2) коргликон

3) преднизолон

4) фуросемид

  1. Наиболее частая причина гемолитической болезни новорожденных

1) гипоксия

2) гиперкапния

3) внутриутробное инфицирование

4) резус-конфликт

  1. При гемолитической болезни новорожденных токсическое действие на организм оказывает

1) фенилаланин

2) билирубин

3) глюкоза

4) холестерин

  1. «Ядерная» желтуха характеризуется поражением

1) сердца

2) легких

3) ЦНС

4) почек

  1. Генерализованная форма гнойно-септических заболеваний новорожденных

1) везикулопустулез

2) парапроктит

3) сепсис

4) омфалит

  1. Наиболее частая причина сепсиса у новорожденных

1) потница

2) пузырчатка новорожденных

3) гемангиома

4) аллергический дерматит

  1. Воспаление пупочной ранки новорожденного

1) гемангиома

2) дерматит

3) потница

4) омфалит

  1. После вскрытия пустул у новорожденного эрозированную поверхность обрабатывают раствором:

1) 1% бриллиантового зеленого

2) 4% перманганата калия

3) 5% перекиси водорода

4) 10% хлорида натрия

  1. Пупочную ранку новорожденного при появлении гнойного отделяемого обрабатывают раствором

1) 0,9% хлорида натрия

2) 3% перекиси водорода

3) 0,5% хлорамина

4) 5% йода

  1. Экссудативно-катаральный диатез у детей характеризуется поражением

1) ЦНС

2) сердца

3) почек

4) кожи

  1. Причина экссудативно-катарального диатеза у детей

1) грудное вскармливание

2) перегревание

3) переохлаждение

4) ферментативная недостаточность

  1. Манифестации экссудативно-катарального диатеза у детей способствует употребление продукта-гистаминолибератора

1) грудного молока

2) кефира

3) клубники

4) яблочного сока

  1. Развитию экссудативно-катарального диатеза у детей способствует избыточное употребление

1) углеводов

2) поваренной соли

3) жиров

4) жидкости

  1. При лечении экссудативно-катарального диатеза у детей применяют препараты

1) антимикробные

2) антигистаминные

3) диуретики

4) гипотензивные

  1. При аллергическом диатезе у ребенка из питания исключают

1) цитрусовые

2) кефир

3) яблочный сок

4) кабачковое пюре

  1. Лимфатико-гипопластический диатез у детей характеризуется увеличением лимфатических узлов и

1) сердца

2) щитовидной железы

3) вилочковой железы

4) почек

  1. При лимфатико-гипопластическом диатезе у детей отмечается гипофункция

1) вилочковой железы

2) поджелудочной железы

3) надпочечников

4) печени

  1. Причина внезапной смерти у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом — недостаточность

1) дыхательная

2) сердечная

3) почечная

4) надпочечниковая

  1. При лимфатико-гипопластическом диатезе детям рекомендуют адаптоген

1) димедрол

2) женьшень

3) гепарин

4) эуфиллин

  1. При нервно-артритическом диатезе у ребенка нарушается обмен

1) белка

2) билирубина

3) мочевой кислоты

4) углеводов

  1. Характерное проявление нервно-артритического диатеза у детей

1) приступ рвоты

2) приступ удушья

3) отеки

4) желтуха

  1. При гипотрофии I степени дефицит массы тела ребенка составляет (в %)

1) 1-5

2) 5-10

3) 11-20

4) 21-30

  1. При гипотрофии III степени дефицит массы тела ребенка составляет (в %)

1) 5-10

2) 11-20

3) 21-30

4) свыше 30

  1. При лечении дисбактериоза у детей назначают эубиотик

1) бисептол

2) бифидумбактерин

3) димедрол

4) панзинорм

  1. При гипотрофии II степени подкожно-жировой слой исчезает

1) на животе

2) на животе и конечностях

3) на животе, конечностях и лице

4) только на лице

  1. Рахит у детей развивается вследствие дефицита витамина

1) A

2) B

3) C

4) D

  1. При рахите у ребенка нарушается обмен

1) калия, магния

2) кальция, фосфора

3) калия, железа

4) кальция, железа

  1. Потливость, облысение затылка у ребенка наблюдаются при

1) рахите

2) потнице

3) опрелости

4) менингите

  1. Размягчение костей черепа, уплощение затылка у ребенка наблюдаются при

1) менингите

2) менингоэнцефалите

3) рахите

4) энцефалите

  1. Выраженные лобные и затылочные бугры у ребенка характерны для

1) родовой травмы

2) менингита

3) рахита

4) энцефалопатии

  1. Образование «четок» на ребрах, «куриная грудь» наблюдаются при

1) родовой травме

2) рахите

3) бронхиальной астме

4) дисбактериозе

  1. При рахите у ребенка наблюдаются

1) артриты

2) переломы

3) гемартрозы

4) О-, Х-образные ноги

  1. Профилактическая доза витамина D ребенку составляет (мг/сут)

1) 200

2) 400

3) 600

4) 800

  1. Характерными признаками спазмофилии у детей являются

1) отеки

2) судороги

3) запоры

4) кровоизлияния

  1. Судороги при спазмофилии у детей обусловлены изменениями в крови

1) повышение уровня железа

2) понижение уровня железа

3) повышение уровня кальция

4) понижение уровня кальция

  1. Симптомы Хвостека и Труссо являются признаками

1) бронхиальной астмы

2) порока сердца

3) скрытой спазмофилии

4) дисбактериоза

  1. Сдавленный «петушиный» крик на вдохе у ребенка наблюдается при

1) бронхиальной астме

2) бронхите

3) ларингоспазме

4) фарингите

  1. Генерализованные тонико-клонические судороги у детей развиваются при

1) скрытой спазмофилии

2) ларингоспазме

3) карпопедальном спазме

4) экламптическом приступе

  1. Брахицефалия, косой разрез глаз, плоское лицо, поперечная складка на ладони характерны для

1) болезни Дауна

2) фенилкетонурии

3) гемофилии

44) рахита

  1. Светлая кожа, голубые глаза, рыжие волосы, «мышиный» запах характерны для

1) болезни Дауна

2) гемофилии

3) рахита

4) фенилкетонурии

  1. Проба Феллинга проводится ребенку для диагностики

1) болезни Дауна

2) гемофилии

3) фенилкетонурии

4) сахарного диабета

  1. При фенилкетонурии в питании ребенка исключают

1) морковь

2) печень

3) капусту

4) томаты

  1. Анатомические особенности евстахиевой трубы у ребенка, способствующие частому развитию отита

1) короткая и широкая

2) короткая и узкая

3) длинная и широкая

4) длинная и узкая

  1. Кратковременная остановка дыхания у детей

1) апноэ

2) брадипноэ

3) тахипноэ

4) асфиксия

  1. Наиболее частая причина острого бронхита у детей

1) бактерии

2) вирусы

3) простейшие

4) грибы

  1. Ведущий клинический симптом обструктивного бронхита у детей

1) боль в грудной клетке

2) лихорадка

3) одышка

4) слабость

  1. Основной симптом острого бронхита у детей

1) слабость

2) недомогание

3) снижение аппетита

4) кашель

  1. При обструктивном бронхите у детей развивается

1) инспираторная одышка

2) экспираторная одышка

3) дыхание Куссмауля

4) дыхание Чейна-Стокса

  1. Лихорадка, одышка, кашель, локальное укорочение перкуторного звука у детей характерны для

1) острого бронхита

2) хронического бронхита

3) острой пневмонии

4) бронхиальной астмы

  1. Красновато-коричневый цвет мокроты у детей отмечается при пневмонии

1) интерстициальной

2) очаговой

3) сегментарной

4) крупозной

  1. Решающее значение в диагностике пневмонии у детей имеет

1) общий анализ крови

2) общий анализ мочи

3) рентгенография легких

4) спирография

  1. Для определения этиологического фактора пневмонии у ребенка следует провести

1) общий анализ крови

2) общий анализ мочи

3) рентгенографию легких

4) посев мокроты

  1. Этиотропная терапия пневмонии у детей — применение препаратов

1) противомикробных

2) десенсибилизирующих

3) отхаркивающих

4) бронхолитических

  1. Бронхиальная астма у ребенка характеризуется

1) лихорадкой

2) судорогами

3) приступом удушья

4) отеками

  1. Для купирования приступа бронхиальной астмы у детей используют -адреномиметик

1) димедрол

2) интал

3) преднизолон

4) сальбутамол

  1. Для профилактики приступов бронхиальной астмы у детей применяют

1) пипольфен

2) интал

3) эуфиллин

4) эфедрин

  1. При лечении бронхиальной астмы у детей применяют ингаляционный глюкокортикостероид

1) адреналин

2) бекотид

3) гидрокортизон

4) димедрол

  1. Воспаление слизистой оболочки полости носа и глотки у детей – это

1) ринит

2) назофарингит

3) ларингит

4) ларинготрахеит

  1. Клинические симптомы назофарингита у детей

1) отеки

2) желтуха

3) кровотечения

4) кашель

  1. При назофарингите у детей применяется

1) оксигенотерапия через пеногасители

2) оксигенотерапия

3) полоскание горла отваром ромашки

4) полоскание горла физраствором

  1. Осложнение ларинготрахеита

1) пилоростеноз

2) стеноз гортани

3) пневмоторакс

4) плеврит

  1. Причина затруднения дыхания при остром рините у детей

1) отек слизистой, гиперсекреция слизи

2) отек слизистой, гиперсекреция мокроты

3) атрофия слизистой, гиперсекреция слизи

4) атрофия слизистой, гиперсекреция мокроты

  1. Нарушения дыхания при рините у грудного ребенка сопровождается

1) затруднением кормлением грудью

2) облегчением кормлением грудью

3) увеличением массы тела

4) развитием диареи

  1. При остром рините детям раннего возраста вводятся лекарственные препараты

1) антибактериальные

2) антигистаминные

3) сосудосуживающие

4) сосудорасширяющие

  1. Капли с сосудосуживающими препаратами применяют детям грудного возраста при остром рините до кормления грудью с целью

1) уменьшение отека слизистой носа

2) увеличение отека слизистой носа

3) уменьшение температуры тела

4) увеличения перистальтики кишечника

  1. Ведущим симптомом при остром отите у детей является

1) кашель

2) одышка

3) боль в грудной клетке

4) боль в ухе

  1. При остром отите у детей применяют

1) горчичники

2) банки

3) холодный компресс на область уха

4) согревающий компресс на область уха

  1. Стенотическое дыхание, изменение тембра голоса, грубый кашель наблюдается у детей при

1) ларингостенозе

2) трахеите

3) бронхите

4) пневмонии

  1. Тактика медицинской сестры при угрозе стеноза гортани у ребенка вне лечебного учреждения

1) направление в поликлинику

2) срочная госпитализация

3) проведение оксигенотерапии

4) назначение физиотерапевтических процедур

  1. При остром бронхиолите у детей развивается выраженная недостаточность

1) дыхательная, сердечно-сосудистая

2) дыхательная, почечная

3) печеночная, почечная

4) печеночная, надпочечниковая

  1. При остром бронхите у детей применяют отхаркивающую микстуру с

1) термопсисом

2) толокнянкой

3) валерианой

4) пустырником

  1. При уходе за ребенком с острым бронхитом для лучшего отхождения мокроты медсестра осуществляет

1) оксинотерапию

2) оксинотерапию через пеногасители

3) постановку горчичников на грудную клетку

4) вибрационный массаж, постуральный дренаж

  1. Причина относительно низкого АД у детей

1) малый объем левого желудочка, широкие артерии

2) малый объем левого желудочка, узкие артерии

3) большой объем левого желудочка, широкие артерии

4) большой объем левого желудочка, узкие артерии

  1. При ревматизме у детей преимущественно поражается ткань

1) эпителиальная

2) соединительная

3) мышечная

4) нервная

  1. Наиболее часто ревматизм развивается у детей в возрасте (лет)

1) 1–3

2) 3–6

3) 7–15

4) 15–17

  1. Ведущая роль в развитии ревматизма у детей принадлежит

1) кишечной палочке

2) синегнойной палочке

3) золотистому стафилококку

4) -гемолитическому стрептококку группы А

  1. При ревматизме у детей преимущественно поражается

1) сердце

2) почки

3) печень

4) кишечник

  1. Поражение нервной системы при ревматизме у детей проявляется развитием

1) анулярной эритемы

2) спазмофилии

3) эклампсии

4) хореи

  1. Ведущий клинический симптом ревматического миокардита у детей

1) слабость

2) снижение аппетита

3) недомогание

4) боль в области сердца

  1. Исход ревматического эндокардита у детей

1) гипотрофия

2) пневмония

3) порок сердца

4) анемия

  1. Ревматическая хорея у детей проявляется

1) гиперкинезами

2) ларингоспазмом

3) пилоростенозом

4) удушьем

  1. Ревматический полиартрит у детей характеризуется поражением

1) суставов позвоночника

2) мелких суставов конечностей

3) крупных суставов конечностей

4) реберно-грудинных суставов

  1. Этиотропная терапия при ревматизме у детей — применение препаратов

1) антибактериальных

2) гипотензивных

3) диуретических

4) противовоспалительных

  1. Вторичная профилактика ревматизма у детей проводится

1) бициллином-5

2) димедролом

3) бисептолом

4) коргликоном

  1. При ревматическом эндокардите у детей чаще поражается сердечный клапан

1) аортальный

2) митральный

3) пульмональный

4) трехстворчатый

  1. Важное значение в диагностике пороков сердца основывается на

1) общем анализе крови

2) биохимическом анализе крови

3) ультразвуковом исследовании сердца

4) велоэргометрии

  1. К врожденным порокам сердца относится

1) тетрада Фалло

2) аортальная недостаточность

3) митральный стеноз

4) митральная недостаточность

  1. При врожденных пороках у детей рекомендуется лечение

1) сердечными гликозидами

2) диуретиками

3) витаминами

4) оперативное

  1. При обмороке ребенку следует придать положение

1) лежа с приподнятым головным концом

2) лежа на боку

3) лежа с приподнятым ножным концом

4) сидя с опущенными ногами

  1. При отеке легких у детей проводится

1) оксигенотерапия

2) оксигенотерапия через пеногасители

3) постановка банок

4) постановка горчичников

  1. Значение СОЭ у ребенка грудного возраста в норме составляет (в мм/час)

1) 2–3

2) 3–5

3) 5–8

4) 8–10

  1. При уходе за ребенком с сердечной недостаточностью в питании следует ограничить

1) белки, жиры

2) белки, углеводы

3) жидкость, жиры

4) жидкость, поваренную соль

  1. Самый характерный и наиболее частый признак заболеваний органов пищеварения у детей

1) боль в животе

2) нарушение аппетита

3) диарея

4) потеря массы тела

  1. Рвота у детей, возникающая натощак, имеющая кислый запах и слизистый характер, свойственна для

1) острого гастрита

2) хронического гастрита

3) язвенной болезни желудка

4) панкреатита

  1. Первое место среди болезней органов пищеварения в детском возрасте занимают заболевания:

1) пищевода

2) желудка и двенадцатиперстной кишки

3) поджелудочной железы

4) желчевыводящей системы

  1. Одной из наиболее частых причин гастрита у детей является

1) длительный прием салицилатов

2) пищевая аллергия

3) нерегулярное и неполноценное по составу питание

4) хронические заболевания печени и желчевыводящих путей

  1. Ведущее значение в ранней диагностике заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей принадлежит

1) рентгенографии

2) ФГДС

3) лабораторным исследованиям

4) УЗИ

  1. При лечении гастродуоденита у детей медсестра контролирует соблюдение диеты №

1) 1

2) 5

3) 7

4) 9

  1. Первостепенное значение в лечении детей с гастритом имеет

1) режим

2) диетотерапия

3) назначение лекарственных средств

4) физиотерапия

  1. Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее подвержены дети

1) первого года жизни

2) раннего возраста

3) дошкольного возраста

4) школьного возраста

  1. Существенную роль в язвообразовании у детей отводят

1) кишечной палочке

2) протею

3) хеликобактерным микроорганизмам

4) палочке молочнокислого брожения

  1. Острой «кинжальной» болью в эпигастрии, напряжением мышц передней брюшной стенки характеризуется осложнение язвенной болезни у детей

1) кровотечение

2) перфорация язвы

3) пенетрация язвы

4) малигнизация язвы

  1. Рвота «кофейной гущей» у детей возникает при

1) кровотечении из язвы

2) деформации луковицы двенадцатиперстной кишки

3) пенетрации язвы

4) перфорации язвы

  1. Из питания ребенка с обострением язвенной болезни исключают

1) мясные и рыбные бульоны

2) молочные и слизистые супы

3) молоко и творог

4) сливочное и оливковое масло

  1. Препарат, влияющий на хеликобактерные микроорганизмы, для лечения язвенной болезни у детей

1) циметидин

2) де-нол

3) платифиллин

4) метоклопрамид

  1. Для восстановления моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки при язвенной болезни у детей применяют

1) циметидин

2) де-нол

3) платифиллин

4) метоклопрамид

  1. Препаратом, блокирующим Н2-рецепторы, в лечении язвенной болезни у детей является

  • Авторы
  • Файлы

Петренко В.М. 1 1 Санкт-Петербург 311 KB

Данной проблемы я уже касался в работе «Типы конституции лимфатической системы. Сообщение V» (РАЕ, 2012) и в книге «Конституция лимфатической системы» (СПб, 2014), отмечая связь лимфатической (ЛСи) и лимфоидной систем через посредство лимфоузлов, одновременно лимфатических и лимфоидных органов. ЛСи и лимфоидные образования образуют лимфоидно-лимфатический аппарат – это анатомическая основа иммунитета, иммунопротективной системы (ИПС – Петренко В.М., 2012–2014). Люди с разным типом конституции должны иметь особенности строения и функционирования ИПС. Так астеника отличает иммунный гипотонус – выраженная склонность к частым простудам, хроническим воспалительным заболеваниям, тяжелому течению инфекций (Маслов М.С., 1925). Главным барьером на пути проникновения инфекции внутрь организма считаются его покровы, продуцируемые ими секреты и т.д. Они определяют неспецифический или врожденный иммунитет (Рабсон А. и др., 2006). Но астеника отличают:

1) тонкий подкожный жировой слой, тонкая и нежная, вяло реагирующая соединительная ткань (Богомолец А.А., 1924), т.е. у него ослаблены барьеры неспецифического иммунитета;

2) лабильные сосудистые реакции, гиперкинетический тип кровообращения в связи с повышенным тонусом симпатической нервной системы (Мамченко Г.Ф., 1996, 2012).

Отсюда – компенсаторная гиперреактивность в сочетании с быстрой истощаемостью астеника и его органов. У гиперстеников, напротив, преобладает парасимпатическая нервная система с тенденцией к замедлению обмена веществ и кровообращения – карбонический тип (Мамченко Г.Ф.). Крайний вариант – дети-«лимфатики». С рождения они имеют избыточный вес, в 1–3 года у них происходит стойкое увеличение периферических лимфоузлов и миндалин (лимфатико-гипопластический диатез), тимуса – компенсаторные реакции их врожденно неполноценной лимфоидной системы на фоне дисфункции эндокринного аппарата: низкая активность лимфоцитов компенсируется их избыточной пролиферацией при антигенной стимуляции (как Т-лимфоцитов при тимико-лимфатическом состоянии). Но пока это только предположения, основанные на клинико-морфологических параллелях. Кроме изучения клеточно-тканевой основы ИПС, особенно важной для лимфоидной части, следует обратить внимание на анатомический аспект данной проблемы, например: число и размещение лимфоузлов у людей с разным соматотипом.

Уже давно известно, что лимфоузлы располагаются главным образом по ходу или рядом с кровеносными сосудами (Жданов Д.А., 1952; Сапин М.Р., Борзяк Э.И., 1982). Б.В. Огнев (1936) предложил в основу топографоанатомической классификации лимфоузлов положить фрагментарный план строения нервной и сосудистой систем, обосновав его с позиций эмбриогенеза: фрагмент – это органы, которые объединены ветвями одной артерии, отходящей от аорты, и имеют общие по происхождению участки ЛСи, нервной и венозной систем. Такую тесную пространственную взаимосвязь лимфоузлов с кровеносными сосудами я объяснил механикой закладки лимфоузлов. В процессе эмбрионального органогенеза резко увеличивается отток тканевой жидкости из органов в виде лимфы, что приводит к сильному расширению лимфатических сосудов. В плотном окружении интенсивно растущих органов они окружают прилегающие кровеносные сосуды. Иначе говоря, происходит инвагинация последних в просвет лимфатических сосудов, в т.ч. мешков. Инвагинации тормозят прямой лимфоток через первичный краевой синус в закладке лимфоузла с одновременным усилением трансфузионного лимфотока через строму инвагинации, где осаждаются обломки клеток и внеклеточных структур. В результате такой фетальной антигенной стимуляции стромальные зачатки лимфоузлов преобразуются в лимфоидные (Петренко В.М., 1987–2003). Все лимфоидные образования тесно связаны с кровеносными сосудами, которыми являются путями (ре)циркуляции лимфоцитов, а следовательно – системообразующим фактором для лимфоидной системы, специфической части ИПС. Среди кровеносных сосудов артерии наиболее стабильны, поскольку обладают наиболее толстыми и плотными стенками. Поэтому, а также в связи с их трофической функцией артерии становятся направляющими морфогенеза генеральных сегментов ЛСи и дефинитивных корпоральных сегментов. В их состав собственные, межклапанные сегменты ЛСи интегрируются посредством рыхлой соединительной ткани, которая местами трансформируется в лимфоидную, в т.ч. лимфоузлов (Петренко В.М., 2011–2014). Они относятся и к лимфоидной системе, и к ЛСи, составляющих лимфоидно-лимфатический аппарат – анатомическую основу иммунитета, ИПС. Поскольку артерии формируют своеобразный скелет для дефинитивных корпоральных сегментов, в т.ч. для ЛСи и лимфоидной системы, то ИПС также формируется вокруг артериального русла и функционирует в связи с ним – модель противоточной (лимфо)гемодинамической системы (Петренко В.М., 1997). Артерии человека характеризуются изменчивостью (Кованов В.В., Аникина Т.И., 1974), хотя гораздо меньшей, чем у вен и ЛСи, что позволяет рассматривать типовую анатомию артерий – рассыпной, магистральный и переходный типы их строения (Шевкуненко В.Н., Геселевич А.М., 1935). Поэтому я считаю, что разработку морфотипов и, в конечном счете, типов конституции ИПС следует вести с учетом периартериальной организации ЛСи и лимфоидной системы как анатомической основы ИПС.

Библиографическая ссылка

Петренко В.М. ТИПЫ КОНСТИТУЦИИ ИММУНОПРОТЕКТИВНОЙ СИСТЕМЫ // Международный журнал экспериментального образования. – 2014. – № 11-1. – С. 7-8;
URL: http://www.expeducation.ru/ru/article/view?id=6191 (дата обращения: 17.08.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Понятие «лимфатико-гипопластический диатез» введено в педиатрию в 1889-1890 годах А. Пальтауфом и Т. Эшерихом. Сам термин «диатез» означает наследственную предрасположенность, и это отражает одновременно многогранность клинических проявлений и недостаток сведений о природе данного состояния. Сегодня все чаще используется более точное название этой аномалии — лимфатико-гипопластическая аномалия конституции (ЛГАК).

Аномалия встречается у детей первого года жизни и проявляется в возрасте 2-7 лет. Одинаково часто им страдают мальчики и девочки. Частота встречаемости ее составляет 3-6 %, при этом в последние годы у детей частота возросла на 10-12 %. ЛГАК, по сути, не является самостоятельной формой заболевания, а представляет собой сочетание различных патологий, каждая из которых может быть выражена в большей или меньшей степени — гиперплазия лимфоидной ткани, недоразвитая сердечно-сосудистая и эндокринная системы, повышенная аллергическая настроенность, снижение иммунитета и ослабленная адаптация к требованиям внешней среды.

Высокая актуальность ЛГАК обусловлена не до конца изученной природой и тяжелыми осложнениями в виде тимомегалии (увеличение вилочковой железы или тимуса — центрального органа иммунной системы человека) и острой надпочечниковой недостаточности, которые могут привести к внезапной детской смерти.

Причины развития ЛГАК до конца не изучены. Однако ученые сходятся во мнении, что аномальное развитие ребенка часто является следствием влияния внутриутробных факторов – токсикозов, инфекций, перенесенных женщиной во время беременности, тяжелых гестозов будущей матери.

Также в возникновении ЛГАК могут играть роль:

  • возраст родителей при зачатии ребенка (старше 40 лет);
  • несбалансированный прием пищи и неправильное питание беременной женщины; — стремительные или преждевременные роды;
  • родовая травма;
  • недоношенность;
  • гипоксия плода;
  • нерациональное искусственное вскармливание (избыток углеводов и белка);
  • частые соматические заболевания на первом году жизни;
  • отягощенная наследственность (ожирение, аллергические реакции, сахарный диабет и др.);
  • генетическая предрасположенность.

ЛГАК возникает с рождения, но основные симптомы развиваются как правило к 2-7 годам. В первый год жизни может обращать на себя внимание большой вес при рождении и значительная прибавка в массе каждый месяц, наличие нескольких стигм дизэмбриогенеза, снижение тургора тканей и мышечного тонуса.

В 2-3 года ребенок обычно относится к группе часто болеющих детей. Характерную при ЛГАК медлительность и вялость ребенка ошибочно принимают за отставание в развитии. При плановом осмотре часто обнаруживаются увеличенные лимфоузлы, при этом их увеличение не связано с воспалительным процессом. Такое состояние называется лимфатизмом.

Другими симптомами могут являться:

  • увеличенная вилочковая железа (тимус), при этом характерны стридорозное (свистящее) дыхание, осиплость голоса, кашель без признаков инфекции;
  • снижение сухожильных рефлексов, гипотония мышц, бледность и отечность кожных покровов;
  • повышение аппетита;
  • гиперплазия миндалин, носоглоточного кольца, брыжеечных и периферических узлов;
  • кардиопатия — «капельное сердце», гипоплазия дуги аорты, наличие функциональных шумов, низкое артериальное давление, брадикардия;
  • гипоплазия хромаффинной системы, половых желёз, щитовидной железы и паращитовидных желёз, надпочечников;
  • увеличение селезёнки, печени;
  • частые ОРВИ с обструктивным синдромом, длительное повышение температуры тела до 38 °С.

Очень часто у ребенка с ЛГАК увеличены аденоиды и миндалины — ребенок шумно дышит, храпит во сне, дышит ртом.

ЛГАК у ребенка врач может заподозрить уже на первом медицинском осмотре. Характерный внешний вид юного пациента (короткая шея, увеличенная голова, горизонтальные ребра) говорит об аномалии конституции. Для подтверждения диагноза ребенку назначают:

  • биохимическое исследование крови (увеличены общие липиды и холестерин, пониженный уровень глюкозы);
  • рентгенографию грудной клетки;
  • УЗИ внутренних органов и вилочковой железы.
  • общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз с нейтропенией, анемия).
  • исследование гормонального статуса — понижен кортизол, адренокортикотропный и тиреотропный гормон, повышенный уровень соматотропина.

Все необходимые мероприятия по диагностике ЛГАК можно провести в «Профессорской клинике».

Лечение ЛГАК комплексное с обязательным диспансерным наблюдением у педиатра. Курсами применяются адаптогены, в более тяжелых случаях – иммуностимуляторы и иммуноглобулины. Для повышения иммунитета показано санаторно-курортное лечение, закаливание. Большую роль в терапии лимфатико-гипопластического диатеза играет диета с повышенным содержанием клетчатки. Регулируется суточная норма белка, воды и соли. Часто противопоказано посещение детских дошкольных учреждений для снижения риска инфицирования и лучшей адаптации ребенка. При значительном разрастании аденоидов рекомендуется их хирургическое удаление. Показанием к оперативному лечению также могут стать врожденные пороки сердца и тимомегалия.

О профилактике ЛГАК необходимо задумываться еще до рождения ребенка. Будущей матери, например, необходимо:

  • ликвидировать очаги хронических инфекций;
  • рационально питаться во время беременности;
  • соблюдать режим дня с достаточной физической активностью.

Профилактика ЛГАК для ребенка предусматривает:

  • правильное вскармливание малыша соответственно возрасту;
  • соблюдение распорядка времени сна и бодрствования;
  • закаливание;
  • выполнение занятий по лечебной гимнастике и физкультуре;
  • прохождение курсов общеукрепляющего массажа;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе;
  • санацию ротовой полости;
  • своевременное прохождение медицинских обследований.

Напоминаем, что уточнить информацию, записаться на прием к педиатру в удобное для вас время можно по единому телефону в Перми — 206-07-67. Также вы можете заказать обратный звонок, воспользовавшись услугой «Запись на прием» на нашем сайте.

Диагностика

Заподозрить лимфатико-гипопластический диатез позволяет характерный внешний вид ребенка. У таких малышей выявляется лимфатизм, несколько стигм дизэмбриогенеза и сопутствующая тимомегалия, которая обнаруживается перкуторно и подтверждается рентгенологически. Важное значение в постановке диагноза принадлежит анамнестическим данным, в которых может содержаться информация о том, что кто-то из близких малыша страдает сахарным диабетом, ожирением, бронхиальной астмой или аллергическими заболеваниями. Для подтверждения диагноза может потребоваться назначение общего и биохимического анализа крови.

Лечение

Больные нуждаются в комплексной терапии. Пациентам назначаются курсами адаптогены, в более тяжелых случаях – иммуностимуляторы и иммуноглобулины. Для повышения иммунитета назначается санаторно-курортное лечение, показано закаливание. Важная роль в терапии лимфатико-гипопластического диатеза принадлежит диете с повышенным содержанием клетчатки. При значительном увеличении в размерах аденоидов проводится их хирургическое удаление. Показанием к оперативному лечению также могут стать врожденные пороки сердца и тимомегалия.

Профилактика

Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза основана на корректном введении беременности и исключении негативного влияния на организм беременной внешних и внутренних факторов.

Лимфатический диатез

Лимфатический диатез (лимфатико-гипопласти-ческий) – это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со снижением функции вилочковой железы как основного органа, который контролирует созревание лимфоцитов. Заболевание проявляется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (снижением функции надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперэргическим реакциям, а также к инфекционным заболеваниям. Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть нарушение местного иммунитета слизистых оболочек, сниженная выработка секреторных иммуноглобулинов.
Клинические проявления. Диспластическое телосложение в виде короткого туловища, несколько удлиненных конечностей. Кожные покровы бледные, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, аденоиды и миндалины гиперплазированы, рыхлые. Аденоиды после аденотомии имеют склонность к повторному разрастанию. При рентгенологическом исследовании в 70 % случаев выявляется увеличенная вилочковая железа, что может вызывать нарушение бронхиальной проводимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка, при обнаружении гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы. Дифференциальный диагноз проводят с им-мунодефицитными состояниями.
Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика, физиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазол, метацил, алоэ, элеутерококк, женьшень). Периодически назначают витаминотерапию, препараты кальция. При персистирующей вирусной инфекции и наличии очагов хронической инфекции назначают курс виферона. Аденоидные разрастания следует удалять хирургическим путем только при полном отсутствии носового дыхания, при частых рецидивах воспаления органов дыхания.
Профилактические прививки при экссудативно-ка-таральном диатезе делают в обычные сроки при предварительной подготовке.
Профилактика. Рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка адекватное возрасту. Необходимо соблюдать режим дня: прогулки, закаливание, отдых, массаж, гимнастика. Обязательное применение растений адаптогенов (элеутерококк и др.) в сочетании с витаминами отдельными курсами по 2 недели.
Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции – генерализованное стойкое увеличение лимфатических узлов, даже при отсутствии признаков инфекции, с дисфункцией эндокринной системы (гипо-, дисфункция надпочечников и симпато-адреналовой системы, дисфункция вилочковой железы), со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды. Максимальная частота в дошкольном возрасте – от 11 до 24 случаев на 100 детей, преимущественно у мальчиков.
Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции чаще отмечается у детей с врожденной функциональной незрелостью физиологических систем. Большую роль играют состояние здоровья матери (соматические заболевания, дисфункция эндокринных желез, невынашивание и др.) и отягощенный перинатальный анамнез (слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение околоплодных вод, стремительные роды, приводящие к развитию асфиксии, родовой травмы, перинатальной энцефалопатии). Имеют значение затяжные токсико-инфекционные заболевания, белковая перегрузка. Под их влиянием, на фоне аллергической предрасположенности, нарушается функция как периферического лимфатического аппарата, так и, прежде всего, центрального (вилочковой железы), что в дальнейшем приводит к дисфункции надпочечников и хромаффинной системы.
В патогенезе лимфатико-гипопластической аномалии конституции основную роль играют два механизма: абсолютный и относительный лимфоцитоз и недостаточность системы гипофиз – корковое вещество надпочечников.

Лимфатико-гипопластическую аномалию конституции следует отличать от тимомегалии, которая диагностируется в 2-3 раза чаще.
Гиперплазия тимуса и лимфоидной ткани при лимфатико-гипопластической аномалии конституции проявляется в увеличении количества тимоцитов со снижением их функциональной активности. Функциональная неполноценность иммунокомпетентных органов приводит к снижению клеточного иммунитета – уменьшению количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, тенденция к увеличению количества Т-супрессоров, выброс большого количества недифференцированных лимфоидных клеток-предшественников (нулевых клеток). Аллергические проявления у этих детей связаны с клеточной гиперчувствительностью замедленного типа, а нарушения иммунологического контроля тимуса способствует появлению клона реактивных Т-клеток, участвующих в процессах аутоагрессии. Изменения со стороны моноцитарно-макрофагальной системы представлены моноцитопенией, уменьшением фагоцитарного резерва, реакций антисептического воспаления). Иммунологическая недостаточность обуславливает частые респираторно-вирусные и бактериальные инфекции.
Причиной тимомегалии и гиперплазии лимфоидной ткани большинство авторов считают первичную функциональную недостаточность системы гипофиз – кора надпочечников. Превалирование минералокортикоидной активности над кортикостероидной приводит к нарушениям микроциркуляции и водно-солевого обмена.
Клиническая характеристика лимфатико-гипопластической аномалии конституции: особенности фенотипа (короткая шея, широкая грудная клетка, узкие лопатки, длинные конечности) – дигестивный или торакальный тип конституции; малоподвижность, апатичность, превышение массы тела, пастозность, бледность кожи с мраморным оттенком – за счет снижения функциональной активности щитовидной железы; генерализованная гиперплазия лимфоидных органов (увеличение лимфатических узлов, аденоидные вегетации, гипертрофия небных миндалин, гепатоспленомегалия); морфофункциональная незрелость внутренних органов (врожденные пороки и аномалии сердца, «капельное сердце», гипоплазия дуги аорты, грыжи, аномалии почек и кишечника); особенности функционирования иммунной системы (ежемесячные респираторные заболевания, длительный субфебрилитет, затяжные бронхиты с гиперсекреторным компонентом, обструктивный синдром).
Реабилитация детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции: адекватная возрастная диета (достаточное содержание витаминов группы В, С и Е), режим дня и закаливающие процедуры; иммунокорригирующие препараты (биологические стимуляторы – элеутерококк, лимонник, апилак; пиримидиновые производные (пентоксил, метилурацил); стимуляторы интерферонов (дибазол); препараты, содержащие компоненты наиболее распространенных микроорганизмов (рибомунил); препараты тимуса); препараты, активизирующие адренокортикотропную функцию гипофиза и синтез кортикостероидов (этимизол, глицирам); глюкокортикоиды короткими курсами в тяжелых случаях, при оперативных вмешательствах, тяжелых инфекционных заболеваниях.
Диспансерное наблюдение, учитывая патогенетические механизмы, проводится педиатром, эндокринологом и невропатологом, которые осматривают ребенка не реже 2 раз в год и при интеркуррентных состояниях.

Лимфатико гипопластический

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *