Заболевания ЩЖ в пожилом возрасте

Риск нарушения функции щитовидной железы увеличивается с возрастом и наиболее часто встречается у пожилых женщин. Нарушение функции щитовидной железы часто не удается обнаружить по клиническим проявлениям, поскольку симптомы такого нарушения сходны с возрастными изменениями. Гипотиреоз может маскироваться клиническими особенностями, которые являются общими с симптомами старения, такими как общее замедление психических и физических функций, тенденция к понижению температуры тела и непереносимости холода, увеличение веса, запоры, потеря эластичности артерий, увеличение содержания липидов в сыворотке крови (холестерин), увеличение кровяного давления и анемия. Апатичность (индифферентность) могут быть проявлением старения, но могут быть и предвестниками гипертиреоза у пожилых людей. Гипертиреоз, с которым связаны нарушения сердечного ритма, застойная сердечная недостаточность, нервозность, потливость, похудание и мышечная слабость, также может быть ошибочно принят за проявления старения.

Вследствие возможных нетипичных, неспецифических и скудных клинических проявлений при заболеваниях щитовидной железы у пожилых людей, распознавание их зависит от степени подозрительности этих проявлений для врача и подтверждения их соответствующими лабораторными анализами. Однако интерпретация данных анализов о работе щитовидной железы требует знания того, что некоторое снижение уровней гормонов щитовидной железы связано со старением как таковым. Кроме того, сопутствующее уменьшение потребления энергии с пищей, острые и хронические заболевания, не связанные со щитовидной железой, а также разнообразные фармакологические препараты и рентгеноконтрастные вещества, также влияют на интерпретацию. Эти состояния могут изменить результаты анализов на функцию щитовидной железы, что может маскировать имеющуюся дисфункцию щитовидной железы или вызвать изменения, которые имитируют нарушения, увеличивая или снижая концентрацию в крови гормонов щитовидной железы , а также уровни гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ). Если такие осложняющие факторы исключены, то обычные нормальные диапазоны для более молодых пациентов могут быть использованы с небольшими поправками на возраст для диагностики гипотиреоза и гипертиреоза. В частности, вновь разработанные сверхчувствительные методы измерения ТТГ в сыворотке значительно улучшили раннее выявление дисфункции щитовидной железы у пожилых людей, особенно если исключены указанные выше осложняющие факторы.

Выявление гипотиреоза у пожилых людей

В отсутствие сопутствующих системных заболеваний и влияния лекарственных средств, низкий или пониженный уровень ТТГ является признаком гипертиреоза. Для определения степени гипертиреоза обычно измеряют содержание общего T4. Кроме того, часто делают анализ T3 в сыворотке крови для обнаружения неявного гипертиреоза, известного как «синдром T3 токсикоза», который встречается у пожилых людей, одним или множественными гиперактивными узлами щитовидной железы.

При подозрении на гипотиреоз у пожилых пациентов, следует провести анализ T4 в сыворотке в сочетании с обычным измерением ТТГ в сыворотке. При типичном первичном гипотиреозе, результаты анализов T4 будут ниже нормы, а содержание ТТГ в сыворотке возрастает. Обычный скрининг популяции пожилых людей (старше 60 лет) не редко обнаруживает увеличение уровня ТТГ в сыворотке примерно у 15-20 % обследуемых, при этом у женщин риск выше в 3-4 раза больше, чем у мужчин. Однако, большинство пожилых людей, выявленных при скрининге ТТГ, почти не имеют симптомов и уровень ТТГ в сыворотке у них менее 10 мМЕ/л (при верхней границе нормы 4 мМЕ/л). Согласно оценкам, среди таких пациентов с умеренным увеличением ТТГ, только у 50 % наблюдается улучшение симптомов после осторожной пробной заместительной терапии гормоном щитовидной железы; в то же время, у тех, кто имеет более сильные отклонения (уровни ТТГ в сыворотке обычно выше 20 мМЕ/л) часто наблюдается резкое улучшение психических и физических функций после соответствующего лечения.

После того как диагноз гипертиреоза подтвержден клиническими и лабораторными данными, следует провести анализ поглощения радиоизотопа щитовидной железой и сканирование железы для определения одной из нескольких вероятных причин гипертиреоза с тем, чтобы выбрать соответствующее лечение.

Лечение гипертиреоза у пожилых людей

Чаще всего, гипертиреоз у пожилых людей вызван чрезмерной выработкой гормона щитовидной железы в щитовидной железе вследствие или диффузного повышения активности щитовидной железы (диффузный токсический зоб) или же наличия гиперактивных одиночных или множественных узлов щитовидной железы (т.е. токсический узловой зоб). Такие причины гипертиреоза у пожилых людей лучше всего лечить, назначая средства, подавляющие активность щитовидной железы (пропилтиоурацил или метамазол), для блокирования выработки гормона щитовидной железы. Можно также с осторожностью назначать пожилым людям седативные средства и бета-блокаторы (для уменьшения нервозности, тремора, потливости и частого пульса) для неспецифического уменьшения симптомов гипертиреоза, пока состояние пациента не вернется к норме под действием препаратов, тормозящих функцию щитовидной железы. После нормализации функции щитовидной железы в течение 3-6 месяцев такого лечения, обычно применяют более радикальное лечение для постоянного подавления избыточной активности щитовидной железы. Чаще всего, радиоактивный йод назначают, прекращая прием тионамидного препарата за 7-14 дней до приема радиоактивного йода. При лечении диффузного токсического зоба радиоактивным йодом, часто возникает гипотиреоз, однако, при лечении радиоактивным йодом гиперактивных узлов щитовидной железы это случается реже. В случае развития гипотиреоза, назначают соответствующую заместительную терапию препаратом L-Тироксина. Когда возникает подозрение, что гипертиреоз сочетается с низко активным узлом щитовидной железы (т.е. имеется риск злокачественной опухоли), то в качестве окончательного лечения можно выбрать хирургическое, чтобы решить обе проблемы одновременно. В случае развития гипотиреоза после соответствующей резекции, показана долговременная заместительная терапия препаратом L-Тироксина.

Гипертиреоз у пожилых может быть также следствием деструктивного воспалительного процесса в щитовидной железе, вызывающего боль (типичный подострый тиреоидит – синдром Де Кервена). Подострый тиреоидит считают следствием инфекции (часто вызванной вирусом). С другой стороны, безболезненный тиреоидит (лежащий в основе аутоиммунного тиреоидита) также может вызвать гипертиреоз. Наличие такого гипертиреоза можно подозревать при пониженном результате теста на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Гипертиреоз самостоятельно проходит через несколько недель или месяцев. При этих причинах гипертиреоза, лечение должно быть направлено только на смягчение временных симптомов и признаков гипертиреоза с использованием седативных средств и/или бета-блокаторов до тех пор, пока гипертиреоз не пройдет самостоятельно. Однако, при тяжелом воспалении, имеется риск развития через 2-4 месяца временного гипотиреоза, что может потребовать заместительной терапии L-Тироксином в течение 6-12 месяцев до полного восстановления функции щитовидной железы.

При лечении гипотиреоза у пожилых людей, пациентам с небольшим повышением уровня ТТГ в сыворотке крови, но нормальными уровнями Т3 и T4 в сыворотке крови, может не потребоваться немедленного лечения, если только нет большого зоба. Лечение может быть приостановлено также при наличии других осложнений, таких как болезни сердца. Вообще, заместительное лечение гормона щитовидной железы начинают с приема таблеток L-Тироксина (L-T4) в небольшой начальной дозе от 12,5 до 25 мкг/день. Дозу L-T4 увеличивают каждые шесть недель до максимальной дневной дозы около 75-125 мкг/день во избежание осложнений от чрезмерной заместительной терапии, таких как нервозность, потливость, непереносимость жары, похудание, сердцебиение и боль в груди. Обычно, L-T4 назначают в дозе, достаточной для доведения T4 в сыворотке крови до среднего уровня в пределах нормального диапазона и восстановления уровня ТТГ в сыворотке крови до верхней границы нормы. Однако у пожилых средняя замещающая доза меньше, чем у молодых взрослых людей, особенно если имеется сопутствующее сердечно-сосудистое заболевание. Было установлено, что пожилым пациентам с давним гипотиреозом, начавшимся во взрослые годы, часто требуется снижение ежедневной поддерживающей дозы в пожилом возрасте. В частности, у женщин в постменопаузном периоде, принимающих такие дозы L-T4, которые снижают уровень ТТГ, увеличивается риск снижения плотности костей (остеопороз), состояния, часто встречающегося у пожилых женщин.

Опасность

Если лечение гипертиреоза не проводилось или проводилось некомпетентно, то у женщин возможно развитие тиреотоксического криза – усиливаются все симптомы заболевания, а также появляются лихорадка и бредовые состояния. Возможны кома или летальный исход. Еще один вариант криза – апатический шок, когда пациентка впадает в полную апатию. Во избежания таких последствий своевременно обратитесь за квалифицированным лечением к опытному эндокринологу в клинику.

Группа риска

В группу риска входят люди, имеющие в семье родственников с заболеваниями щитовидной железы или принимающие гормональные препараты.

Профилактика

После того, как вылечить гипертиреоз удалось, необходимо регулярно посещать врача и проходить обследование на содержание гормонов. Врач может назначить поддерживающую гормональную терапию, которая длится до 2-х лет.

Профилактика состоит в своевременном лечении заболеваний щитовидки, а также в соблюдении диеты, включающей продукты со сбалансированным содержанием йода.

Какой образ жизни вести при гипертиреозе щитовидной железы

При гипертиреозе очень важно отказаться от вредных привычек, начать вести активный образ жизни и правильно питаться. Пациенты должны придерживаться базовых правил:

  • Снизить энергетическую ценность дневного рациона приблизительно на 10% по сравнению с индивидуальной нормой для них (учитывается возраст, вес, рост).
  • Минимизировать долю тугоплавких и животных жиров в рационе. Отказаться от сала, яичных желтков, майонеза.
  • Сократить легкоусвояемые углеводы. Не есть сдобу, сахар, кондитерские и мучные изделия.
  • Делать акцент на сырые фрукты и овощи, кисломолочные продукты, растительные масла, ягоды, хлеб с отрубями.

Диета при гипертиреозе щитовидной железы – обязательное дополнение и консервативного, и хирургического лечения, поэтому игнорировать врачебные рекомендации, касающиеся питания, недопустимо.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Паращитовидные железы

Паращитовидные железы в количестве 3—4, величиной с рисовое зерно и массой 10—20 мг, образованы железистыми эпителиальными клетками. Снаружи они покрыты тонкой соединительнотканной оболочкой, содержащей кровеносные сосуды и нервы (рис. 3.10). Эти железы прилежат к задней поверхности боковых долей щитовидной железы, от которой отделены ее капсулой.

Гормон паращитовидных желез — паратиреоидный гормон (паратгормон — ПтГ). Его высвобождение регулируется уровнем кальция в крови и мягких тканях. При нормальном содержании Са (около 9—10 мг/100 мл) ПтГ секретируется в умеренных количествах, при высоком — выделение его минимально или не происходит вовсе.

При низком уровне кальция в крови секреция ПтГ максимальна. Основной эффект ПтГ состоит в мобилизации кальция из костной ткани. Гормон активирует остеокласты — клетки костной ткани, разрушающие кость, при этом в кровоток поступает свободный кальций (рис. 3.11). Иными словами, ПтГ действует как антагонист гормона щитовидной железы — кальцитонина. Вещество костной ткани распадается, и его компоненты выделяются с мочой, как и избыток фосфата. Следствием разрушения костной ткани является угроза возникновения переломов костей.

Под действием ПтГ увеличивются также активный транспорт и всасывание кальция в кишечнике при условии нормального содержания витамина D в пище. При дефиците витамина D у детей может нарушаться минерализация костей. Она сопровождается их размягчением и искривлением и приводит к развитию рахита.

Гипопаратиреоз встречается редко. Его причиной может быть хирургическое удаление паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе и различные заболевания этих желез. Характерными признаками низкой секреции ПтГ являются снижение уровня кальция, повышение фосфора и, как следствие, тетания — сильное сгибание конечностей, судорожные припадки. У детей иногда развивается спазм гортани, при котором сокращение голосовых связок может привести к смерти от удушья. Нарушается также рост зубов, волос, ногтей.

Гиперпаратиреоз в большинстве случаев является следствием почечной недостаточности. Нарушается образование витамин-D-гормона, поэтому кальций плохо всасывается в кишечнике. В результате длительной кальциевой недостаточности постоянно секретируется ПтГ, что приводит к размягчению костей различной степени тяжести. Значительно реже встречается усиление секреции ПтГ из-за развития опухолей пара щитовидных желез. Это сопровождается нарушениями работы почек и нервной системы.

Паращитовидные железы начинают развиваться на 5—6-й неделе внутриутробного развития. Тогда же начинается секреция ПтГ. Его функция у плода такая же, как и у взрослых: поддержание нормальной концентрации кальция в организме. Этот процесс независим от организма матери. После рождения в железах происходят изменения. К 10 годам резко возрастает количество клеток, секретирующих ПтГ, а к 12 годам в железе появляется жировая ткань. Ее количество с возрастом увеличивается, а объем железистой ткани сокращается.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мухина, Татьяна Сергеевна, 2008 год

3. Аветисьян, И. Л. Латентный рак щитовидной железы у жителей Киева / И. Л. Аветисьян, Г. В. Петрова // Врачебное дело. 1995. — № 9-12. -С. 26-29.

4. Автандилов, Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1980. — 216 с.

5. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия : руководство / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. — 384 с.

6. Авцын, А. П. Введение в географическую патологию / А. П. Авцын.- М.: Медицина, 1972. 328 с.

7. Беляков, В. Д. Региональные проблемы здоровья населения России / В. Д. Беляков. М., 1993.

8. Бомаш, Н. Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы / Н. Ю. Бомаш. М.: Медицина, 1981. — 176 с.

10. Быков, В. Л. Возрастные изменения щитовидной железы мышей

11. А/Не : (морфолог, и гистохим. исслед.) / В. JI. Быков // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1976. — № 6. — С. 41-47.

13. Валдина, Е. А. Заболевания щитовидной железы : руководство. -3-изд. / Е. А. Валдина. СПб.: Питер, 2006. — 386 с.

17. Гуцол, А. А. Практическая морфометрия органов и тканей / А. А. Гуцол, Б. Ю. Кондратьев. Томск : Изд-во Том. ун-та. — 1998. — 135 с.

19. Заридзе, Д. Г. О «маленьком» раке щитовидной железы / Д. Г. Заридзе, Р. М. Пропп // Архив патологии. 1973. — Т. 35, № 12.1. С. 24-28.

20. Зографски, С. Эндокринная хирургия / С. Зографски. София : Медицина и физкультура, 1977. — 528 с.

23. B. В. Таланов // Архив патологии. 1966. — Т. 28, № 5. — С. 3-9.

27. Лушников, Е. Ф. Микрокарцинома щитовидной железы / Е. Ф. Лушников, Б. М. Втюрин, А. Ф. Цыб. М.: Медицина, 2003. — 264 с.

28. Лушников, Е. Ф. Рак щитовидной железы в России после Чернобыля / Е. Ф. Лушников, А. Ф. Цыб, С. Ямасита. М.: Медицина, 2006. — 128 с.

30. Малый рак щитовидной железы / Н. Н. Гольбурт, Б. Д. Перчук, С. С. Маркин, И. В. Македонская // Архив патологии. 1996. — Т. 58, № 1. — С. 56-58.

33. Морфоэкологическая характеристика заболеваний щитовидной железы в различных регионах России и Белоруссии по данным операционного материала / О. К. Хмельницкий, М. С. Третьякова,

34. A. В. Киселев и др. // Архив патологии. 2000. — Т. 62, №4. — С. 19-27.

35. Морфоэкологическая характеристика заболеваний щитовидной железы у жителей Санкт-Петербурга / О. К. Хмельницкий, В. А. Крулевский,

36. B. М. Мерабишвили и др. // Экология человека. — 2002. № 3. — С. 35-38.

37. Невежина, К. Я. Функциональная морфология щитовидной железы перинатального периода в условиях зобной эндемии г. Новгорода после длительной йодной профилактики : дис. . канд. мед. наук. JI., 1975.

44. Пачес, А. И. Рак щитовидной железы / А. И. Пачес, Р. М. Пропп.

45. М.: Центр внедрения достижений науки и техники «Москва», 1995. 372 с.

46. Полоз, Т. JI. Компьютерная морфометрия в дифференциальной диагностике новообразований щитовидной железы / Т. JI. Полоз,

47. B. А. Шкурупий, В. В. Полоз // Архив патологии. 2005. — Т. 67, № 2.1. C. 11- 13.

49. A. А. Кожин // Медицина труда и промышленная экология. 1999. — №10. -С. 4-7.

50. Прокопчук, В. С. Патоморфоз эндемического зоба /

51. B. С. Прокопчук // Архив патологии. 1985. — Т. 47, № 7. — С. 3-10.

57. Суханов, С. Г. Возрастная морфология щитовидных желез у населения Архангельской и Магаданской областей России / С. Г. Суханов, А. Л. Горбачев // Современные проблемы клинической патоморфологии. — СПб., 2005.

67. Частота рака щитовидной железы при узловых образованиях в ней, особенности его диагностики, роста и внутриорганного распространения /

68. Шадлинский, В. Б. Влияние внешних струмогенных факторов на морфологию щитовидной железы в различные возрастные периоды /

69. B. Б. Шадлинский // Проблемы эндокринологии. 1999. -Т. 45, №6. — С. 1618.,

76. Bondeson, L. Occult thyroid carcinoma at autopsy in Malmo, Sweden / L. Bondeson, O. Ljunberg // Cancer. 1981. — Vol. 47, № 2. — P. 319-323.

77. Bramley, M. D. Papillary microcarcinoma of the thyroid gland / M. D. Bramley, B. J. Harrison // Brit. J. Surg. 1996. — Vol. 83, № 12. -P. 1674-1683.

83. DeGroot, L.J., Reilly M., Pinnameneni K., Refetoff // Amer. J. Med. — 1983. Vol. 74. — P. 852-862.

85. Endemic goiter. — Geneva : World health Organization. — 1960. -P. 1-489.

92. Fukunaga, F. H. Geographic pathology of occult thyroid carcinomas / F. H. Fukunaga, R. Yatani // Cancer. 1975. — Vol. 36, № 3. — P. 1095-1099.

100. Hermanson, L. The treatment of nodular goiter / L. Hermanson, S. L. Gargill, M. F. Losses // J. Clin. Endocrinol. -1952. Vol. 12, № 1. -P. 112-129.

103. Kaplan, M. M. Thyroid cancer / M. M. Kaplan // The Thyroid gland /ed. Monte A. Greer. New York, 1990. — P. 537-572.

104. Kasai, N. New subgrouping of small thyroid carcinomas / N. Kasai, A. Sakamoto // Cancer. 1987. — Vol. 60, № 8. — P. 1767-1770.

106. Klinck, G. H. Occult sclerosing carcinoma of the thyroid / G. H. Klinck, T. Winship // Cancer. 1955. — Vol. 8, № 4. — P. 701-706.

109. LiVolsi, V. A. Surgical pathology of thyroid / V. A. LiVolsi. Philadelphia : Saunders, 1990.-422 p.

111. Merke, F. History and iconography of endemic goiter and cretinism / F. Merke. Bern : Hans Huber, 1984. — P. 1-339.

114. Mortensen, J. D., Woolner L. В., Bennet W. A. // J. Clin. Endokrinol. — 1955.-Vol. 15.-P. 1270-1280.

115. Nagataki, S. Epidemiology and prevention of thyroid cancer / S. Nagataki, E. Nystrom // Thyroid. 2002. — Vol. 12, № 10. — P. 889-896.

122. Papillary microcarcinoma of the thyroid / F. Leprat, H. Trouette,

123. C. Cochet et al. // Ann. Endocrinol. 1994. — Vol. 54, № 5. — P. 343-346.

124. Papillary microcarcinoma of the thyroid / K. Sugino, K. Ito, O. Ozaki et al. // J. Endocrinol. Invest. 1998. — Vol. 21, № 7. — P. 445-448.

127. Radiotherapy-induced thyroid disorders / B. A. Jereczek-Fossa,

128. D. Alterio, J. Jassem et al. // Cancer Treat. Rev. 2004. — Vol. 30, № 4. -P. 369-384.

129. Rosai J. Tumors of the thyroid gland / J. Rosai, M. L. Cargangiu, R. A. DeLellis. Washington, 1992. — 343 p.

131. Schlumberger, M. Central neck dissection / M. Schlumberger, F. Pacini // Thyroid Tumors. Paris, 1999. — P. 115-117.

132. Schlumberger, M. Inheritable forms of thyroid carcinoma / M. Schlumberger // Thyroid Intern. 2000. — Vol. 4, № 1. — P. 4-12.

135. Spitale, L. S. Latent carcinoma of the thyroid in surgical samples

136. L. S. Spitale, D. B. Jimenez, L. Gramatica // Rev. Fac. Cien Med. Univ. Nac. Cordoba. 1997. — Vol. 55, № 1-2. — P. 15-20.

137. Sugino, K. Thyroid microcarcinoma / K. Sugino, K. Ito // Nippon Rinsho. 1996. — Vol. 54, № 5. — P. 1354-1358.

142. Thecnical Report, TR 5-91 Radiation Effects Research Foundation / S. Akiba, J. Lubin, H. Ezaki et al. Hiroshima, 1991.

Гипотиреоз у пожилых

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *