ЛФК нормализует тонус мышечной мускулатуры, уменьшает ригидность и тремор конечностей, выравнивает осанку, учит больного ритмичным движениям во время ходьбы. Занятия начинают с минимальной физической нагрузки в положении лежа или сидя, постепенно увеличивают амплитуду движений и количество подходов. Во время тренировок формируется правильное понимание пациента собственных физических возможностей, которое было искажено в период ограничения физической активности. Побуждение к движению дает положительный результат и замедляет прогрессирование паркинсонизма.

Массаж

Скованность мышц при болезни Паркинсона приводит к нарушению нормальной двигательной активности – затруднению сделать первый шаг, шаркающей походке, слабым движениям верхних конечностей при ходьбе, уменьшению дыхательной амплитуды грудной клетки, нарушению координации и равновесия. На фоне тремора конечностей и ограничения движений развивается тяжелая инвалидность, при которой нарушается социальная и бытовая адаптация больных.
Массаж помогает устранить ригидность мышц и связанные с этим нежелательные последствия. Процедура включает приемы поглаживания, разминания, растирания, вибрации, смещения. Массаж назначают курсами по 10-14 дней ежедневно или через день. Восстановление тонуса мышц положительно влияет на повседневную активность пациента и его эмоциональный фон.

Физиотерапия

При болезни Паркинсона в комплексное лечение включают физиотерапию. Методика позволяет активизировать обменные процессы, улучшить кровоток, рефлекторно воздействовать на работу головного мозга. В результате нормализуется двигательная активность, уменьшается тремор конечностей, улучшается ментальная деятельность, снижается риск депрессивных состояний.
Эффективные методы физиотерапии при лечении паркинсонизма:

  • минеральные ванны;
  • электростимуляция мышц;
  • электрофорез с леводопа;
  • УВЧ;
  • индуктотермия;
  • электросон.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Корнюхина, Екатерина Юрьевна, 2003 год

2. Артеменко А.Р. Фототерапия паркинсонизма: Дис. канд. мед. наук.- М., 1997.-154 с.

5. Артемьев Д.В. Возрастные аспекты болезни Паркинсона: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1995.-22 с.

7. Арушанян Э.Б. Дофаминергические механизмы мозга и депрессия // Журн. невропатол. и психиатр.-1987.-T.II, №6.-С. 925-931.

8. Бичева К.Г. Факторы инвалидизации при болезни Паркинсона и подходы к их коррекции: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1998.-21 с.

14. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.И. Общая физиотерапия.-М.-СПб: СЛП, 1997.-480 с.

15. Боргерини А. Постэнцефалический паркинсонизм и его лечение // Клин, мед.-1934.-№9.-С. 1320-1321.

17. Бунин И.А. Использование трансцеребрального воздействия электрического поля УВЧ в лечении нарушений менструальной функции в периоде пременопаузы: Автореф. дис. канд. мед. наук,- М., 1988.-19 с.

22. Вейн A.M., Голубев В.Л., Берзиньш Ю.Э. Паркинсонизм. Рига, 1981.

24. Гехт А.Б. Применение агонистов дофамина в лечении болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-2002.-Т. 102, №9.-С. 54-58.

27. Голубев В.Л. Лечение болезни Паркинсона // Леч. нерв. бол. -2001.-Т.2, №3 (5).-С.З-11.

30. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресс, 2000.-416 с.

31. Голубев В.Л., Садеков Р.А., Пилипович А.А. Проноран в лечении болезни Паркинсона // Леч. нерв. бол. -2002.-Т.З, №2 (7).-С.13-17.

33. Гурленя A.M., Багель Г.Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. Минск, 1989.

34. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Основные направления лечения болезни Паркинсона // Consilium medicum.-2000.-T.2, №2.-С.2-8.

36. Дехтерев В.В. Дрожательный паралич.-М., 1927.

37. Дуус Петер. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. клиника.-М.: Вазар-ферро, 1996.-400 с.

40. Знаменский В.И. Мацеста и ее значение в лечении заболеваний нервной системы // Курортное дело.-1925.-№ 6.-С.64-69.

42. Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д. и др. Мирапекс в лечении различных форм паркинсонизма // Леч. нерв. бол. -2002.-Т.З, №2 (7).-С.ЗЗ-35.

44. Илюхина В.А., Никитенко Л.И., Нагорнев В.А. Проблемы медицины и биологии сегодня и завтра.-Л.,1990.-С.53.

48. Каменецкий В.К. Паркинсонизм.-СПб: Роза мира, 1995.-216 с.

53. Коновалова М.З. Влияние электросна на белковый обмен у больных с сотрясением головного мозга средней тяжести // Теоретические и клинические аспекты электросна и электроанестезии (электронаркоза): Тез.докл.-М., 1976.-С.50-54.

61. Курортология и физиотерапия: Руководство / Под ред. В.М. Боголюбова.-М» 1985.-Т.1-2.-560 с.

62. Кучеряну В.Г. Паркинсонизм: патогенетические механизмы и принципы терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 2000.-48 с.

63. Лантос П.Л. Патоморфологические корреляты двигательных расстройств // Журн. невропатол. и психиатр.-2002.-Т. 102, №3.-С. 70-72.

67. Левин О.С. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Неврол. журн.-2003.-Т.4, №1(9).-С.14-17.

71. Левин Я.И. «Лекарственные каникулы» у больных паркинсонизмом // Журн. невропатол. и психиатр.- 1994.-Т. 94, №5.-С. 26-28.

73. Ломарев М.П. Стуктурно-функциональные перестройки в головном мозге человека при лечебных транскраниальных электрических воздействиях импульсным и постоянным током: Дис. д-ра. мед. наук.- СПб, 1995.-293 с.

74. Малявин А.Г. Применение электрического поля ультравысокой частоты трансцеребрально и на область проекции надпочечников у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1986.-24 с.

77. Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм.-Киев: Здоровья, 1982.-208 с.

81. Мастеркова Н.В. Лечение больных хроническим гломерулонефритом воздействием электрического поля ультравысокой частоты (27,12 МГц) транс церебрально и на поясничную область: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М» 1986.-19 с.

82. Медицинская реабилитация: Руководство в 3 т. / Под ред. В.М. Боголюбова. М.; Пермь: ИПК «Звезда», 1998.

86. Нодель М.Р. Двигательные флюктуации и дискинезии при болезни Паркинсона // Неврол. журн.-2000.-Т.5, №1.-С. 49-56.

88. Нодель М.Р. Мирапекс в лечении болезни Паркинсона // Леч. нерв. бол. -2002.-Т.З, №1 (6).-С.28-30.

91. Орехова Э.М. Низкочастотная импульсная электротерапия гипертонической болезни: Дис. д-ра. мед. наук.-М., 1990.-216 с.

94. Петелин Л.С. Актуальные вопросы паркинсонизма.-М., 1985.-27 с.

95. Пикок К. Новые нейромедиаторы при болезни Паркинсона // В кн.: Нейротрансмитгерные системы.- М., 1982. С. 102-117.

99. Рязанцев А.К. Применение электрического поля УВЧ трансцеребрально в лечении больных атеросклеротической энцефалопатией и ишемическим инсультом: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1986.-22 с.

100. Садеков Р.А. Вегетативные нарушения при болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-1996.-Т. 96, №3.-С. 104-105.

101. Садеков Р.А., Вейн A.M. Лечение паркинсонизма.-М., Медицинское информационное агенство, 2001.-96 с.

108. Сидоров В.Д. Влияние трансцеребрального (битемпорального) применения дециметровых волн и электрического поля ультравысокой частоты на течение адъювантного артрита: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М,1983.-24 с.

110. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия:-М.: Антидор, 2000.-192 с.

116. Столярова Л.Г., Кадыков А.С. и др. Реабилитация больных паркинсонизмом.-М.:Медицина,1979.

117. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии.-М,: Медицина., 1991 .-320с.

122. Улащик B.C. Очерки общей физиотерапии. -Мн.: Навука i тэхнжа, 1994.-200с.

123. Улащик B.C., Лукомский И.В. Основы общей физиотерапии.-Минск-Витебск, 1997.-256 с.

124. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом: Дис. д-ра. мед. наук.-М., 1996.-403 с.

125. Федорова Н.В., Ким И.П. Лечение болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-2002.-Т. 102, №2.-С. 68-72.

126. Федорова Н.В., Кривонос О.В. Комтан в лечении болезни Паркинсона // Леч. нерв. бол. -2001.-Т.2, №3 (5).-С.17-19.

128. Харкевич ДА. Фармакология: Учебник.-4-е изд.-М.: Медицина, 1993.-544 с.

129. Цогоева З.Н. Применение электросна в комплексном лечении логоневроза у взрослых: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1975.-31 с.

131. Шафро И.С. Диагностическое и лечебное применение битемпорального воздействия эпУВЧ при нейроэндокринных заболеваниях: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Рига,1965.

133. Шток В.Н, Левин О.С, Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. -М» 1998.-128 с.

134. Шток В.Н, Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. М» 1997.-196 с.

135. Шток В.Н, Федорова Н.В. Современные принципы лечения паркинсонизма // Рус. мед. журн. -1998.-Т. 6, №13 (73).-С. 837-844.

136. Электрический наркоз / Под ред. Г.С. Календарова. -М.: ВИЭМ, 1937.-171с.

139. Ясногородский В.Г. Электротерапия.-М.: Медицина, 1987.-240 с.

140. Яхно Н.Н., Нодель М.Р. Современные принципы терапии болезни Паркинсона // Рус. мед. журн.-2000.-Т.8, №10.- С.418-425.

141. Ahlskog J.G., Pollack P., Bonnet A.M. et al. Early Parkinson’s disease // Neurology.-1994.-Vol.44.-Suppl. 10.-P.49-52.

143. Aminoff M.J. Treatment of Parkinson’s disease // West. J. Med.- 1994.-Vol.161, N3.-P.-303-308.

153. Calne D.B. Parkinsonism: physiology, pharmacology and treatment.-London,1970.

155. Duvoisin R.C. Genetic factoris ib Parkinson’s disease // Loss, Grief and Care.-2000.-Vol.8, N3-4.-P.41-53.

163. Gasser T. Genetics of Parkinson’s disease // Ann.Neurol.-1998.-Vol.44.-Suppl. 1.-S.53-57.

166. Gottwald M.D., Bainbrige J.L., Dowling G.A // Ann.Pharmacother.-1997.-N31.-P.1205-1217.

168. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating // Br. J. Med. Psychol.-1959.-Vol.32.-P.50-55.

169. Hely MA, Fung VS, Morris JG. Treatment of Parkinson’s disease // J.Clin.Neurosci.-2000.-Vol.7, N6.-P.484-494.

171. Hoehn M.M.,Yahr M.D. Parkinsonism: onset, progression, and mortality // Neurology.-1967,- Vol.l7.-P.427-442.

173. Hubble J.P., Cao Т., Hassanein R.E.S. et al. Risk factoris for Parkinson’s disease // Neurology.-1993 .-Vol.43 .-P. 1693-1697.

176. Jancovic J. Theories on the ethiology and pathogenesis of Parkinson’s disease // Neurology.-1992.-P.21 -23.

177. Jankovic. Complications and limitations of drug therapy for Parkinson’s disease // Neurology.-2000.-Vol.55.-Suppl.6.-S.2-6.

178. Jenner P,01anow C.W. Oxidative stress and pathogenesis of Parkinson’s disease // Neurology.-1996.-Vol.47.-Suppl. 3.-P.-161 -170.

180. Koller W.C. How accurately can Parkinson’s disease be diagnosed // Neurology.-1992.-Vol.42.-Suppl. 1 .-P.6-16.

181. Koller W.C. Management of motor fluctuations in Parkinson’s disease // Eur.J.Neurol.-1996.-Vol.36.-Suppl. 1.-P.-2-7.

182. Kurokawa K, Yuasa T. Parkinson’s disease and depression // Nippon Rinsho.2000.-N58(10).-P.2120-2124.

183. Lai В.,Tsui J.K.C. Epydemiology of Parkinson’s disease // Columbia Med.J.2001.-Vol.43, N3.-P.133-137.

184. Lewis P.D. Parcinsonism-neuropathology // Brit. med. J.- i 971.-Vol.3 P.690-692.

185. LeWitt Peter A. The chellenge of managing mild Parkinson’s disease // Pharmacotherapy.-2000.-Vol.20, N1 .-P.2-7.

187. Melamed E, Often D, Shirvan A. Levodopa toxicity and apoptosis // Fnn.Neurol.-1998.-Vol.44.-Suppl. l.-S.l49-154.

193. Olanow C.W. Oxidative stress in Parkinson’s disease // Clin.Neuropharmacol.-l997.-Vol.20.-Suppl.-S.3-7.

200. Schrag A, Quinn N. Dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson’s disease // Brain.- 2000.-Vol.l23.-P.2297-2305.

205. Stacy Mark. Pharmaeoterapy for advanced Parkinson’s disease // Pharmacoterapy.-2000.- Vol.20.-№ 1 .-P.8-16.

208. Temlett J.A. Parkinson’s disease: Biology and aetiology // Curr.Opin.Neurol.-1996.-Vol.9, N4.-P.303-307.

211. Utti R.J, Calne D.B. Pathogenesis of idiopathic Parkinsonism // Eur.Neurol.-1993.-Vol.33.-Suppl. 1.-P.6-33.

Центр лечения болезни Паркинсона

Телефон: +7(812) 670-02-20

  • История заболевания
  • Симптомы заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Методы лечения

Долгие годы болезнь Паркинсона относилась к недугам, не поддающимся лечению. Пациенты с таким диагнозом были обречены на ограничение возможностей, социальное одиночество и бытовую ограниченность.

Исследования и научные изыскания специалистов нашего Центра в совокупности с мировой практикой доказали, что данное заболевание при ранней диагностике и адекватной терапии поддается лечению и не является приговором, позволяя пациентам вести полноценную социально-бытовую активность.

Болезнь Паркинсона – болезнь, связанная с гибелью нейронов, отвечающих за двигательную функцию человека. Они вырабатывают медиатор дофамин, при нехватке которого у человека нарушается регуляция мышечного тонуса и движений. Визуально это проявляется характерной дрожью, скованностью отдельных частей тела, нарушением позы.

Из истории болезни

Жертвами коварного заболевания стали такие всемирно известные личности, как политик Ясер Арафат, боксер Мухаммед Али и даже Папа Римский Иоанн Павел II. Паркинсонизмом, согласно медицинской статистике, заболевает каждый сотый житель планеты, перешагнувший шестидесятилетний рубеж. Мужчин недуг поражает чаще, чем женщин. А вообще, механизмы заболевания и причины развития болезни Паркинсона до конца не выяснены.

Впервые заболевание было описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном в 1817 г. Болезни, позднее названной его именем, было посвящено эссе «О дрожательном параличе».

Ученый в своей работе подробно остановился на отличительных внешних чертах недуга, отнеся к ним:

  • характерные движения кистей рук – «счет монет»;
  • сутулую «позу просителя»;
  • трясущиеся конечности;
  • общую скованность;
  • проблемы с ходьбой.

Он отметил, что при осложнении другими заболеваниями, болезнь «дрожательный паралич» приводит к смерти больного.

Симптоматика

Как же описывал Джеймс Паркинсон, главными проявлениями заболевания являются скованность в движениях и дрожащие конечности. Однако, так болезнь проявляет себя на серединных и конечных стадиях. Изначально коварный недуг не спешит проявить себя: большинство первичных симптомов остаются незамеченными ни самим пациентом, но его окружением. Окружение человека, у которого развивается паркинсонизм, могут наблюдать уменьшение выразительности лица (изменение мимики), заторможенность движений при ходьбе, одевании, приеме пищи. Постепенно больной начинает сам отмечать уменьшение ловкости, особенно при необходимости тонких движений:

  • происходит изменение почерка;
  • наблюдаются затруднения при бритье, чистке зубов;
  • лицо принимает «маску»;
  • наблюдаются нарушения речи;
  • появляются проблемы при вставании с кресла;
  • уменьшается число глотательных движений, что приводит к слюнотечению.

Диагностика

Именно ранняя диагностика позволяет достичь больших успехов при лечении болезни Паркинсона, поэтому при появлении первых симптомов или хотя бы подозрении на них обратитесь в наш Центр лечения болезни Паркинсона в СПб психоневрологическом Институте им. В.М.Бехтерева. Своевременное посещение невропатолога являентся залогом успешного лечения.

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, наши специалисты проводят ряд исследований. Для диагностики болезни Паркинсона специалисты направляют пациента на электромиографию, позволяющую определить причину дрожи в конечностях, и электроэнцефалографию, позволяющую отследить деятельность мозга за определенный этап времени.

Своевременно выявленное заболевание и адекватное лечение позволяет избежать серьезных последствий развития недуга и вернуть пациента к социально-бытовой активности.

Рекомендуем незамедлительно обратиться в наш Центр лечения болезни Паркинсона в СПб психоневрологическом Институте им. В.М.Бехтерева, если Вы обнаружили у себя или своих близких:

  • повышение мышечной напряженности;
  • замедленность движений;
  • дрожь, возникающую в конечностях и голове в состоянии покоя;
  • неустойчивость при ходьбе.

Хоть на этом этапе отсутствуют лабораторные исследования, позволяющие достоверно подтвердить развитие болезни Паркинсона, однако при проведении позитронной эмиссионной томография и гамма томографии можно распознать недуг.

Основными задачами Центра являются своевременная диагностика и адекватное лечение болезни Паркинсона. Кроме того, наши специалисты успешно проводят медико-социальную реабилитацию пациентов по индивидуальной программе для улучшения речевых и двигательных нарушений.

Методы лечения болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона направлено не только на снятие симптоматики, но и замедление гибели дофаминэргических нейронов, что позволяет приостановить развитие недуга. Сама лечебная методика нашего Центра предполагает нескольких этапов:

  • Медикаментозная терапия, как говорилось выше, предполагает применение пациентом специальных лекарственных препаратов, позволяющих заметно снизить темп прогрессирования недуга.
  • Мануальная терапия позволяет пациенту освободиться от скованности мышц в определенной части тела, научиться расслаблять и напрягать мышцы, уменьшить двигательный дискомфорт.
  • Кинезитерапия и физиотерапия проводятся в качестве профилактики значительных дегенеративных изменений. Они позволяют не допустить серьезных необратимых изменений со стороны суставов и связочного аппарата.
  • Нейрохирургическая терапия направлена на глубокую стимуляцию мозга путем воздействия электродов, которые блокируют импульсы, вызывающие тремор.

Реабилитационный этап направлен на закрепление улучшения состояния пациента, его социально-бытовой адаптации и продления активности.

Наши специалисты берутся за лечение пациентов с различными стадиями и формами болезни Паркинсона. В Центре лечения болезни Паркинсона в СПб психоневрологическом Институте им. В.М.Бехтерева оказывается высококвалифицированная помощь пациентам с:

  • болезнью Паркинсона;
  • эссенциальным тремором;
  • сосудистым паркинсонизмом;
  • прогрессирующим надъядерным параличом;
  • марганцевым паркинсонизмом;
  • синдромом беспокойных ног и другими родственными или сопутствующими заболеваниями.

Как лечить заболевание?

Терапия при болезни Паркинсона сводится к уменьшению выраженности моторных и немоторных симптомов, улучшению качества жизни пациентов и минимализации побочных эффектов (Карабань И.Н., 2018).

Сегодня остаются в силе следующие принципы дофаминергической терапии: повышение синтеза дофамина (ДА) в мозгу; стимуляция процесса выброса (высвобождения) дофамина из пресинаптической терминали; стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину; торможение процесса обратного поглощения (обратного захвата) дофамина пресинаптическими структурами и торможение катаболизма (распада) дофамина (Голубев В.Л., 2006).

Золотым стандартом в терапии болезни Паркинсона является леводопа

Золотым стандартом в реализации первого принципа терапии болезни Паркинсона является комбинация леводопы (метаболический предшественник допамина) с карбидопой (ингибитор декарбоксилазы периферического действия) быстрого действия (Быков Ю.Н., Бендер Т.Б., 2018).

Чтобы снизить риск возникновения осложнений, в схему лечения следует добавить леводопу/карбидопу пролонгированного действия

Чтобы снизить риск возникновения осложнений, связанных с приемом леводопы, в схему лечения следует добавить леводопу/карбидопу пролонгированного действия или полностью переключить на нее.

Эффективность обеих форм леводопы в отношении моторных симптомов болезни Паркинсона и профиль побочных эффектов были одинаковыми. Однако приверженность к лечению выше при применении леводопы/карбидопы пролонгированного высвобождения за счет меньшего числа доз, принимаемых в сутки (Карабань И.Н., 2018).

Препарат леводопы/карбидопы с пролонгированным высвобождением особенно полезен в уменьшении «периода выключения» у пациентов с непроизвольными движениями на фоне предыдущей комбинированной терапии леводопой/карбидопой при максимальных уровнях в плазме крови.

Общая оценка улучшения состояния и повсе­дневной активности среди пациентов с «феноменом включения-выключения», согласно оценке самих пациентов и врачей, была лучшей при применении препарата леводопа/карбидопа в лекарственной форме с пролонгированным высвобождением.

В Украине особый интерес для пациентов среди комбинированных препаратов леводопы и карбидопы с пролонгированным действием представляет лекарственное средство ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО производства швейцарской компании ACINO.

Почему ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО?

ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО — это комбинация карбидопы и леводопы на полимерной основе с пролонгированным высвобождением. Что важно, препаратом ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО можно проводить терапию как тех пациентов, которые ранее не принимали леводопу, так и тех, кому показано проведение титрования с повышением дозы согласно определенной схеме приема.

Если необходимо, терапию леводопой можно начать с применения ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО 200/50. Рекомендованная начальная доза — 1 таб­летка 2 или 3 раза в сутки, а начальная доза не должна превышать 600 мг леводопы в сутки. Интервал между приемами должен составлять не менее 6 ч.

ВАЖНО! Препараты ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО нужно запивать простой водой, нельзя делить, разжевывать или измельчать, чтобы не нарушать эффект пролонгированного высвобождения.

Во время терапии ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО можно продолжать применение других противопаркинсонических средств. Интервал между приемами препарата ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО должен составлять 4–8 ч в течение периода, когда пациент не спит, в любой день.

ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО представлен на отечественном рынке компанией ACINO в Украине, а производится на швейцарской площадке ACINO в г. Лисберг. Надлежащие качество, безопасность и эффективность препарата доказаны многолетним опытом применения лекарственного средства во многих странах мира.

Обновленный дизайн упаковки, доступная цена и удобство применения являются еще одними «бонусами» в копилку препарата ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО.

ЛЕВОКОМ РЕТАРД АСИНО — швейцарские стандарты качества!

Что такое эффект плацебо

Плацебо – вещество без лечебных свойств. Но если убедить пациента, что это на самом деле эффективное лекарство, после принятия такого вещества пациент может считать, что у него улучшилось самочувствие. Этот феномен называется эффектом плацебо – субъективное улучшение самочувствия связано с верой пациента в эффективность воздействия, даже если в действительности это воздействие нейтрально.

В проявлении эффекта плацебо участвует целый комплекс механизмов: происходит выброс нейромедиаторов, которые воздействуют на рецепторы, активируются отдельные участки мозга. На эти процессы и возникновение эффекта плацебо сильно влияет внушение, таким образом получается сочетание неврологических и психических механизмов. Эффект плацебо убедительно продемонстрировали исследователи еще в 1998 году: испытуемым намазали один указательный палец классным, но пока неизвестным обезболивающим – триварикаином, а второй не мазали ничем. Затем пальцы зажимали клещами и спрашивали об ощущениях. Большинство испытуемых утверждало, что палец, намазанный триварикаином, болит намного меньше. Однако триварикаин на самом деле не был обезболивающим, он был «пустышкой» – вообще не содержал никакого действующего вещества. Но внушение помогло убедить испытуемых в его эффективности, а вера пациента, что с обезболивающим боль должна чувствоваться меньше, уменьшило болезненные ощущения.

Чем сильнее убедить пациента в эффективности препарата и лечения, тем эффективнее для него будет воздействие «пустышек». Большое значение для убеждения играют форма плацебо и способ его применения (большие таблетки убедительнее маленьких, а уколы и капельницы – эффективнее таблеток), доверие к врачу и клинике, цена (дороже – значит, лучше и эффективнее), сложность получения (труднодоступный, редкий препарат лучше, чем распространённый), отзывы других (им помогло – и мне поможет).

У плацебо есть и обратный эффект – ноцебо. Это когда человек настолько верит, что у него должны быть побочные эффекты или какие-то проблемы со здоровьем, что начинает их испытывать.

Физиотерапия при болезни паркинсона

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *