РИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

© Н.Э. Ахундова, 2017

УДК 618.17:616.43 DOI: 10.20969/VSKM.2017.10(5).7-11

СОСТОЯНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВО-ЯИЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЖЕНЩИН С ГИПЕРАНДРОГЕНИЕЙ НА ФОНЕ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ

АХУНДОВА НАТАВАН ЭЛЬДАР КЫЗЫ, канд. мед. наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1 Азербайджанского медицинского университета, Азербайджанская Республика, AZ 1022, Баку, ул. Гасымзаде, 14, e-mail: mic_amu@mail.ru

Реферат. Цель исследования — изучить особенности изменения гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниково-яичниковой системы у больных с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии в репродуктивном периоде. Материал и методы. Было проведено проспективное исследование 68 женщин с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии. У 27 (29,7%) определялась чистая форма, у 41 (60,3%) — сочетанная форма гиперпролактинемии. Чистая форма гиперпролактинемии проявлялась интрацеллюлярной аденомой гипофиза (25,9%), синдромом «пустого» турецкого седла (7,4%), симптоматической медикаментозной (14,8%) и идиопа-тической (51,81%) гиперпролактинемией. При смешанной форме гиперпролактинемии отмечались синдром поликистозных яичников с инсулинорезистентностью (29,3%), без инсулинорезистентности (17%), первичный гипотиреоз (14,63%), гипертиреоз (4,9%), гипогонадотропный гипогонадизм (4,9%), гипергонадотропный ги-погонадизм (7,3%), наличие опухолевидных образований яичников (4,8%), ожирение (17%). В исследовании определялись уровни пролактина, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего, тиреостимулирующего гормонов, эстрона, эстрадиола, общего тестостерона, 17-оксипрогестерона, дегидроэпиандростерон сульфата, свободного трийодтиронина, свободного тироксина, антимюллерового гормона, глобулинсвязывающего полового гормона в сыворотке крови до и после комплексной патогенетической терапии. Результаты и их обсуждение. Установлено, что у больных с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии отмечаются высокие показатели лютеинизирующего гормона , соотношение лютеинизирующий/фолликулостимулирующий гормон (2,03±0,16), 17-оксипрогестерона , тестостерона , андростендиона , дегидроэпиандростерон сульфата , что отражает нарушение функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы. Выводы. Комплексная патогенетическая терапия больных с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии снижает уровни этих гормонов и повышает уровни эстрадиола , свободного тироксина и глобу-линсвязывающего полового гормона .

Ключевые слова: гиперпролактинемия, гиперандрогения, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковая система, гипофизарно-тиреоидная система.

Введение. Нейроэндокринная система имеет важное значение в функциональной деятельности организма и является незаменимой в регуляции как в репродуктивной функции женщины, так и в сохранении внутренней стабильности всего организма.

Установлено, что в большинстве случаев нарушение репродуктивной функции связано с гипер-андрогенией (ГА), одним из основных клинических проявлений которой является гирсутизм, выражающийся в значительном увеличении количества терминальных волос и оволосение по мужскому типу. Частота гирсутизма в такой экономически развитой стране, как США, составляет 7% .

Установлено, что на диагностику и лечение гирсутизма ежегодно тратится 600 млн долларов. Одним из проявлений гирсутизма является гиперпролакти-немия (ГП). Частота встречаемости ГП колеблется довольно в широких пределах .

Известно, что пролактин (Прл) с филогенетической точки зрения является одним из древних гормонов, выделяемых передней долей гипофиза. У животных, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих определяется более 100 биологических воздействий пролактина.

Впервые пролактин был выделен из гипофиза овец группой ученых под руководством White в 1937 г. В 1970 г. Lewis et al. обнаружили этот гормон у человека. До этого времени предполагалось, что лактотропную функцию данного гормона выполняет гормон роста. В 1977 г. Shome & Parlow определили последовательность аминокислот в пролактине. В современных условиях установлено, что Прл является полипептидом, содержащим 198 аминокислот.

Пролактин по своему воздействию является идентичным гормоном роста и плацентарного лакто-гена. В современных условиях различают 4 изофор-мы пролактина с различным молекулярным весом:

• «малый» пролактин с молекулярной массой 22 кДж, обладающий высокой биологической активностью, высокой способностью соединяться с рецепторами пролактина, составляющей 50—90% Прл;

• «большой» пролактин с молекулярной массой 50 кДж, составляющий 5—25% от общего пролак-тина;

• «большой-большой» пролактин с молекулярной массой 100 кДж, составляющий 9—21% от общего пролактина;

• гликолизированный пролактин с молекулярной массой 25 кДж, имеющий высокую лактогенную активность и низкую иммунореактивность .

Установлено, что синтез и выделение пролактина происходят в лактотропных клетках, составляющих 20% аденогипофиза. Выделение пролактина происходит при непосредственном участии гипоталамуса и носит импульсный характер. Синтез пролактина связан с циркадными биологическими ритмами .

Повышенное выделение пролактина (гиперпро-лактинемия) является одним из проявлений ней-роэндокринных синдромов и возникает в основном вследствие гипоталамо-гипофизарных нарушений.

Наличие высокого уровня Прл в сыворотке крови у небеременных женщин является результатом наличия патологической ГП. По данным рабочей группы ВОЗ, ГП является результатом органических и функциональных нарушений гипоталамуса и гипофиза .

В литературе описаны различные формы гипер-пролактинемии.

1. Первичная (интракраниальная) ГП:

• опухоли гипофиза (краниофарингиома, глиома, гранулема), гормонально-активные опухоли (пролак-тинома), смешанные опухоли (аденома гипофиза, секретирующая пролактин и адренокортикотропный гормон);

• травмы и повреждения ножки гипофиза вслед-ствии перенесенных хирургических вмешательств, черепно-мозговые травмы, синдром «пустого» турецкого седла, объемные деструктивные и/или инфильтративные воспалительные процессы (менингит, энцефалит, туберкулез, сифилис, арахноидит, глиома);

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• хроническая внутречерепная гипертензия.

2. Вторичная, висцеральная ГП:

• эндокринопатия (первичный гипотиреоз, болезни надпочечниковой железы, болезнь Аддисона, болезнь Иценко — Кушинга, синдром Штейна — Ле-венталя,акромегалия;

• нейрогенная ГП;

• эктопический синтез пролактина.

3. Функциональная ГП:

• идиопатическая ГП как ответная реакция на стрессовое состояние .

В редких случаях причинами ГП могут быть почечная недостаточность, бронхогенная карцинома, сопровождающаяся эктопической секрецией

пролактина, гипернефрома, наличие оперативных вмешательств в области грудной клетки и травмы.

ГП может наступить вследствие применения медикаментозных препаратов (ятрогенная ГП). К этим препаратам относятся оральные контрацептивы, препараты, влияющие на секрецию дофамина и обменные процессы, связанные с дофамином .

Установлено, что у больных ГП с высокой частотой отмечается галакторея, аменорея и бесплодие .

Следует отметить, что при ГП наблюдается высокая частота ГА. В то же время этиопатогенетические особенности развития ГА у больных на фоне ГП изучены недостаточно. Отсутствуют научные исследования о состоянии гипоталамо-гипофизарно-над-почечниково-яичниковой системы и гормональной активности щитовидной железы у больных ГА на фоне ГП.

Исходя из актуальности настоящей проблемы определена цель исследования — изучить особенности изменения гормонов гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниково-яичниковой и гипофизар-но-тиреоидной систем у больных ГА на фоне ГП в репродуктивном периоде.

Материал и методы. Исходя из цели исследования, проведено проспективное исследование 68 женщин с ГА на фоне ГП, находящихся в репродуктивном периоде. У 27 (29,7%) определялась чистая форма ГП, у 41 (60,3%) — сочетанная форма ГП.

Уровни Прл, ЛГ, ФСГ, ТСГ, Т^, ДГЭА-С, Т3 св0б, Т4 своб, Э2 определялись хемилюминесцентным методом на приборе «Abbot arxitekt-i 1000» (ARC-i 1000) производства США abbot-arxitekt-реактивами в полном автоматическом режиме.

Показатели АМГ и ГСПГ определялись Cobas-реактивами иммуноферментным методом аппаратом «Assay» производства Германии.

Ан, 17-ОП и Э1 измерялись с Novoti-реактивами на том же аппарате иммуноферментным методом.

Для определения уровня пролактина использовали клинические рекомендации Всемирного эндокринологического общества (GRADE — Grading of Recommendations, Assesment, Development, Evalution). Физиологическим параметром уровня Прл являлся показатель 25 нг/мл. Все исследования проводились в лаборатории клиники «Bioloji Tababat» (Азербайджан). Для сравнения полученных результатов использовались физиологические параметры гормонов данной лаборатории. Данные, полученные в результате проведенного исследования, были подвергнуты статистической обработке с использованием вариационного корреляционного дисперсного анализа. При этом определялись средние значения полученных результатов — среднеквадратических отклонений, стандартных ошибок (Se) с определением минимальных (min) и максимальных (max) значений. Результаты сравнивались с табличным значением Т-критерия Уилкоксона, определялась статистическая достоверность различий между сравниваемыми показателями. При сравнении n=68 был применен непараметрический ранговый U-критерий Уилкоксона (Манна — Уитни). Статистическая обработка проводилась с применением компьютерных программ «Statgraph», предназначенных для параметрических и непараметрических методов расчета средних значений.Различия средних значений считали достоверными при р<0,05.

Результаты и их обсуждение. В результате проведенного исследования было установлено, что средний возраст больных ГА на фоне ГП составил (29±0,82) года — 19—44 года. Средний возраст наступления менархе был (14,34±0,21) года — 11—18 лет. Изучение особенностей менструальной функции позволили установить, что у 32 (47,1%) больных отмечался регулярный, у 36 (52,9%) нерегулярный менструальный цикл. Из 32 женщин, имеющих регулярный менструальный цикл, у 27 (84,4%) отмечались различные нарушения менструации и менструального цикла: у 20 (62,5%) — олигоменорея, у 4 (12,5%) — опсоменорея, у 3 (9,4%) — вторичная аменорея.

В результате проведенного исследования было установлено, что у обследуемых больных нарушение менструальной функции отмечалось после (9,48±0,98) года — после 1—21 года с периода наступления менархе, у 5 (15,6%) больных ГП отмечалась на фоне нормальной менструальной функции. При этом длительность менструального цикла составила (44,0±0,99) дня—28—61 день, длительность менструации была в пределах (4,15±0,12) дня — 2—7 дней.

В результате проведенного исследования было установлено, что проявлениями гиперандрогении явилось наличие андрогензависимой дерматопатии, проявляющейся у 68 (100%) больных гирсутизмом. При этом у 40 (58,82%) гирсутизм сочетался с себореей, у 20 (29,41%) — с акне, у 12 (17,6%) — с

алопецией. Было установлено, что средний возраст диагностики избыточного оволосения определялся в (20,96±1,1) года и колебался в пределах 12—38 лет. У 30 (44,1%) больных мужской тип оволосения отмечался с периода наступления менархе. При этом у данного контингента больных возраст наступления менархе составил (14,89±0,35) года — 12—18 лет.

Таким образом, у 60,3% больных отмечалась сочетанная форма, у 39,7% — чистая форма ГП. Среди обследованных больных с чистой формой ГП у 51,81% была идиопатическая форма ГП, у 25,9% — интрацеллюлярная микроаденома гипофиза, у 14,81% — симптоматическая медикаментозная ГП, у 7,4% — синдром «пустого» турецкого седла.

У всех больных ГП ГА проявлялась гирсутизмом. У 58,82% он сочетался с себореей, у 29,41% — с акне, у 17,6% — с алопецией.

Патогенетическая терапия ГА на фоне ГП включала при чистой форме ГП назначение агониста Д2-дофамин-рецепторов каберголина (достинекса). У 13 (48,15%) больных лечение достинексом проводилось в дозе 0,5—1,0 мг в нед, у 14 (51,85%) — комбинированным назначением достинекса и антигомоток-сических препаратов. При ГП неопухолевого генеза достинекс назначался в течение 6—8 мес, при микроаденоме — в течение 12 мес. Из антигомотоксических препаратов применялись препараты фирмы «Heel» (Германия) Ovarium ^mpositum и Hormeel-S. Эти препараты назначались по 1 ампуле через каждые 3 дня внутримышечно в течение 30 дней.

При сочетании ГП с эндокринологическими заболеваниями проводилась традиционная терапия данного заболевания. На фоне лечения определялся уровень пролактина. При отсутствии снижения уровня пролактина на фоне основного эндокринологического заболевания назначался достинекс в дозе 0,5 мг в нед. Лечение сочетанной формы ГП у 20 (48,78%) больных проводилось традиционным способом, у 21 (51,22%) больного к лечению основного заболевания дополнялись препараты Ovarium kompositum + Hormeel S по вышеуказанной схеме.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Учитывая высокую частоту больных ГП на фоне СПКЯ и инсулинорезистентности (29,3%), патогенетическая терапия у этих больных проводилась поэтапно. На первом этапе у этих больных для снижение веса назначалась диета в течение 3—6 мес и повышенная физическая активность. В последующем под контролем показателей углевод-

ного обмена: уровня глюкозы и инсулина в крови натощак и после орального глюкозотолерантного теста назначался метформин (глюкофаж, сиофор) в дозе 500—2500 мг в зависимости от выраженности инсулинорезистентности.

На втором этапе при сохранении высокого уровня пролактина у больных с СПКЯ и инсулинорезистентности назначался достинекс в течение 3—4 мес. При необходимости стимуляцию овуляции у данного контингента больных проводили на фоне нормальных показателей пролактина.

У больных с СПКЯ без инсулинорезистентности патогенетическая терапия на первом этапе проводилась комбинированными оральными контрацептивными препаратами в течение 3—6 мес до снижения уровня андрогенов. Наличие ГП у этих больных был основанием назначения достинекса и препаратов фирмы «Hell» Ovarium kompositum и Hormel-S.

При проведении настоящего исследования у больных ГА на фоне ГП проводилось исследование уровня гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниково-яичниковой и гипофизарно-тиреоидной систем до и после патогенетической терапии. Результаты исследования гормонов представлены в таблице.

Показатели гормонов у больных ГА на фоне ГП до и после комплексной патогенетической терапии (M±Se)

Гормоны До проводимой комплексной патогенетической терапии После проводимой комплексной патогенетической терапии р

ФСГ, мМЕ/мл 6,55±0,37 (2,9—20) ^ 6,34±0,17 (4—11,29) >0,05

ЛГ, мМЕ/мл 12,37±0,89 (1,85—29) t 8,83±0,4 (3,1—17) <0,05

ЛГ/ФСГ 2,03±0,16 (0,41—5,15) t 1,41±0,06 (0,47—2,54) <0,05

Прл, нг/мл 30,67±1,54 (18,89—72,3) t 12,46±0,5 (2—23,54) <0,05

ТСГ, мМЕ/мл 2,75±0,23 (0,1—9,5) ^ 2,13±0,09 (0,88—3,6) >0,05

Э2, нг/мл 69,65±0,03 (24—160) ^ 79,03±1,56 (50—114) <0,05

3,, нг/мл 119,38±1,68 (56,6—199) ^ 90,99±0,65 (56,6—194) <0,05

17-ОП, нг/мл 1,0±0,08 (0,34—4) t 0,67±0,01 (0,37—1,0) <0,05

T общий, нг/мл 1,13±0,07 (0,08—3,1) t 0,65±0,02 (0,08—1,1) <0,05

Кортизол, нг/мл 124,25±2,85 (67—180) ^ 122,72±2,81 (67—180) >0,05

Ан, нг/мл 3,28±0,12 (1,9—5,8) t 2,51±0,05 (0,9—3,4) <0,05

ДГЭА-С, пг/мл 3,11±0,26 (0,9—11,5) t 1,85±0,08 (0,9—3,4) <0,05

АМГ, нг/мл 6,33±0,39 (0,9—12) ^ 6,04±0,31 (10,8—9,8) >0,05

T, » , пг/мл 3 свобод’ 2,17±0,1 (0,4—4,5) ^ 2,31±0,07 (0,4—4,4) >0,05

T «, нг/дл 4 своб’ 1,1±0,06 (0,5—3,1) ^ 1,9±0,03 (0,5—1,9) <0,05

ГСПГ, нмол/л 39,91±1,47 (13,6—81,1) ^ 58,34±1,57 (31—85) <0,05

Как видно из таблицы, у больных ГА на фоне ГП до проводимой комплексной патогенетической терапии отмечается высокий уровень ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ, 17-ОП, Тобщ, Ан, ДГЭА-С. При этом уровень Прл у этих больных составил (30,67±1,54) нг/мл. После проведенной комплексной патогенетической терапии отмечалась статистически достоверное снижение уровня этих гормонов и повышение уровня Э2, Т4 своб, ГПСГ (р<0,05). Следует отметить, что показатели ФСГ, ТСГ, К, АМГ, Т3 своб практически не менялись (р>0,05).

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки, автор несет полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Автор принимал участие в разработке концепции, дизайне исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена автором. Автор не получал гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. Bode, D. Hirsutism in Women / D. Bode // Am. Fam. Physician. — 2012. — Vol. 85, № 4. — P.373—380.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. Visualy scoring hirsutism / B.O. Yildiz, S. Bolour, K. Woods // Hum. Reprod. Update. — 2010. — Vol. 16, № 1. — P.51—64.

7. Spironolactone versus placebo or in combination with steroids for hirsutism and/or acne / J. Brown, C. Farquhar,

O. Lee, R. Thoomath // Cochrane Database Syst. Rev. — 2009. — № 2. — P. 121—135.

11. Литвак, Е.О. Современные подходы к лечению синдрома гиперпролактинемии / Е.О. Литвак // Эндокринология. — 2012. — № 3-1. — C.5—12.

1. Bode D. Hirsutism in Women. Am Fam Physician. 2012; 85 (4): 373-380.

5. Yildiz BO, Bolour S, Woods K, Moore A, Azziz R. Visualy scoring hirsutism. Hum Reprod Update. 2010; 16 (1): 51-64.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Эта патология характеризуется снижением уровня гормонов гипоталамуса, приводящее к гипоменструальному и гиперменструальному (реже) синдрому, – скудные или обильные менструации.

У женщин с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью матка уменьшена, шейка матки имеет коническую форму, трубы удлиненные, тонкие, извитые, влагалище узкое. Такое патологическое состояние называют половым инфантилизмом. Такие анатомические особенности половых органов играют определенную роль в происхождении бесплодия, но основное значение имеет отсутствие овуляции.

Лечение эндокринного бесплодия проводится в зависимости от характера и локализации патологического процесса.

При гипоталамо-гипофизарной недостаточности и явлениях инфантилизма используется гормонотерапия. Лечение должно проводиться строго по назначению врача-гинеколога под регулярным контролем количества половых гормонов (эстрогена) в крови и моче.

Многие считают, что репродуктивная жизнь женщины – все, что связано менструальным циклом, с оплодотворением, с беременностью и с родами – это все, грубо говоря, происходит «внизу живота». Конечно, это не так, и даже если разбираться только с менструальным циклом и менструацией, то можно узнать следующее.

При менструальном цикле происходят периодические изменения во всем организме женщины, начиная с «самого верха», ведь обеспечить зачатие и развитие плода только «низ живота» не в состоянии.

Даже сама менструация – это не просто кровотечение вследствие отторжения ненужного эндометрия. Это результат двухфазного цикла, который регулируется «слаженной игрой» целого оркестра инструментов.

И важнейшую роль в нем играет среднее звено, связывающее подчиненные структуры головного мозга и доводящие эти командные сигналы с применением обратной связи до главной эндокринной железы женских половых органов – яичников. Это так называемая гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система.

Но было бы несправедливо рассказать только об этой одной структуре, не затронув «крайних» отделов: ведь есть кое-что, главнее гипоталамуса, и есть структуры, которые находятся в подчинении у яичников. Вместе все эти структуры составляют пять основных уровней регуляции, и благодаря их работе существует человечество. Перечислим их, начиная с самых главных:

  • кора головного мозга;
  • гипоталамус;
  • гипофиз;
  • яичники;
  • матка;
  • другие органы – мишени, которые регулируются половыми гормонами (влагалище, молочная железа).

Рассмотрим кратко, как влияют на женскую репродуктивную функцию эти уровни иерархии, объединенные в одну систему благодаря сложной и многоступенчатой системе обратной связи.

Изменения

После прохождения месячных и окончания предыдущего цикла, начинает вновь регенерировать эпителий. Это происходит на 3-4 день нового менструального цикла. Нужно помнить, что в это время внутренняя поверхность матки представляет собой большую рану, пусть и запрограммированную природой, и именно в это время женщинам нужно наиболее беречься от простудных заболеваний.

Вторая фаза или пролиферация маточного эпителия полностью соответствует фолликулярной фазе яичника и проходит на уровне под контролем эстрогенов. Гистологически выделяют три периода в этой фазе, и разница между ними — в структуре маточного эпителия. Она изменяется под влиянием эстрогенов и заканчивается овуляцией.

После овуляции, когда желтое тело начинает продуцировать прогестерон, в эндометрии начинается фаза секреции. Железы эндометрия максимально развиваются, расширяются их просвет, и примерно на 20 — 21 день менструального цикла эндометрий является наиболее развитым, наиболее питательным для возможной имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

В том случае, если оплодотворение не произошло, то стадия секреции завершается в среднем от 24 до 27 дня цикла. В яичнике в это время заканчивается регресс желтого тела, и утрачивается «удержание» развитого эпителия прогестероном.

В результате развитый эпителий сморщивается, его толщу начинают пронизывать очаговые кровоизлияния, волокнистая структура эндометрия начинает разъединяется и расплавляться. На этой фазе, которая соответствует 26 и 27 дню нормального цикла, в гистологических препаратах эндометрия можно увидеть значительные признаки ишемии. Гистологи называют этот период «анатомической менструацией».

Это название возникло потому, что клинически кровотечения ещё нет, эндометрий удерживается, но он не способен без прогестерона больше иметь нормальную структуру.

При нормальном цикле на 28 или 29 день начинается плановое кровотечение, которое возникает в результате длительного артериального спазма мелких сосудов эндометрия. Возникают внутрисосудистые тромбы, капилляры становятся хрупкими и ломкими, ткань эндометрия пропитывается кровью, сосуды разрываются и возникают месячные.

К сожалению, объем этой статьи не позволяет рассказать даже кратко о том, как многочисленные гормональные взаимоотношения между гипоталамусом, гипофизом, яичниками влияет не только на матку, но и на маточные трубы, на состояние слизистой оболочки влагалища, на молочные железы.

Но изложенного объема информации вполне хватит для того, чтобы запомнить: нарушения функции гипоталамо – гипофизарно — яичниковой системы могут протекать с самыми разными клиническими симптомами. Это отсутствие месячных и бесплодие, маточное кровотечение в середине цикла, отсутствие овуляции, привычная потеря беременности и прочие симптомы и признаки, которые иногда кажутся различными и несвязанными между собой.

Также нужно помнить, что различные врожденные конституционные аномалии и наследственные заболевания также могут приводить к недостатку гормональной активности.

Обычно основной специалист, который занимается вопросами эндокринный репродуктологии — это гинеколог-эндокринолог. Но в тех случаях, когда нарушения произошли в головном мозге, то здесь могут помочь не только эндокринологи, но иногда и нейрохирурги, особенно, если речь будет идти об аденомах гипофиза, и подобных состояниях.

Диагностика гипоталамо — гипофизарной дисфункции

Для диагностики нарушений в гипоталамо-гипофизарной-яичниковой системе необходим весь спектр клинико-лабораторных, биохимических исследований крови, исследований на гормоны, рентгенологический снимок черепа (области турецкого седла, где находится гипофиз). Информативным является измерение базальной температуры. В период овуляции отмечается увеличение ректальной температуры в среднем на 1 °С. При недостаточности лютеиновой фазы отмечается укорочение второй фазы цикла, разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0,6 °С.

Проводится ультразвуковое сканирование роста фолликулов и толщины эндометрия в течение всего менструального цикла.

Проводится биопсия эндометрия за 2–3 дня до начала менструации, позволяющая определить функциональные возможности эндометрия, лапароскопия.

Информативным методом исследования гипофиза является компьютерная томография (КТ). Рентгеновское КТ-исследование головы позволяет выявить изменения плотности гипофиза, дифференцировать микро- и макроаденомы, «пустое» седло и кисты от нормальной ткани гипофиза.

Для диагностики новообразований гипоталамо-гипофизарной области применяется МРТ-исследование. Нормальный гипофиз на МРТ имеет очертания эллипса. МРТ позволяет различить стебель гипофиза, малейшие изменения структуры гипофиза, отдельные кисты, кистозную опухоль, кровоизлияния, кистозное перерождение гипофиза. Преимущество МРТ — исследования в отсутствии рентгеновского облучения, что дает возможность многократно проводить обследования больного в динамике.

Недостаточность лютеиновой фазы

Одной из причин гипоталамо-гипофизарной дисфункции является недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) менструального цикла. Эта патология возникает при выработке желтым телом недостаточного количества прогестерона, что приводит неполноценному изменению структуры эндометрия, необходимому для нормальной имплантации эмбриона, нарушению функционирования эпителия маточных труб для продвижения оплодотворенной яйцеклетки в матку, нарушению процессов имплантации из-за тонкой структуры эндометрия. Это может привести к эндокринному бесплодию , появлению скудных кровянистых выделений за 4-5 дней до начала очередной менструации или же к самопроизвольному выкидышу на ранних сроках беременности (6-7 недель).

Гормональным проявлением недостаточности лютеиновой фазы является снижение продукции прогестерона желтым телом, сопровождающееся нормальной или повышенной секрецией эстрадиола. На клеточном уровне недостаточность лютеиновой фазы проявляется усилением клеточных делений (эндрометрий, молочная железа, миометрий). Клинически недостаточность лютеиновой фазы проявляется предменструальным синдромом, нарушениями менструального цикла, снижением фертильности, доброкачественными опухолями молочных желез и миомой матки. Причинами бесплодия при недостаточности лютеиновой фазы являются недостаточная зрелость эндометрия, затрудняющая нормальную имплантацию яйцеклетки и низкий уровень прогестерона, недостаточный для поддержки ранней беременности.

Для проведения ЭКО при микроаденоме гипофиза, как и у пациенток без такового диагноза, проводится стимуляция овуляции, которая при данном диагнозе при условии успешной терапии не противопоказана. Предпочтения для данной манипуляции отдают препаратам гонадотропинов.

Симптомы аденомы гипофиза вызывающей актомегалию

Повышенная выработка гормона роста (акромегалия) может вызывать следующие признаки и симптомы, которые варьируются от одного человека к другому:

Увеличенная рука при акромегалии у пациента с
аденомой гипофиза, производящей гормон роста по сравнению
с обычной рукой (справа)

• Увеличенные руки и ноги;
• Укрупненные, расширенные черты лица;
• Грубая, жирная, утолщенная кожа;
• Чрезмерное потоотделение и запах тела;
• Мелкие выросты тканей кожи;
• Усталость и мышечная слабость;
• Углубленный, хриплый голос из-за увеличенных голосовых связок и синусов;
• Тяжелый храп из-за обструкции верхних дыхательных путей;
• Нарушение зрения;
• Головные боли;
• Увеличенный язык;
• Боль и ограниченная подвижность суставов;
• Нарушения менструального цикла у женщин;
• Эректильная дисфункция у мужчин;
• Увеличенная печень, сердце, почки, селезенка и другие органы;
• Увеличенный размер груди.

Симптомы аденомы гипофиза вызывающей болезнь Иценко-Кушинга

Когда тело подвергается воздействию высокого уровня гормона кортизола в течение длительного времени возникает болезнь Иценко-Кушинга.
Признаки и симптомы синдрома Иценко- Кушинга могут варьироваться в зависимости от уровня избыточного кортизола.

Общие признаки и симптомы включают прогрессирующее ожирение и изменения кожи, такие как:
• Увеличение веса и отложения жировой ткани, особенно вокруг середины и верхней части спины, на лице (лице луны) и между плечами (горб буйвола);

Типичные растяжки в
подмышке пациента с аденомой гипофиза,
вызывающей перепроизводство
кортизола при болезни Кушинга

• Розовые или фиолетовые растяжки (бороздки) на коже живота, бедер, грудей и рук;
• Утонченная, хрупкая кожа, которая легко ушибает;
• Медленное заживление разрезов, укусов насекомых и инфекций;
• Акне;
• Сильная усталость;
• Мышечная слабость;
• Депрессия, беспокойство и раздражительность;
• Потеря эмоционального контроля;
• Когнитивные трудности;
• Высокое кровяное давление;
• Головная боль;
• Потеря прочности костей, приводящая к переломам с течением времени;
• У детей нарушение роста

Женщины с синдромом Иценко-Кушинга могут испытывать:
• Более толстые или более видимые волосы на лице и теле;
• Нерегулярные или отсутствующие менструальные периоды.
Мужчины с синдромом Иценко-Кушинга могут испытывать:
• Снижение либидо;
• Снижение возможности иметь детей;
• Эректильная дисфункция.
Это заболевание имеет настолько яркую клиническую картину, что, как правило, больные начинают довольно рано «ходить по врачам», что способствует ранней диагностике заболевания и назначения лечения.

Гипофизарная дисфункция

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *