★ Другой полюс: анорексия и дистрофия
Иногда стремление к совершенству приводит человека к противоположной ожирению крайности – чрезмерной худобе, патологической недостаточности массы.
Как правильно называется это состояние: дистрофия или анорексия? Как возникают эти заболевания, что их отличает друг от друга и почему их всё-таки путают?
На самом деле, разница колоссальная.
Дистрофия – это:
➩ физиологическое заболевание,
➩ представляет собой нарушение обмена веществ,
➩ не может привести к анорексии.
Анорексия – это:
➩ психическое расстройство,
➩ представляет собой навязчивое стремление похудеть,
➩ может привести к дистрофии.
➜ Дистрофия бывает генетического и алиментарного (то есть пищевого) происхождения. Проявляется в нарушении метаболических процессов, может быть белковая, жировая, углеводная или минеральная.
Болезненная худоба свойственна алиментарной дистрофии, при которой из-за длительного недостаточного питания возникает острый белково-энергетический дефицит.
Это то, что роднит дистрофию и анорексию. Острая нехватка энергии и протеинов для нормального строительства тканей мышц, скелета и внутренних органов.
При дистрофии питательные вещества не усваиваются, потому что в организме нарушены нормальные процессы расщепления и синтеза.
➜ А при анорексии нарушается в первую очередь восприятие: больной искажённо воспринимает собственный вес и внешний вид. Он испытывает голод, поскольку в его организме повышен уровень грелина, гормона голода, но наслаждается тем, что преодолевает себя.

К сожалению, ни дистрофика, ни анорексика нельзя просто так взять и накормить: эти болезни требуют длительного, последовательного медикаментозного лечения под контролем опытного врача.
Обнаружение первых симптомов может помочь «перехватить» болезнь на ранней стадии и защитить пациента от серьёзных осложнений. Поэтому важно знать первые признаки дистрофии и анорексии.
На анорексию указывают:
➤ снижение аппетита либо отказы от еды, несмотря на голод,
➤ боли в животе, особенно после приёма пищи,
➤ ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос,
➤ сбои менструального цикла, прекращение месячных,
➤ повышенный интерес к диетам и похудению без занятий спортом,
➤ бледность, слабость, предобморочное состояние и обмороки.
На дистрофию указывают:
➤ учащение мочеиспускания,
➤ сильная жажда и аппетит,
➤ потребность в поедании соли,
➤ слабость и сонливость,
➤ раздражительность,
➤ утомляемость.
Многие из этих симптомов указывают не на дистрофию, а, например, на диабет, поэтому при их появлении обязательно следует обратиться к врачу!

Причины дистрофии сетчатки

Развитие патологии могут спровоцировать многие факторы. В основном дистрофия возникает:

  • в пожилом возрасте, как следствие процессов старения в организме
  • по наследственной предрасположенности
  • при гипертонии, атеросклерозе и пр. заболеваниях сосудов
  • как осложнение сахарного диабета
  • при авитаминозах и неправильном питании
  • при избыточном весе
  • от пагубного влияния курения
  • в результате стрессов и нервных потрясений
  • после перенесенных вирусных болезней
  • в результате вредного воздействия ультрафиолетового излучения

До 40% различных видов данной патологии сетчатки отмечается у близоруких людей. При дальнозоркости дистрофия наблюдается только в 8% случаях, от 2 до 5% приходится на людей с нормальным зрением.
Все причины заболевания можно классифицировать на местные и общие.
К первым относят:

  • генетическую предрасположенность;
  • травму глаза;
  • близорукость;
  • патологии глаз воспалительного и инфекционного характера

Из общих причин выделяют:

  • сахарный диабет
  • атеросклероз, гипертонию
  • интоксикации различного рода

Симптомы дистрофии

У дистрофии могут быть различные симптомы, в зависимости от формы нарушения, но в основном, можно назвать несколько обобщающих признаков заболевания. Итак, стоит обеспокоиться, если у вас:

  • Снижается острота зрения
  • Ухудшается или теряется периферическое зрение
  • Нарушается ориентация в сумерках
  • Появляются темные пятна перед глазами
  • Теряется четкость очертаний предметов
  • Искажаются видимые изображения
  • Прямые линии кажутся искривленными
  • Выпадают буквы при чтении

Дистрофия сетчатки – обобщенное понятие, которое включает различные формы заболевания, имеющие разные характеристики, симптомы и влияние на зрение.

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Современная медицина располагает достаточным количеством методов, направленных на лечение дистрофии сетчатки. С их помощью можно добиться улучшения зрения и остановить прогрессирование недуга. Цель лечения — снизить вероятность развития осложнений, которые могут привести к необратимому снижению зрения. От того,как оно будет проводиться, зависит прогноз и течение заболевания. Своевременное обращение к врачу повышает шансы пациента на восстановление зрения. Но, все же, вернуть былую остроту удается единицам, так как в большинстве случаев дистрофию сетчатки вызывают возрастные изменения.
Если больной обратился в клинику на начальной стадии болезни, ему прописывают препараты, содержащие лютеин, необходимый для нормального функционирования сетчатки. Так же рекомендуют исключить вредные привычки, если они есть, и защищать глаза от ультрафиолетового излучения. Витамины поддержат зрение, не дав глазам чрезмерно уставать при зрительных нагрузках. При влажных стадиях дистрофии рекомендовано введение специальных препаратов в стекловидное тело глаза для снятия отека центральной зоны сетчатки.
Своевременно и правильно начатое лечение поможет Вам сохранить хорошее зрение на долгие годы!

Меня зовут Даниэла Чириак (Daniela Chiriac). Мне 34 года. В нашей семье 3 человека, включая меня, маму и сестру. У нас у всех прогрессирующая мышечная дистрофия или, как ее еще называют, миопатия. Мне поставили диагноз «плече-лопаточно-лицевая мышечная дистрофия» в 2010 году, когда я обратилась к врачу, после того как плохо себя почувствовала на работе.

К сожалению, никому из нас не удалось избежать этого необратимого заболевания, но жизнь продолжается, и нужно находить в себе силы, чтобы до конца сопротивляться болезни. Самое печальное в моей истории – это то, что после смерти отца я с 14 лет ухаживала за мамой и сестрой. И вот теперь, спустя 16 лет, уход понадобился мне самой.

Я прекрасно понимаю, что наша болезнь неизлечима, но все это время я упорно боролась с ней, стараясь замедлить ее развитие синтетическими витаминами и БАДами, и надо отметить, что мне удалось этого добиться. Пятнадцать лет назад все врачи были твердо уверены, что мои мама и сестра проживут от силы пять лет. К счастью, они ошиблись! Моей маме сейчас 67 лет, а сестре ̶ 47 (в 2014 году).

За эти годы я обращалась во все румынские благотворительные фонды и ассоциации, занимающиеся проблемами мышечной дистрофии любого типа, но, к сожалению, они не смогли выделить нам необходимую финансовую помощь. Тем не менее, я не сдавалась и, пока могла работать, делала все, что было в моих силах, чтобы обеспечить маме и старшей сестре (к которой я всегда относилась, как ко второй маме) достойную жизнь и избавить их от переживаний и неудобств, связанных с отсутствием средств.

Осложнения

В результате мышечной дистрофии и инсулинонезависимого сахарного диабета у мамы развились множественные осложнения. Вот их список:

  • Атрофия мышц рук и ног, а также верхнего и нижнего отделов спины
  • Затруднения при глотании пищи и периодонтит
  • Ослабление мышц живота
  • Ослабление суставов
  • Потеря равновесия
  • Жировая дегенерация печени
  • Высокое артериальное давление
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Диабетическая нейропатия (отчасти вызванная диабетом)
  • Диабетические поражения кожи
  • Большое депрессивное расстройство
  • Сильная боль (в результате атрофии мышц, нейропатии, повреждения суставов и атрофии внутренних органов)

Моя сестра страдает от следующих расстройств:

  • Ослабление мышц и утрата мышечных функций
  • Больные суставы
  • Затрудненное дыхание
  • Поражение сердечной мышцы
  • Расстройства печени
  • Мышечная боль и судороги
  • Кроме того, она вынуждена носить коленные ортезы для предотвращения повреждения коленных суставов и сохранения их подвижности

С момента постановки диагноза в 2010 году я сама столкнулась с некоторыми из перечисленных проблем, но пока я еще достаточно молода, и у меня хватает сил на то, чтобы обслуживать себя, помогать маме удовлетворять ее гигиенические потребности, перевязывать ей раны, поддерживать контакт с семейным врачом, мыть сестру и помогать ей выходить на короткие прогулки. В связи с испытываемой мною огромной эмоциональной и физической нагрузкой я была вынуждена согласиться принимать препараты от депрессии.

Ситуация с помощью больным редкими заболеваниями в Румынии

В соответствии с румынским законодательством, защищающим права людей с ограниченными возможностями, стоимость лечения ишемической болезни сердца, гипертонии, диабета, депрессии и некоторых лекарств для желудка покрывается за счет системы социального обеспечения. Для пациентов с мышечной дистрофией в Румынии не предусмотрено никакого специального лечения, и на них не распространяется действие указанного закона на том основании, что эта болезнь неизлечима в принципе. Мышечная дистрофия в Румынии считается «элитной» болезнью, с которой можно «спокойно» жить, пока рано или поздно она не сведет тебя в могилу. В нашей стране нет субсидируемых государством ассоциаций или благотворительных фондов, помогающих пациентам с мышечной дистрофией и их семьям (по крайней мере, по моим данным). В Румынии государство выделяет помощь только ассоциациям, имеющим соответствующую аккредитацию и оказывающим услуги (решение о субсидировании принимается на основании конкурса заявок с учетом приоритетов Министерства труда). В Румынии всего две организации, занимающиеся проблемами больных мышечной дистрофией. Такая же ситуация наблюдается в отношении всех редких заболеваний, для которых нет официально утвержденного лечения.

Существует ряд лекарств, которые мы принимаем с общего согласия наших лечащих врачей. Они помогают уменьшить проявления болезни и дают мне надежду на поддержание относительно приемлемого состояния здоровья мамы и сестры в будущем. Этот список включает коэнзим Q 10 (100 мг); витамин E (100 мг); глютатион (500 мг); БАД Octapower; БАДы для диабетиков; комплексы мультивитаминов и минералов; жирные кислоты Омега 3 и 6; витамин C (1000 мг); кальций (500 мг); магний; пчелиная пыльца и болеутоляющее средство утеплекс, который производится только во Франции), которое очень эффективно снимает боль. Маме также нужны тест-полоски для определения сахара в крови, но так как у нее инсулинонезависимая форма диабета, расходы на их приобретение не покрываются за счет средств фонда социального страхования. Бинты, мази и кремы для перевязки ран, образующихся вследствие диабета, мы покупаем полностью за свой счет.

Наш общий семейный доход составляет 250 евро в месяц на троих. Этих денег должно хватить на все, включая лекарства/БАДы/витамины/тест-полоски, еду, квартплату, коммунальные платежи и другие расходы.

Мне нужна помощь для борьбы с болезнью, потому что в данный момент мои силы на исходе. Мои руки и ноги как будто связаны, любое движение требует от меня больших усилий. Именно поэтому я и решила рассказать свою историю. У меня больше нет сил.

  • Связаться с Даниэлой

Диагностика

Для диагностики необходимо провести визометрию: проверку остроты зрения. Также проводят периметриюдля определения сужения поля зрения.
Тест Амслера – простейший субъективный способ диагностики макулодистрофии. Пациента просят закрыть один глаз и смотреть на точку в центре сетки Амслера на расстоянии вытянутой руки, затем медленно приближают тест, не отрывая взгляд от центра. В норме линии не искажаются.

Проводится и ряд других исследований, в том числе общеклинических анализов для получения полной картины. Потребуется консультация терапевта, педиатра, генетика и других специалистов по показаниям.

Виды жиров в организме

Жиры, находящиеся в организме животных и человека, обозначаются общим, собирательным термином – липиды, которые имеют две разновидности:

а) нейтральные жиры;

б) липоиды (жироподобные вещества).

Нейтральные жиры составляют основу жировых депо, откладываются в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, под серозный покров стенки брюшной полости, под эпикард, около почек и в других местах.

Нейтральные жиры называют лабильными (или расходными), так как количество их изменчиво, они обеспечивают энергетические запасы организма. Липоиды различают по химическому составу: сюда входят фосфотиды, стерины и стериды, сфинголипоиды и воск. Липоиды входят в состав цитоплазматического жира, где они связаны с белками и образуют сложные нестойкие жиро‑белковые комплексы (липопротеиды). Они вместе с белками являются строительным материалом и составной частью клеточных структур, поэтому они относительно стабильны и количественно изменяются мало.

В клетках и тканях жиры обнаруживаются в виде капель и зерен. Эти капли и зерна не растворяются в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков), растворимы в спирте, эфире, ксилоле, хлороформе, поэтому для выявления жиров используют материал, фиксированный в формалине, и срезы готовят на замораживающем микротоме.

Для доказательства наличия жира в тканях и органах применяют специальные окраски и реакции. Наиболее употребительными являются судан III и шарлах, которые окрашивают жировые капли в оранжево‑красный цвет. При воздействии осмиевой кислоты капли чернеют. Сульфат нильского голубого (нильбляу‑сульфат) окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а жирные кислоты – в темно‑синий.

Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

При нарушении жирового обмена патологическая анатомия рассматривает раздельно изменения, происходящие в жировой клетчатке и в паренхиме внутренних органов.

Нарушения обмена нейтрального жира жировой клетчатки

А. Уменьшение количества жира

Общее уменьшение содержания жира в клетчатке может возникнуть в результате чрезмерной эксплуатации животных, при хронических инфекционных болезнях, опухолях, эндокринных нарушениях и пр.

Количество жира в клетчатке уменьшено, она пропитывается серозной жидкостью (серозная атрофия жира). Клетчатка при этом иногда приобретает студнеобразный характер (слизистая дистрофия) и желтовато‑серый цвет. Такие состояния организма обозначаются как истощение, или кахексия.

При макроскопии обнаруживается, что жировые клетки сморщены вследствие убыли или полного исчезновения жира. Уменьшение жира в клетчатке может быть местным. В подкожно‑жировом слое иногда происходит распад жировых клеток: при воспалении, при травме, при неправильном применении лекарственных препаратов, введенных подкожно.

Б. Увеличение количества жира

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в клетчатку во всем организме: подкожно, межмышечно, в брыжейках и сальниках, в интерстиции паренхиматозных органов. Общее ожирение вызывается различными причинами: избыточным кормлением, особенно в сочетании с ослаблением мышечной деятельности, эндокринными нарушениями и пр. При этом избыточные отложения жира наблюдаются не только в жировых депо, но и в печени, почках, мышечной, соединительной ткани и в интерстиции других органов. Особое значение приобретает ожирение перикарда, когда оно распространяется на миокард, так как при этом возникают атрофические и дистрофические изменения мышечных волокон.

Местное избыточное отложение жира (липоматоз) наблюдается в органах и тканях, претерпевающих атрофии (почки, отдельные лимфатические узлы, участки скелетной мускулатуры и др.).

Нарушение обмена цитоплазматического жира в отдельных тканях и органах

Жировая дистрофия

Причинами могут быть: общее ожирение, белковое голодание, инфекции и интоксикации, болезни сердца и легких, хронические анемии, местные расстройства кровообращения, авитаминозы и др.

Накопление жира в клетках происходит главным образом путем инфильтрации, т. е. проникновения извне – из различных жировых депо. Считается возможным также второй путь – декомпозиция; при этом внутри цитоплазмы возникает распад жиро‑белковых комплексов и высвобождение жировых веществ, собирающихся в капли.

Печень

При слабой степени жировой дистрофии капли выявляются на ограниченных участках печеночных долек, но при усилении процесса ожирение распространяется на всю дольку. Обычно вначале появляются мелкие капельки жира, занимающие почти всю цитоплазму. Ядро отодвигается к периферии клетки и сдавливается.

Печеночные клетки тогда напоминают жировые. При резко выраженной дистрофии нарушается балочное расположение печеночных клеток (дискомплексация). Если вредоностное начало действует очень сильно, дистрофия может перейти в некробиоз и некроз. Печеночные клетки или погибают на означенных участках, или распространяются на целые дольки. Иногда погибает значительная или большая часть всей печеночной паренхимы (токсическая дистрофия печени).

Макроскопически обнаруживается, что при диффузном ожирении печень увеличена в размерах, желтоватого цвета, глинистого вида; консистенция ее тестоватая. На лезвии ножа при разрезе виден жировой налет, а на поверхности разреза нередко выступают капельки жира. Если одновременно имеется венозное полнокровие печени, на ее поверхности и на разрезе заметна пестрота. Периферия долек окрашена в желтоватый цвет, а центр красный – это расширенная центральная вена. Рисунок паренхимы приобретает сходство с разрезом мускатного ореха («мускатная печень»).

Почки

При микроскопии видно, что имеются отложения мелких и крупных капель жира в интерстиции, в эпителии извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. При тяжелой жировой дистрофии может произойти некробиоз и некроз эпителия почечных канальцев. Корковый слой утолщен, серо‑желтого или охряно‑желтого цвета. Мозговой слой красного или желтовато‑серого цвета. Консистенция почки дряблая. Поверхность разреза жирная и липкая.

Миокард

Иногда изменения имеют диффузный характер, сердечная мышца становится дряблой и глинистой. Микроскопия обнаруживает большое количество мелких жировых капель во всех мышечных волокнах.

Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо‑желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра («тигровое сердце»).

При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.

Исходы и значение нарушений жирового обмена

Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.

При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.

Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.

Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.

Кто такой дистрофан?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *