«Медицина, возможно, заходит слишком далеко, снижая пороги риска сердечно-сосудистых заболеваний и превращая многих здоровых людей во встревоженных больных» B.Christie
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Хроническое повышение артериального давления (АД) ≥130–140/80–90 мм рт. ст. при измерении врачом, увеличивающее риск инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти, инсульта, болезни периферических артерий и почечной недостаточности. НОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (ESC) • Клиническое (офисное): <140/90 мм рт. ст.
• Домашнее: <135/85 мм рт. ст.
• Суточное среднее: <130/80 мм рт. ст.
• Суточное среднее дневное: <135/85 мм рт. ст.
• Суточное среднее ночное: <120/70 мм рт. ст. Артериальное давление и сердечные смерти Уровень АД умерших за 5 лет от сердечных причин. Banegas J, et al. N Engl J Med. 2018;16:1509–20. КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ JNC-7/ESC
• Пониженное: <105/65 мм рт. ст.
• Оптимальное: 105–119/65–79 мм рт. ст.
• Нормальное: 120–129/80–84 мм рт. ст.
• Высокое нормальное: 130–139/85–89 мм рт. ст.
• Гипертензия 1 степени: 140–159/90–99 мм рт. ст.
• Гипертензия 2 степени: 160–179/100–109 мм рт. ст.
• Гипертензия 3 степени: ≥180/110 мм рт. ст.
ACC/AHA
• Нормальное: <120/80 мм рт. ст.
• Повышенное: 120–129/<80 мм рт. ст.
• Гипертензия 1 стадии: 130–139/80–89 мм рт. ст.
• Гипертензия 2 стадии: ≥140/90 мм рт. ст. Гипертензия «белого халата» Franklin S, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;68:2033–43. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Систолическая
• АД систолическое ≥140 мм рт. ст.
• АД диастолическое <90 мм рт. ст.
Клиническая (белого халата)
• АД измеренное врачoм ≥140/90 мм рт. ст. ≥3 раз.
• АД измеренное дома <135/85 мм рт. ст. или среднесуточное <130/80 мм рт. ст.
Амбулаторная (маскированная)
• АД измеренное врачoм <140/90 мм рт. ст.
• АД измеренное дома ≥135/85 мм рт. ст. или среднесуточное ≥130/80 мм рт. ст.
Резистентная
• Три препарата в адекватных дозах не снижает АД до целевого уровня.
Злокачественная
• Выраженное повышение АД (обычно диастолическое АД >140 мм рт. ст.) с повреждением сосудов, обычно проявляющееся геморрагиями сетчатки, экссудатами или отеком зрительного нерва. Потребление натрия, АД и смертность Оптимальный прием 4–5 г/сут соли. Mente A, et al. The Lancet. 2016;388:465–75. ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Первичная
• Эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь
Вторичная
• Нефрогенная: гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, стеноз a.renalis
• Эндокринная: гиперальдостеронизм, феохромоцитома, синдром Кушинга, дисфункции щитовидной железы, гиперпаратиреоз
• Гемодинамическая: аортальная регургитация, коарктация аорты, брадиаритмии
• Лекарственная: кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, эстрогены, эритропоэтин
• Другие причины: обструктивное апноэ сна, моногенные заболевания Гипертрофия левого желудочка Индекс массы миокарда левого желудочка ≤115 г/м² для мужчин и ≤95 г/м² для женщин. ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЕ АД (NICE) • В условиях покоя, сидя.
• Манжетка на плече без одежды (рукав не закатывать), соответствующей длины и ширины.
• При стойкой разнице на руках >15 мм рт. ст. измерять на руке с повышенным АД.
• Если на консультации врача АД ≥140/90 мм рт. ст., повторить измерение во время приема и при сохранении гипертензии назначить суточное мониторирование.
• Для подтверждения гипертензии, когда невозможно суточное мониторирование АД, рекомендуют измерять дома утром и вечером в течение недели.
• При падениях, постуральном головокружении измерить АД лежа/сидя и стоя через >1 мин. В случае снижения АДc >20 мм рт. ст. диагностируется ортостатическая гипотензия.
• Автоматический аппарат соответствует стандарту точности (ANSI/AAMI/ISO, ESH-IP, BHS, AAMI/ESH/ISO).
• При фибрилляции предсердий адаптированные аппараты: Omron M6/M7, Microlife BP A6/А7/A200 Afib. ДИАГНОСТИКА Рутинная
• Монитрорирование АД: домашнее, суточное.
• Биохимический анализ крови: глюкоза, липидограмма.
• Анализ мочи.
• Креатинин с расчетом СКФ (CRD-EPI).
• Электрокардиограмма.
• Сердечно-сосудистый риск: HeartScore, PCE.
Дополнительная
• Биохимический анализ крови: калий, натрий, кальций, мочевая кислота.
• HbA1c (гипергликемия или диабет в анамнезе).
• Количественная протеинурия.
• Тиреотропный гормон.
• Эхокардиография, масса левого желудочка.
• Холтеровское мониторирование в случае аритмии.
• Стресс-тест.
• Сонография каротидных артерий.
• Сонография абдоминальных/периферических артерий.
• Лодыжечно-плечевой индекс.
• Исследование глазного дна. Смертность и снижение АД Исследования SPRINT и ACCORD-BP. Kalkman D, et al. Circulation. 2017;136:2220. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА • Гипертоническая болезнь. ХСН с сохраненной ФВЛЖ, III ФК, IIА.
• Гипертоническая болезнь. Коронарный атеросклероз ПНА (30%).
• Стабильная стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь. Дислипидемия 2б. ХОБЛ, 3 стадия, группа C.
• Гипертоническая болезнь, резистентная. HeartScore 9%. Постоянная фибрилляция предсердий. ХСН, II ФК. ХБП C2.
• Изолированная клиническая гипертензия.
• Атеросклероз брюшного отдела аорты, почечных артерий, реноваскулярная гипертензия.
• Инциденталома правого надпочечника. Артериальная гипертензия. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ACC/AHA) рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ • Физические нагрузки 30 мин/сут (динамические аэробные, изометрические).
• Ограничение соли до 5–6 г/сут оптимально для снижения АД (но не смерности).
• Диеты: средиземноморская, DASH.
• Снижение массы тела. Исследования кардиологических препаратов и конфликт интереса Финансирование влияет на заключение по эффекту препаратов (324 исследования). Ridker P, Torres J. JAMA. 2006;295:2270–4. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ACC/AHA) • Диуретики: гидрохлоротиазид 12.5–50 мг в 1–2 приема, индапамид 1.25–2.5 мг.
• Антагонисты кальция: амлодипин 2.5–10 мг, верапамил пролонгированный 120–480 мг.
• ИАПФ: лизиноприл 10–40 мг, рамиприл 2.5–10 мг, эналаприл 5–40 мг в 1–2 приема.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина: валсартан 40–320 мг, кандесартан 4–32 мг, лозартан 50–100 мг в 1–2 приема.
• Бета-блокаторы: атенолол 25–100 мг, бисопролол 2.5–10 мг, карведилол 12.5–50 мг в 2 приема, метопролола сукцинат 50–200 мг.
• Другие препараты: доксазозин 1–8 мг, метилдопа 500–1000 мг в 2 приема, моксонидин 400–800 мг в 1–2 приема. Влияние диеты и медикаментов на АД Juraschek S. et al., J Am Coll Card. 2017;70:2841–8. РЕЗИСТЕНТНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Клиническое АД ≥130–140/80–90 мм рт. ст., несмотря на прием ≥3 антигипертензивных препаратов в максимальных или максимально переносимых дозах.
Причины
• Плохая приверженность к лечению.
• Образ жизни: алкоголь, ожирение, соль.
• Лекарства: кортикостероиды, НПВП.
• Обструктивное апноэ во сне.
• Вторичные причины.
• Необратимое поражение органов.
• Перегрузка объемом: NaCl, почечная недостаточность, недостаточная терапия диуретиками, гиперальдостеронизм.
• Псевдорезистентность: «белого халата», малая манжетка, псевдогипертензия.
Лечение
• + антагонисты альдостерона: спиронолактон 25–50 мг однократно, эплеренон 50–100 мг в 1–2 приема.
• + бета-блокатор, бета-альфа-блокатор, при непереносимости пролонгированный дилтиазем/верапамил.
• + доксазозин, клонидин, гидралазин, миноксидил.
• Ренальная денервация: полная с помощью современных катетеров. Время антигипертензивного эффекта препаратов Lasserson D, et al. Heart. 2011;97:1771–5. ОСТРОЕ ПОВЫШЕНИЕ АД (ESH, JNC) Неотложная терапия (urgency)
• Характеристика: выраженное (>180/120 мм рт. ст.) повышение АД без острого повреждения органов-мишеней.
• Проявления: головная боль, тревога, отсутствие симптомов выраженного повреждения органов.
• Условия лечения: кабинеты неотложной помощи с амбулаторным контролем.
• Лечение: дополнительная доза препарата или каптоприл 25–50 мг, амлодипин 5–10 мг, спрей изокета.
Экстренная терапия (emergency)
• Характеристика: выраженное повышение АД с острым повреждением органов-мишеней.
• Проявления: энцефалопатия, отек легких, геморрагический инсульт, острый коронарный синдром, острая почечная недостаточность, расслаивание аорты, эклампсия, постоперационное кровотечение, тромболизис при ишемическом инсульте.
• Условия лечения: стационар, палата интенсивной терапии.
• Лечение внутривенное: эналаприлат 1.25–5 мг, клонидин 0.1–0.2 мг, урапидил 25–50 мг болюсом, фуросемид 40–60 мг.
• Лечение инфузионное: нитроглицерин (клевидипин, лабетолол, никардипин, нитропруссид Na, фенолдопам). Интенсивный контроль АД Brouwer T, et al. Diabetes Care. 2018;6:1142–8. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ACC/AHA) • Гипертензия резистентная или индуцированная лекарствами.
• Острое начало гипертензии.
• Появление гипертензии до 30 лет.
• Обострение ранее контролируемой гипертензии.
• Несоответствие степени гипертензии и поражения органов
• Быстропрогрессирующая/злокачественная гипертензия.
• Начало диастолической гипертензии у пациентов ≥65 лет.
• Неспровоцированная или выраженная гипокалиемия. Реноваскулярная гипертензия Стенты почечных артерий не улучшают медикаментозное лечение (CORAL). ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Обструктивное апноэ сна (25–50%)
Диагностика
• Резистентная, ночная гипертензия.
• Храп, прерывистый сон, остановка дыхания во сне, сонливость днем.
• Ожирение.
• Ночная оксиметрия, полисомнография (≥5 эпизодов апноэ-гипопноэ в час).
Лечение
• СРАР аппараты.
• Внутриротовые устройства.
• Увулопалатофарингопластика.
Первичный альдостеронизм (8–20%)
Диагностика
• Резистентная гипертензия >160/100 мм рт.ст.
• Мышечная слабость, судороги, аритмии (особенно фибрилляция предсердий).
• Гипокалиемия (спонтанная или индуцированная диуретиками).
• Инциденталома надпочечника.
• Повышение альдостерона (>550 пмоль/л стоя) + значительное снижение ренина плазмы (<10 пг/мл прямым методом, без препаратов влияющих на уровень альдостерона и ренина).
• Тест с нагрузкой натрием (альдостерон в суточной моче), инфузия солевого раствора (альдостерон плазмы на 4 ч).
• Компьютерная томография надпочечников.
• Гормоны вен надпочечников.
Лечение
• Лапароскопическая адреналэктомия при односторонней болезни.
• Антагонисты минералокортикоидов (спиронолактон 75–225 мг/сут: повышать дозу на 25–50 мг/сут каждые 4–8 нед до нормализации калиемии) при двусторонней болезни.
Реноваскулярная гипертензия (5%)
Диагностика
• Резистентная гипертензия, сердечная недостаточность.
• Абдоминальный систоло-диастолический шум, шум над сонными, бедренными артериями.
• Прогрессирующее снижение функции почек (спонтанно или в ответ на ИАПФ).
• Разница длины почек >1.5 см.
• Дуплексная допплерография почечных артерий.
• Магнитно-резонансная 3-мерная ангиография с гадолинием.
• Компьютерная томографическая ангиография.
• Двусторонняя селективная почечная артериография.
Лечение
• ИАПФ или БРА (без двустороннего стеноза).
• Ангиопластика/стенты (при атеросклерозе в случае прогрессирования дисфункции почек, неконтролируемой гипертензии).
• Хирургия сосудов.
Болезни почечной паренхимы (1–2%)
Диагностика
• Гломерулонефрит (отеки, протеинурия, гематурия, нефротический синдром, нефробиопсия).
• Диабетическая нефропатия.
• Злоупотребление анальгетиками.
• Поликистоз по сонографии.
Лечение
• Лечение основного заболевания. Локализации феохромоцитомы и параганглиомы. Феохромоцитома (0.1–0.6%)
Диагностика
• Пароксизмальная гипертензия или криз.
• Сердцебиение, головная боль, потливость, бледность.
• Ортостатическая гипотензия.
• Семейный анамнез феохромоцитомы.
• Признаки нейрофиброматоза на коже.
• Инциденталома надпочечника.
• Генетические аномалии (RET, VHL, SDHA, SDHB, SDHD, SDHC, SDHAF2, MAX, TMEM127, нефрофиброматоз 1 типа).
• Свободные метанефрины (неактивные продукты метилирования адреналина и норадреналина) плазмы.
• Фракционированные метанефрины (метанефрин, норметанефрин) в суточной моче (при N уровне и высокой вероятности повторить в день приступа).
• Катехоламины (эпинефрин, норэпинефрин) менее точны, но подтверждают диагноз при выраженном (>2 раз) повышении.
• Уровень катехоламинов возрастает при остром заболевании, приеме лекарств (антидепрессанты, антипсихотики, леводопа).
• Компьютерная томография с контрастированием всего забрюшинного пространства, живота и таза в случае повышенного уровня метанефринов: нативная плотность ≤10 HU инциденталомы исключает феохромоцитому.
• Магнитнорезонансная томография (режим T2) для параганглиом головы, шеи.
• Изотопное сканирование с мета-йодобензилгуанидином.
Лечение
• Альфа-блокаторы (доксазозин 1 мг однократно до 10 мг дважды по АД) ± бета-блокаторы (метопролол 25 мг однократно до 100 мг дважды, ЧСС <80 в мин).
• Лапароскопическое удаление опухоли.
• Химиотерапия. АКТГ-продуцирующий мелкоклеточный рак парааортально у пациенки 75 лет с гипертензией, ожирением и гипокалиемией.
Синдром Кушинга (<0.1%)
Диагностика
• Быстрый набор веса, слабость проксимальных мышц, полиурия, полидипсия, депрессия.
• Ожирение центральное, фиолетовые стрии, гирсутизм, гипергликемия, гипокалиемия, инфекции.
• Экскреция свободного кортизола в моче >40 мкг/сут (лучше повторно).
• Супрессивный тест с 1 мг дексаметазона.
• Кортизол слюны в полночь.
• Кортикотропин плазмы.
• Компьютерная томография живота и таза, магнитнорезонансная томография (режим T2) в случае повышенного уровня метанефринов.
• Изотопное сканирование живота/грудной клетки, компьютерная/магнитнорезонансная томография надпочечников, гипофиза.
Лечение
• Лапароскопическая адреналэктомия.
• Кетоконазол 400–1600 мг в 3–4 приема.
• Пасиреотид 600–900 мкг 2 раза п/к.

Комментарии Опубликовано в журнале:
Consilium-medicum | Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов | №3

М.М.Лукьянов1, А.П.Голиков2
1РКНПК Минздравсоцразвития РФ,
2НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

Артериальная гипертония (АГ) — одна из наиболее острых медико-социальных проблем как в России, так и в мире . Несмотря на очевидные успехи в лечении АГ, общее число больных АГ в мире, превысив 1 млрд человек , неуклонно увеличивается, и к 2015 г. может составить 1,5 млрд случаев . При этом АГ является ведущей причиной смерти населения (12,8%), что составляет 7,5 млн человек в год .

По проблеме гипертонических кризов (ГК) у больных АГ опубликован ряд обобщающих работ российских и зарубежных авторов . ГК, по данным разных исследователей, имеют место у 1-7% больных АГ . Таким образом, число больных АГ, у которых развивается ГК, весьма велико, в том числе и в России, где насчитывается около 40 млн больных АГ, и в США, где ежегодно фиксируется 500 тыс. случаев ГК .

В рекомендациях РМОАГ/ВНОК по диагностике и лечению АГ (2008 г.) приведено точное и наиболее принятое в нашей стране определение понятия ГК — «остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающегося клиническими симптомами и требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней» .

Основываясь на данном определении, еще раз важно подчеркнуть неприемлемость отнесения к ГК эпизодов остро возникшего выраженного повышения АД, не сопровождающихся клинической симптоматикой. Кроме того, важно не относить к ГК случаи острого инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся вторичным выраженным повышением АД (обусловленным болевым синдромом, острой ишемией головного мозга и т.д.). Таким образом, к ГК следует относить те случаи, когда остро возникшее выраженное повышение АД предшествует и является причиной (одной из причин) острого поражения органов-мишеней, а не наоборот.

Гипердиагностика ГК у больных АГ в вышеуказанных случаях может приводить к завышению истинного числа как неосложненных, так и осложненных кризов. Также статистика общего числа ГК, частоты их развития у больных АГ зависит от критериев выраженности повышения уровня АД при развитии ГК (чем меньше этот уровень, тем больше будет число кризов и наоборот; табл. 1).

Таблица 1.

Основные положения диагностики ГК у больных АГ (по )

Критерий Неосложненный ГК (нежизнеугрожающий) Осложненный ГК (жизнеугрожающий)
Остро возникшее выраженное повышение АД* + +
Остро возникшая клиническая симптоматика + +
Остро развившиеся

  • поражение органов-мишеней
  • и/или

  • выраженное нарушение их функции
  • +

    * Уровень АД при развитии ГК составляет, как правило, более 180 (систолическое) и/или более 110-120 мм рт. ст. (диастолическое), однако в отдельных случаях криз может развиться и при менее выраженной артериальной гипертензии .

    Варианты ГК с учетом наличия/отсутствия жизнеугрожающих осложнений и высокого риска их развития.

    Отдельным частным вопросом являются случаи остро возникшего индивидуально высокого АД, меньшего чем 140/90 мм рт. ст., но сопровождающегося клинической симптоматикой. Это касается лиц без АГ, преимущественно подросткового и молодого возраста со стрессорно обусловленным остро возникшим индивидуально высоким АД, не превышающим его высокого нормального уровня. Применять в данных случаях термин «гипертонический криз» не совсем правильно, поскольку отсутствуют: 1) АГ как эпизод АД, равного или большего 140 и 90 мм рт. ст.; 2) АГ как патология, характеризующаяся стойким повышением АД выше данного уровня при отсутствии антигипертензивной терапии.

    Следует отметить целесообразность уточнения некоторых вопросов терминологии и выделения групп риска у больных с ГК.

    Кризовое течение АГ

    По нашим данным , в подавляющем большинстве случаев ГК у больных гипертонической болезнью (ГБ) являются повторными. В группе пролеченных в НИИСП им. Н.В.Склифосовского больных ГБ II—III стадии на фоне ишемической болезни сердца — ИБС (340 человек) повторные ГК имели место в 94,4% случаев (в том числе в течение последнего месяца — 42,4%, за последние 48 ч — 14,1%). Таким образом, есть основания для использования терминов «впервые возникший гипертонический криз» и «кризовое течение гипертонической болезни» (при повторных ГК).

    Выделение среди больных с неосложненными ГК лиц с высоким краткосрочным риском развития осложнений криза (т.е. трансформации неосложненного ГК в осложненный)

    По результатам наших исследований среди больных с неосложненными ГК на фоне ИБС целесообразно выделить группу с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений криза в соответствии со следующими критериями:

  • наличие инфаркта миокарда либо острого нарушения мозгового кровообращения/транзиторной ишемической атаки в анамнезе (особенно в последние 2 мес), либо стенокардии напряжения IV функционального класса;
  • нестабильная стенокардия на фоне повторных кризов в течение последнего месяца;
  • повторный ГК у больных, находившихся ранее на стационарном лечении по поводу осложненного ГК;
  • наличие гемодинамически значимых изменений коронарных артерий без проведенных ранее операций коронарного шунтирования или транслюминальной баллонной коронароангиопластики, стентирования коронарных артерий;
  • резко выраженная АГ во время ГК (АД более 220/120 мм рт. ст.; см. рисунок).
  • С учетом вышеизложенного сформулированы следующие показания к госпитализации больных с ГК .

    1. Осложненные ГК по кардиальному и церебральному вариантам:

  • все больные с ГК, осложненными ОКН, ОЛЖН, выраженными нарушениями ритма и проводимости сердца, а также с ГК, осложненными острой гипертонической энцефалопатией, транзиторной ишемической атакой, острым нарушением мозгового кровообращения.
  • 2. Неосложненные ГК:

  • впервые выявленный ГК;
  • ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;
  • повторный ГК в течение 48 ч с повторным обращением за медицинской помощью;
  • ГК с высоким краткосрочным риском сердечнососудистых осложнений (т.е. трансформации в осложненный ГК).
  • Госпитализация в кардиореанимационное или нейрореанимационное отделения, блок интенсивной терапии показана при осложненных ГК по кардиальному или церебральному вариантам. Госпитализация в кардиологическое (терапевтическое) отделение показана вышеперечисленным категориям больных с неосложненными ГК.

    Важно подчеркнуть, что целью лечения является купирование ГК и посткризовая стабилизация состояния больных АГ, последующая профилактика повторных кризов, уменьшение суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

    Лечение больных, госпитализированных по поводу ГК, состоит из трех последовательных этапов: купирования криза, посткризовой стабилизации на госпитальном этапе, поддерживающей антигипертензивной терапии в постгоспитальном периоде.

    Купирование ГК (табл. 2)

    Таблица 2.

    Лекарственные средства для лечения ГК у больных АГ (по )

    Критерии эффективности лечения

    Исчезновение или выраженное уменьшение клинической симптоматики ГК и снижение уровня АД<180 и 110 мм рт. ст., скорость снижения АД составляет 15-25% в течение 90-120 мин. Последующее достижение целевого АД в течение нескольких часов, но не более 24-48 ч от начала терапии .

    Кроме того, имеются данные о клинической эффективности незиритида (рекомбинантного В-типа натрийуретического пептида) для купирования ГК у больных АГ .

    Из приведенных в табл. 3 данных следует, что наиболее быстрым и краткосрочным действием обладает нитропруссид натрия, а урапидил при быстром начале действия обладает наибольшей его продолжительностью. Наибольшей токсичностью характеризуется нитропруссид натрия, а наименьшим числом побочных эффектов — урапидил.

    Таблица 3.

    Сравнительная характеристика некоторых лекарственных средств, рекомендованных для купирования ГК у больных АГ

    Препарат Начало действия Длительность Побочные эффекты
    Эналаприлат 15 мин 4-6 ч Гипотензия, ангионевротический отек, почечная недостаточность
    Нитропруссид натрия Сразу 1-2 мин Гипотензия, рвота, интоксикация
    Урапидил 3-4 мин 8-12 ч Седация
    Лабеталол 5-10 мин 2-6 ч Тошнота, рвота, бронхоспазм, атриовентрикулярная блокада
    Эсмолол 1-2 мин 10-30 мин Гипотензия, рвота, бронхоспазм, сердечная недостаточность

    Следует отметить, что не все, указанные в табл. 2 и 3 лекарственные препараты доступны в отечественной медицинской практике. В табл. 4 представлена рекомендованная Департаментом здравоохранения г. Москвы тактика купирования ГК у больных ГБ на фоне ИБС .

    Таблица 4.

    Тактика купирования ГК у больных ГБ на фоне ИБС

    Примечание. а Препараты 1-го ряда (с них нужно начинать купирование ГК). б Препараты 2-го ряда (вводятся дополнительно к препаратам 1-го ряда при наличии клинических показаний). ++ Предпочтительно использовать; + возможно использовать. *При неосложненных ГК с невысоким риском осложнений в отдельных случаях (частично купированный ГК, технические сложности внутривенного введения) возможно применение нифедипина сублингвально в дозе 10-20 мг.

    Из приведенных в табл. 2-4 лекарственных средств для купирования ГК важно обратить внимание на урапидил (Эбрантил). Это препарат, обладающий как центральным (влияет на активность сосудодвигательного центра, что проявляется в предотвращении рефлекторного увеличения тонуса симпатической нервной системы), так и периферическим (блокирует периферические постсинаптические a1-адренорецепторы) механизмами антигипертензивного действия .

    Клиническая эффективность урапидила (Эбрантила) у больных с ГК доказана в ряде исследований , что нашло отражение в информационном письме Европейского общества гипертонии . Опыт использования урапидила в нашей стране значительно меньше, чем в странах Западной Европы.

    По результатам собственных исследований А.П.Голикова, Е.В.Семеновой и соавт. у 50 больных с ГК внутривенное введение Эбрантила (средняя доза 50 мг в течение 90 мин инфузии) приводило к снижению систолического АД на 26% и диастолического — на 23%, при этом частота сердечных сокращений достоверно не изменялась. Отмечена хорошая переносимость препарата. Скорость введения 0,6 мг/мин считали оптимальной, позволявшей избежать избыточного снижения АД.

    Таким образом, с учетом большого позитивного опыта зарубежных исследователей и широкого использования урапидила в лечении больных с ГК, полученных положительных результатов отечественных исследователей, есть основания для более широкого практического применения данного препарата и в нашей стране.

    На этапах посткризовой стабилизации в госпитальном периоде и поддерживающей антигипертензивной терапии в постгоспитальном периоде лечение следует проводить в соответствии с общепринятыми рекомендациями по лечению больных АГ с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений . Важно подчеркнуть, что эффективное лечение АГ у больных в посткризовом периоде является одновременно основным средством эффективной профилактики повторных ГК.

    Таким образом, проблема лечения и профилактики ГК у больных АГ, несмотря на очевидные научные и практические достижения, еще далека от своего решения. Безусловно, важными являются повышение эффективности дифференцированной медикаментозной терапии по купированию ГК, разработка и внедрение новых лекарственных средств. Тем не менее основной путь решения проблемы ГК — их профилактика за счет индивидуального подбора дифференцированной антигипертензивной терапии под динамическим врачебным контролем и активном участии пациента, соблюдении преемственности на догоспитальном, госпитальном и постгоспитальном этапах.

    Литература
    1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваск. тер. и проф. 2008; 7 (6). Прил. 2.
    2. Manchia G, De Backer G, Dominiczak A et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25 (6): 1105-87.
    3. Global Health risks. Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva, World Health Organization 2009.
    4. Jones D, Hall J. Hypertension: pathways to success. Hypertension 2008; 51:1249-51.
    5. Chambanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report.JAMA 2003; 289:2560-72.
    6. Голиков А.П., Рябинин ВА, Лукьянов М.М. Кризы при гипертонической болезни. Врач.
    2002; 1:34-5.
    7. Арабидзе ГГ., Арабидзе ГрГ. Гипертонические кризы: классификация, диагностика осложнений, лечение. Международн. мед.
    журн. 1999; 5 (1): 40-4
    8. Задионченко В.С., Белякова Т.И., Горбачева ЕВ. Гипертонические кризы. Тер. арх. 1998; 8: 72-4.
    9. Верткин АЛ. Гипертонические кризы. Cons.Med. 2000; 2:362-7.
    10. Терещенко C.H. Гипертонические кризы, современные принципы терапии. Системн. гипертенз. 2004; 6 (2).
    11. Кобалава Ж.Д, Гудков К.М. Гипертонические кризы: существуют ли реальные противоречия в классификации и лечении? Сердце. 2003; 2 (3): 116-27.
    12. VaronJ, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 2000; 118: 214-27.
    13. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356:411-7.
    14. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions. AJH 2001; 14:1154-67.
    15. Eliott WJ. Clinical features and management of selected hypertensive emergrncies. J Clin Hypertens 2004; 6:587-92.
    16. Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies. Cardiol Clin 2006; 24:135-46.
    17. Herbert CJ, Vidt DG. Hypertensive crises. Prim Care Office Pract 2008; 35:475-87.
    18. Rodriguez MA, Kumar SK, De Caro M. Hypertensive crisis. Cardiol Rev 2010; 18 (2): 102-7.
    19. Rhoney D, Peacock WF. Intravenous therapy for hypertensive emergencies, part 1. Am J Health-SystPharm 2009; 66:1343-52.
    20. Rhoney D, Peacock WF. Intravenous therapy for hypertensive emergencies, part 2. Am J Health-Syst Pharm 2009; 66:1448-57.
    21. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises. Challenges and management. Chest 2007; 131: 1949-62.
    22. Varon J. Treatment of acute severe hypertension. Current and newer agents. Drugs 2008; 68: 283-97.
    23. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. European society of hypertension scientific newsletter. Updat on hypertension management 2006; 7: 28.
    24. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive emergency. Seminars in Dialysis 2006; 19:502-12.
    25. Varon J. Diagnosis and management of labile blood pressure during acute cerebrovascular accidents and other hypertensive crises. Am JEmerg Med 2007; 25:949-59.
    26. Голиков АП., Лукьянов ММ., Полумисков В.Ю. и др. Новые возможности лечения и профилактики кризов у больных с сочетанием гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Кардиоваск. тер. и проф. 2005; 4 (3): 10-6.
    27. Голиков АП., Лукьянов М.М., Руднев ДВ. и др. Тактика лечения и профилактика кризов у больных гипертонической болезнью на фоне ишемической болезни сердца. Методические рекомендации. М., 2005.
    28. Голиков А.П. Гипертонические кризы у лиц пожилого возраста. Тер. арх. 1999; 9:21-4.
    29. Patel PH, Mitsnefes M. Advances in the patogenesis and management of hypertensive crisis. Curr Opin Pediatr 2005; 17:210-4.
    30. Голиков АП., Рябинин ВА, Лукьянов ММ. и др. Особенности кризового течения гипертонической болезни. Кардиология.
    1999; 9:13-7.
    31. Hirschl MM, Seidler D, Mullner M et al Efficacy of different antihypertensive drugs in emergence department. J Hum Hypertens 1996; 10 (Suppl. 3): 143-6.
    32. Hirschl MM, Binder M, Buz A et al. Clinical evaluation of different doses of intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crises. Arch Intern Med 1995; 155 (20): 2217-23.
    33. Spah F, Grosser KD, Thieme G. Acute haemodynamic effects of urapidil and nifedipine in hypertensive urgencies and emergencies. Drugs 1990; 40 (suppl. 4): 58-59.
    34. Alijotas-Reig J, Bove-Farre I, De Cabo Frances F et al. Effectiveness and safety of prehospital urapidil for hypertensive emergencies. Am J Emerg Med 2001; 19 (2): 130-3.
    35. Семенова ЕВ. Клиническая эффективность Эбрантила (урапидила) при купировании гипертонических кризов. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1999.
    36. Hirschil MM, Seidler D, Zeiner A et al. Intravenous urapidil versus sublingual nifedipine in the treatment of hypertensive urgencies. Am J Emerg Med 1993; 11 (6): 653-6.
    37- Голиков АП., Семенова Е.В., Лукьянов М.М. и др. Новые возможности дифференцированной терапии гипертонических кризов под мониторным контролем. Топ-Медицина. 1997; 5:4-8.
    38. Hirscl MM, Binder M, Bur A et al. Safety and efficacy of urapidil and sodium nitroprusside in the treatment of hypertensive emergencies. Intensive Care Med 1997; 23:885-8.
    39. Woistschlager C, Bur A, Vicek M et al. Comparison of intravenous urapidil and oral captopril in patients with hypertensive urgencies. Journal of Human Hypertension. 2006; 20: 707-9.
    40. Голиков П.П., Давыдов Б.В., Марченко В.В. и др. Влияние урапидила на окислительный стресс при гипертонических кризах. Клинич. мед. 2000; 78:42-5.
    41. Schober JG, Pilossoff W, Buhlmeyer K et al. Urapidil therapy for acute hypertensive crisis in infants and children. Eur J Pediatr 1984; 143 (2): 87-91.

    Гипертонический криз – одно из самых опасных и часто встречающихся осложнений артериальной гипертензии. Это состояние представляет собой серьезную угрозу здоровью и жизни больного и требует оказания экстренной помощи, причем первую помощь должен оказать себе сам пациент. Гипертонические кризы возникают примерно у 1 % больных, страдающих артериальной гипертензией, а продолжительность их может составлять от нескольких часов до нескольких суток.

    Гипертоническим кризом принято называть внезапное повышение давления (систолического выше 200 мм рт. ст., диастолического – выше 110 мм рт. ст.). Однако некоторые пациенты ощущают резкое ухудшение состояния при повышении цифр систолического давления выше 160 мм рт. ст., а другие не ощущают его повышения и при 200 мм рт. ст.

    Гипертоническая болезнь – это заболевание, при котором это состояние развивается чаще всего. Особенно подвержены ему женщины в постменопаузальном периоде. Также гипертонический криз может развиться при заболеваниях, сопровождаемых симптоматической артериальной гипертензией (феохромацитома, заболевания почек, сахарный диабет и др.). Предрасполагающими факторами для резкого повышения артериального давления обычно являются стрессовые ситуации, резкая смена погодных и климатических условий, чрезмерное употребление алкоголя, соли, прекращение приема антигипертензивных препаратов.

    Признаки гипертонического криза:
    — внезапное появление чувства страха, беспокойство, тревожности;
    — появление озноба, тремора;
    — гиперемия (покраснение), отек лица;
    — холодный липкий пот;
    — ухудшение зрения (снижение остроты зрения, двоение в глазах, мелькание «мушек» или пелена перед глазами);
    — повторные приступы рвоты;
    — головная боль;
    — учащение сердцебиения.

    Осложненное течение гипертонического криза характерно для больных, страдающих артериальной гипертензией II или III стадии. Самым частым осложнением этого состояния является гипертоническая энцефалопатия, при которой возникают сначала преходящие головные боли, головокружения, нарушение зрения и другие признаки гипертонического криза. Со временем симптомы энцефалопатии нарастают, что может привести к инсульту, нарушению интеллекта и другим расстройствам, связанным с нарушением мозгового кровообращения. Кроме этого, у больных может развиться инфаркт миокарда, отек легких, острая почечная недостаточность и т. д.

    Если вы чувствуете себя плохо, но тонометр показывает, что у вас давление «всего» 160/100 или даже меньшее, все равно не стесняйтесь вызвать «скорую» и попросить помощи у окружающих.

    Также необходимо соблюдать постельный режим, должна быть благоприятная психологическая обстановка. Если кризовое течение продолжается длительное время, рекомендуется ограниченный прием пищи с низким содержанием соли. Снижение артериального давления должно быть постепенным.

    Капотен (каптоприл) 25мг — эффективное лекарство при гипертонических кризах. Начинает понижать артериальное давление через 10 минут. Действие каптоприла продолжается до 5 часов.

    Профилактика гипертонического криза
    — модификация образа жизни (борьба с лишним весом, соблюдение диеты, отказ от курения и употребления алкоголя, занятия спортом);
    — соблюдение предписаний врача по лечению гипертонической болезни;
    — профилактические осмотры у врача-кардиолога или терапевта не реже одного раза в полгода;
    — регулярный контроль артериального давления самим пациентом;
    — лечение заболеваний, сопровождающихся симптоматической артериальной гипертензией.

    Гипертоническая болезнь кризовое течение

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *