Актуальность. В связи с неуклонным ростом числа больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга предотвращение их прогрессирования и улучшение качества жизни таких пациентов являются одной из важнейших задач неврологии. Наряду с инсультом внимание исследователей привлекают медленно прогрессирующие формы цереброваскулярной патологии, приводящие к нарушениям когнитивного функционирования, дезадаптации больных и ранней инвалидизации, что определяет медицинскую и социальную значимость данной проблемы.

Цель: изучить связь между выраженностью очаговых изменений вещества головного мозга и уровнями VEGF, MCP-1, СРБ в плазме и сыворотке крови у больных ХИГМ.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 40 пациентов с ХИГМ и 30 человек практически здоровых лиц в возрасте от 41 до 60 лет. Проводилось комплексное обследование: сбор анамнеза, исследование неврологического статуса, общеклинические исследования, нейропсихологическое тестирование (тест MMSE, тест рисования часов), а также инструментальное обследование: дуплексное сканирование сосудов головы и шеи с использованием ультразвукового сканера PHILIPS HD 11 (производитель Нидерланды) и МРТ головы на аппарате MAGNETOM Skyra 3Т (SIEMENS, Германия) с напряженностью магнитного поля 3 Тл и толщиной срезов от 2,0 мм. Проводилось исследование содержания маркеров воспаления (СРБ, МСР-1) и ангиогенеза (VEGF) в сыворотке и плазме крови. По данным МРТ оценивалось пять областей в правом и левом полушарии головного мозга отдельно: лобная доля, теменно-затылочная доля, височная доля, инфратенториальная область и область базальных ганглиев. Изменения белого вещества головного мозга оценивалось в 0 баллов, если не было изменений; 1 балл – локальные изменения ткани головного мозга; 2 балла – при наличии «сливных» участков; 3 балла – участки диффузного повреждения всей области. Изменения базальных ганглиев оценивалось в 0 баллов – отсутствие изменений, 1 балл — локальное повреждение ≥ 5 мм, 2 балла – более одного локального повреждения ткани головного мозга, 3 балла – сливающиеся изменения ткани головного мозга. Кистозно-глиозные изменения в результате перенесённых ОНМК расценивались как «старые», предшествующие изменения и не учитывались при текущей оценке формирующихся новых очагов. (Wahlund L.O., Barkhof F., Fazekas F., Stroke. 2001).

Больные с ХИГМ были распределены в зависимости от общего количества баллов, полученных при МРТ, на три группы: 1-ю группу составили пациенты, имеющие 0 баллов по данным МРТ (у пациентов выявлялись единичные «старые» очаги глиоза, преимущественно в лобной и теменной долях); 2-ю группу — от 1 до 5 баллов; 3-ю группу — от 6 до 10 баллов.

Результаты. У больных с ХИГМ формирование очаговых изменений белого вещества головного мозга развивается на фоне не только процессов внутрисосудистого воспаления, но и снижения активности ангиогенеза. Наиболее значимое понижение содержания VEGF в сыворотке и плазме крови наблюдается у пациентов, имеющих большее количество очагов в головном мозге, определяемых при МРТ — 3 группа (6-10 баллов).

Выводы.

  1. Нарастание содержания в сыворотке крови МСР-1 и СРБ одновременно со снижением уровня VEGF в сыворотке и плазме крови связано с увеличением количества очаговых изменений вещества головного мозга у больных ХИГМ.
  2. Снижение уровня VEGF в сыворотке и плазме крови у больных ХИГМ можно считать одним из маркёров недостаточности механизмов ангиогенеза, приводящего к медленному прогрессированию церебральной ишемии и неврологического дефицита.
  3. Снижение содержания в сыворотке и плазме крови VEGF имеет высокую чувствительность и специфичность (80 и 94%) при оценке очаговых изменений белого вещества головного мозга по данным МРТ.

Алкогольная атрофия

Нейроны мозга очень чувствительны к действию алкоголя. От продуктов распада нейроны отравляются, происходит разрушение нейронных связей, а потом наблюдается постепенное отмирание клеток. Это и приводит к атрофии мозга.

В итоге страдают как корково-подкорковые клетки, так и волокна ствола головного мозга. Происходит повреждение сосудов, сморщивание нейронов и смещение их ядер. У больных алкоголизмом исчезает чувство собственного достоинства, ухудшается память. Если он и далее будет употреблять спиртные напитки, то это приведет к сильной интоксикации организма. И даже если человек одумался, то в будущем все равно развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие.

Причины

На сегодняшний день в медицине нет четкого ответа на вопрос, почему возникает атрофия головного мозга. Но было выявлено, что предрасположенность к болезни способна передаваться по наследству. Еще она формируется от родовых травм и внутриутробных заболеваний. Специалистами выделяются врожденные и приобретенные причины появления недуга.

Запустить патологический процесс способно немало факторов. Основными являются следующие:

  • Наследственность;
  • Интоксикация;
  • Алкоголизм;
  • Наркомания;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Наличие неврологических заболеваний в анамнезе – хроническая ишемия, гипоксия, нарушение кровоснабжения;
  • Социальная деградация.

Деменцию, вызванная атрофией, может сопровождаться группой состояний:

  • Болезнью Альцгеймера, Пика, Паркинсона, Бехчета, Кушинга;
  • Дефектом сосудистого русла;
  • Внутричерепной патологией — опухоли, субдуральные, эпидуральные, внутрижелудочковые гематомы, абсцессы;
  • Гидроцефалией;
  • Амиотрофическим склерозом;
  • Спиноцеребеллярной дегенерацией;
  • Психическими расстройствами;
  • Воспалительными процессами по типу менингита, энцифалита;
  • Лейкоэнцефалопатией;
  • Нейросифилисом;
  • Иммунодефицитом;
  • Метаболическими нарушениями;
  • Тяжёлой почечной недостаточностью;
  • Рассеянным склерозом.

Виды церебральной атрофии

В зависимости от механизма поражения, выделяют следующие типы патологии:

  • Кортикальную, связанную с отмиранием мозговой ткани высшей области нервной деятельности человека – коры. Поражение приходится, в первую очередь, на лобную область. Затем распространяется на остальные;
  • Мультисистемную, которая захватывает большое число внутричерепных образований. Так, в процесс могут вовлекаться базальные ганглии, мозжечок, ствол и спиной мозг. Это становится причиной атаксии, вегетативной недостаточности, пирамидного синдрома;
  • Заднюю, обусловленную отложением нейродегенеративных бляшек, способствующих гибели нейронов в затылочной доле.

Симптоматическая картина

В клиническом течении заболевания наблюдается несколько стадий развития процесса. Каждая последующая указывает на прогрессию симптомов:

  • При первой признаки атрофии отсутствуют. Больные не имеют жалоб на свое самочувствие. Это легкая стадия субатрофического течения. Однако процесс медленно набирает обороты, никем не замеченный;
  • Вторая становится ощутимой ввиду резкого ухудшения состояния. Эта степень атрофии характеризуется повышенной раздражительностью, отсутствием адекватной реакции на критику, частые конфликты;
  • При третьей состояние больного ухудшается, он не может контролировать свое поведение, настроение быстро меняется – от эйфории до беспричинного гнева;
  • Четвертая подводит пациента к плачевному состоянию полного непонимания, происходящего вокруг;
  • Пятая отнимает у человека его индивидуальность. Он больше непохож на себя. Деменция прогрессирует. Мозг не функционирует нормально.

Профилактика

Предотвратить развитие атрофического повреждения мозга сложно ввиду отсутствия специфических мер. Соблюдение рекомендаций, направленных на замедление патологического процесса, поможет избежать опасный недуг:

  • Своевременно лечить все возникающие заболевания;
  • Вести здоровый образ жизни;
  • Тренировать память и упражняться в интеллектуальных задачах;
  • Отказаться от чрезмерного употребления алкоголя, исключить наркотики;
  • Проводить медико-генетическое консультирование, планируя беременность;
  • Стараться избегать черепно-мозговых травм.

Автор статьи: Врач невролог Махеев Константин Олегович.

Атрофия мозжечка

При этом недуге поражаются и отмирают клетки «малого мозга». Первые симптомы болезни проявляются в виде дискоординации движений, паралича и нарушения речи. При изменениях в коре мозжечка обычно развивается атеросклероз сосудов и опухоли ствола головного мозга, инфекционные недуги, авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка проявляется в виде:

  • нарушения речи и мелкой моторики;
  • головной боли;
  • тошноты, рвоты;
  • снижения остроты слуха;
  • зрительных расстройств;
  • уменьшения массы и объема мозжечка.

Лечение предполагает блокировку признаков недуга нейролептиками, восстановление обмена, применение цитостатиков при опухолях. Вероятно устранение образований с помощью хирургического метода.

Диагностика

Заболевание диагностируется инструментальными методами анализа. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) получится подробно рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. На основе готовых снимков ставится точный диагноз на ранних стадиях недуга.

Благодаря компьютерной томографии можно рассмотреть поражения сосудов после инсульта и установить причины кровоизлияния, определить участок кистозных образований, из-за чего нарушается нормальное кровоснабжение тканей. Новым способом исследования считается мультиспиральная томография, с помощью которой получится выявить недуг на начальной стадии.

Лечение и профилактика

При выполнении простых правил удается облегчить симптоматику и продлить жизнь человека. Когда диагноз поставлен, больному желательно оставаться в привычной обстановке, поскольку стрессы усугубляют состояние. Человеку необходима посильная умственная и физическая нагрузка.

Важно сбалансированное питание, нужно восстановить четкий распорядок дня. Необходимо отказаться от вредных привычек. Еще нужна физическая активность, выполнение умственных упражнений. Диета при атрофии предполагает отказ от тяжелой, вредной еды, не стоит есть фастфуд, употреблять алкоголь категорически запрещается. В меню должны быть орехи, морепродукты и зелень.

Лечение атрофии головного мозга предполагает использование нейтростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных препаратов. Это заболевание не получится полностью вылечить, терапия позволяет лишь ослабить симптомы. Выбор средства зависит от вида атрофии и типа нарушенных функций.

С повреждениями в коре мозжечка лечение требуется для восстановления движений. Еще нужно использовать препараты, которые ослабляют тремор. Временами нужна операция. Иногда применяются лекарства, которые улучшают метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивая хорошую циркуляцию крови и защиту от кислородного голодания.

Кистозно атрофические изменения в лобных долях

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *