопластинчатого характера, чешуйками желтого цвета. Возможна серозно-гнойная экссудация, повышено салоотделение, образуются серозно-гнойные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки, корки, выражена инфильтрация. Дифференциальный диагноз проводится с псориазом, асбестовидным лишаем, микотическим поражением, пиодермией.

Детская экзема — появляется как самостоятельно, так и на фоне атопического дерматита. Заболевание развивается в раннем возрасте. По данным статистики, детская экзема составляет от 13% до 29% всех кожных заболеваний (Ф. А. Зверькова).

Наиболее частая локализация — лицо, область щек, волосистая часть головы, ягодицы, кисти, голени, живот. На коже образуются эритематозные пятна, инфильтративные участки с экссудативными папулами, пустулами, везикулами и микровезикулами. Возможно быстрое образование желтоватых, бурых, геморрагических корок, с мокнутием, мелкопластинчатым и крупнопластинчатым шелушением. При удалении или расчесывании корок появляются эрозированные участки кожи. При наличии мокнутия образуются эритематозно-пятнистые себорейные очаги на конечностях, туловище, лице. Часто появляются гнойно-геморрагические корки на фоне выраженной инфильтрации, сопровождающиеся биопсированным зудом.

Заболевание представляет сочетание себорейной, микробной, истинной экземы. Нередко сочетание детской экземы с бронхоспазмом, бронхитом с астматоидным компонентом, поллинозом, аллергическим конъюнктивитом.

У большинства близких родственников или родителей присутствовали аллергические заболевания. Генетическая предрасположенность зависит от наличия гена иммунного ответа, положительной ассоциации антигенов системы гистосовместимости. При этом при повышении синтеза простагландинов и дисбалансе простагландина F2a, уменьшении простагландина Е происходит активизация выработки гистамина, серотонина, способствующих развитию аллергической реакции, появлению воспаления, увеличению проницаемости сосудистой стенки (А. А. Кубанова).

Из анамнеза выясняется наличие токсикоза при беременности, иррациональное питание, нервные стрессы, хронические заболевания матери (пиелонефрит, нефропатия, гепатит, холецистит, сахарный диабет, очаги хронической инфекции, заболевания нервной системы). Также важны для распространения процесса и его прогрессирования нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (перегибы и дискинезия желчного пузыря, изменения со стороны поджелудочной железы, гепатиты). Необходимо обследование детей на носительство глистных инвазий, энтеробиоза.

При определении иммунного статуса выявляется иммунная недостаточность и присутствие антител к стафилококковым и стрептококковым антигенам (Ф. А. Зверькова).

Наиболее часто встречающиеся формы экземы в детском возрасте — истинная экзема, себорейная, микробная, дисгидротическая. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с атопическим дерматитом, псориазом, контактным дерматитом, стрептостафилодермией, токсикодермией, микотическим поражением кожи, почесухой, герпетиформным дерматитом Дюринга.

Профессиональная экзема — развивается при наличии производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.) и изменении аллергической реактивности организма.

Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибиотики, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др.

При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. При этом профессиональное заболевание развивается не у всех рабочих предприятия, а при изменении реактивности организма. Воспалительный процесс проявляется через определенный промежуток времени при постоянном контакте с веществами. Возможна перекрестная сенсибилизация при контакте с несколькими профессиональными аллергенами. Наиболее подвержены развитию профессиональной экземы рабочие металлургических заводов, химических предприятий, фармацевтических, пищевых отраслей.

Клиническая картина профессиональной экземы достаточно разнообразна. На кожных покровах развивается эритема с инфильтративными изменениями тканей, отек, папулопустулезные высыпания, серозно-экссудативные корки, мокнутие, эрозии. Процесс сопровождается выраженным зудом. Профессиональная экзема часто осложняется присоединением пиогенной инфекции, что усугубляет течение заболевания, способствует образованию корок гнойного, геморрагического характера, распространению пустул, везикул, которые склонны вскрываться и образовывать мокнущие участки с серозным выпотом, пузырьковыми и пузырными элементами. При этом развиваются лимфоадениты, лимфангоиты, повышается температура тела. Клиническая картина заболевания зависит от степени аллергической реактивности. При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается.

Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом и является следствием аллергического дерматита, токсикодермии. Диагноз профессиональной экземы не ставится при первичном осмотре пациента, так как необходимы динамическое наблюдение клинических проявлений процесса и дополнительные методы обследования. Наиболее распространенные из них — аллергологические, иммунологические, методы функциональной диагностики.

Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности, определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.

Лечение

Лечение экземы проводят комплексно с учетом формы и стадии заболевания, а также степени выраженности процесса. Обязательно учитывают состояние внутренних органов и систем. Комплексная терапия различных форм экземы включает сочетание гипосенсибилизирующей терапии, дезинтоксикационные средства, небольшие дозы стероидных препаратов, седативные средства, препараты для коррекции изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, витамины группы В, антибактериальную терапию, иммуномодуляторы и иммунокорригирующие препараты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы. Также необходимо использование наружных средств, физиотерапевтических методик.

Системная терапия

Десенсибилизирующая и гипосенсибилизирующая терапия включает препараты кальция (кальция хлорид и кальция глюконат), которые применяются как парентерально, так и внутрь; раствор натрия тиосульфата внутривенно (до 20 инъекций) или внутрь; внутривенно раствор гемодеза 200–400 мл капельно (4–8 инфузий). К полисорбентам относятся Полифепан, активированный уголь, Энтеродез, Энтеросгель.

Обязательно применение Н1-гистаминовых блокаторов (антигистаминных препаратов) — парентеральное введение клемастина, дифенгидрамина, хлорпирамина (до 20 инъекций), в сочетании с приемом внутрь блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов, блокаторов гистаминовых Н1-блокаторов с антисеротониновой активностью или стабилизаторов мембран тучных клеток, например, эбастина.

В наиболее тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты — раствор бетаметазона (Дипроспана) 1,0 мл (1 раз в 10 дней, всего 4 инъекции), преднизолон в/м, в/в 30–60 мг или внутрь по 30–35 мг в сутки до достижения клинического эффекта с последующим снижением по 0,5 мг 1 раз в 3–5 дней до полной отмены.

Необходимы назначения иммуномодулирующих и иммунокорригирующих средств (растворы Спленина, Гумизоля, экстракт плаценты, Плазмол, стекловидное тело, Имунофан, иммуноглобулин, Миелопид, Тималин, Тимоген, Тактивин); пероральных препаратов (Ликопид, Кемантан, Глицирам, натрия нуклеинат, Полиоксидоний, Лейкинферон, препараты интерферонового ряда, Диуцифон, Димоцифон, Авлосульфон, дапсон). Для коррекции IgE и IgG используют Гистаглобулин в/к по 0,25, 0,4, 0,6, 0,8, 1 — до 2 мл через 2–3 дня.

Применяют витамины В1, В6, В12, В15, А, Е, С, кальция пантотенат, фолиевую кислоту, Эссенциале.

При наличии гнойного, микробного процесса используют антибактериальные средства с предварительным посевом флоры и определением чувствительности — антибиотики широкого спектра действия (усиленные и антистафилококковые пенициллины, цефалоспорины I и II поколений, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны и др.).

Из седативных средств целесообразно применять транквилизаторы и антидепрессанты, особенно трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью (доксепин и др.).

Используются средства, влияющие на синтез простагландинов, — нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, диклофенак и др.) и ангиопротекторов — ксантинола никотината, пентоксифиллина, дипиридамола и др.

В литературе (Ю. К. Скрипкин) указывается на употребление Продигиозана, Пирогенала, однако применять их следует с большой осторожностью.

В ряде случаев целесообразно назначение желудочно-кишечных ферментов; при наличии дисбактериоза используют соответственно эубиотики. Из биостимулирующих средств применяют настойки элеутерококка, алое, женьшеня, аралии, пантокрина и др.

Местное лечение

Наружное лечение определяется клинической картиной экземы.

При наличии мокнутия назначают примочки из раствора азотнокислого серебра, раствора танина, кроме того, рационально применение быстро высыхающих гелей — диметиндена (Фенистил гель также обладает местно-анестезирующим действием), растворов Фурацилина, Диоксидина, метиленового синего, раствора марганцовокислого калия, хлоргексидина (Гибитана), 0,5% Резорцина, 2% борной кислоты.

На экскориации, корки наносят анилиновые красители (Фукорцин, бриллиантовый зеленый).

При экссудативных изменениях применяют аэрозоли Полькортолона, Оксикорта, Оксициклозоля, Пантенола, Аеколя, Левовинизоля. Для формирования корок возможно применение следующих паст: 2% борной/5% дегтярной, 2% борной/5% (до 10–20%) нафталановой, 5% АСД, цинковой, а также паст с добавлением антибиотиков, 2–5% ихтиола, 2–5% серы, салициловой кислоты.

Вместе со стероидными мазями назначают диметенден (Фенистил гель) для более быстрого наступления эффекта, а также с целью подсушивания или, наоборот, увлажнения.

Физиотерапия

Назначают физиотерапию в сочетании с указанным лечением. Гелий-неоновый лазер (длина волны 0,632 нм) применяют непосредственно на очаги поражения (также внутривенно, навенно) с предварительным нанесением 1% раствора метиленового синего и приемом внутрь Анавенола, Редергина.

Эффективно применение селективной фототерапии, локальное и общее УФ-облучение. Возможно лечение иглорефлексотерапией.

Большое значение имеют также курортотерапия, бальнеоталассотерапия, особенно в летний период времени. Наиболее эффективно пребывание на Черноморском побережье Крыма, Кавказа, курортах Краснодарского края, Забайкалья, Алтайского края, Азербайджана, Средиземноморья, Мертвого моря.

Важно ограничение водных процедур, соблюдение правил гигиены, рациональный режим, исключение нервно-эмоциональных перегрузок, адекватные физические нагрузки, полноценный сон. Гипоаллергенная молочно-растительная и витаминизированная диета является необходимым профилактическим мероприятием для предотвращения развития и обострения экземы. Необходимы также лечение сопутствующих заболеваний, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, исключение контакта с различными аллергенами, бытовой химией, синтетическими и шерстяными вещами.

Больные экземой должны находиться на диспансерном учете у районного дерматолога.

Литература

А. А. Данилова, кандидат медицинских наук

ЦНИКВИ Минздрава РФ, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: info@cnikvi.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Дипроспан, что это?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *