Комментарии П.Х. Джанашия, В.А. Назаренко, С.А. Николенко «»

Липиды и липопротеиды плазмы крови

Липиды плазмы крови представлены в основном холестерином (ХС) и триглицеридами (ТГ). ХС имеет сложное гетероциклическое стероидное ядро (рис. 1) и выполняет следующие физиологические функции. Во-первых, он является пластическим материалом, так как представляет собой обязательный структурный компонент любых клеточных мембран, обеспечивающий их стабильность. Во-вторых, из ХС в печени синтезируются желчные кислоты, которые необходимы для эмульгации и абсорбции жиров в тонком кишечнике. В-третьих, ХС является предшественником стероидных гормонов коры надпочечников (гидрокортизона и альдостерона), а также половых гормонов (эстрогенов и андрогенов). Источником экзогенного (поступающего в организм с пищей) ХС служат продукты животного происхождения. При обычной европейской диете потребляется от 300 до 500 мг ХС в день. Однако экзогенный ХС не имеет жизненно важного значения, поскольку даже при исключительно вегетарианской диете ХС синтезируется в количествах, вполне достаточных для обеспечения потребности в нем организма.

Триглицериды —
Холестерин —

Рис. 1. Структура триглицеридов и холестерина

Главным источником эндогенного ХС является печень. Основные этапы синтеза ХС представлены на схеме 1. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в ХС. Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза ХС, является именно ГМГ-КоА-редуктаза. Выбор этого фермента в качестве мишени для воздействия статинов позволяет решающим образом вмешиваться в синтез ХС и контролировать тем самым его уровень в плазме крови.

Схема 1. Основные этапы синтеза холестерина

Ацетат -> ГМГ-КоА + ГМГ-КоА-редуктаза -> Мевалоновая кислота -> -> ~ 20 этапов -> -> Холестерин

Синтезируемый в печени ХС обеспечивает потребность в нем ряда органов и тканей и прежде всего — самой печени, которая является не только его основным «производителем», но и «потребителем». Известно, что средний период полужизни гепатоцита составляет не более 100 дней, в связи с чем печени требуется много ХС для построения собственных клеточных мембран. Относительно небольшое количество синтезируемого ХС поступает в кровь, а основная его часть трансформируется в желчные кислоты и попадает с желчью в просвет тонкого кишечника. Из нижних отделов кишечника около 97% желчных кислот абсорбируется и возвращается в печень. Этот процесс называется энтерогепатической циркуляцией. Абсорбция желчных кислот в просвете кишечника является основным механизмом действия секвестрантов желчных кислот (анионообменных смол) — холестирамина и колестипола. Небольшие количества ХС и желчных кислот могут также связываться богатыми растительной клетчаткой пищевыми продуктами.

Потребность печени в ХС удовлетворяется не только за счет его синтеза гепатоцитами, но и за счет поступления из крови. В условиях «холестеринового голода», в частности, вызванного приемом статинов, гепатоциты стимулируют специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембране, которые осуществляют распознавание и захват липопротеидов низкой плотности, являющихся основным холестеринсодержащим классом липопротеидов. Это рецепторы к апопротеидам В и Е (В/Е рецепторы). Активация этих рецепторов является основным условием понижения уровня ХС плазмы крови.

ТГ представляют собой эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. В зависимости от количества двойных связей жирные кислоты могут быть насыщенными (нет двойных связей), мононенасыщенными (одна связь) и полиненасыщенными (две и более связи). ТГ являются важнейшим источником энергии как для скелетной муслулатуры, так и для миокарда. По своей энергетической ценности жирные кислоты вдвое превосходят глюкозу и другие моносахариды. Функция ТГ (и жирных кислот) как пластического материала заключается в их способности аккумулироваться в жировых депо. Насыщенные жирные кислоты являются атерогенными и содержатся в животных жирах, а также в кокосовом масле. Неатерогенные мононенасыщенные жирные кислоты содержатся в оливковом масле, а полиненасыщенные — в масле подсолнечника и некоторых других растительных маслах.

ХС и ТГ являются гидрофобными соединениями, нерастворимыми в воде и плазме крови. Они могут переноситься с током крови только в составе белково-липидных комплексов — липопротеидов (ЛП), которые представляют собой сферические частицы, имеющие электрический заряд. Наружный слой ЛП образуют белки — апопротеиды, или просто «апо», а ядро ЛП составляют липиды — ХС и ТГ. Выделяют четыре основных класса ЛП, отличающихся по размеру, удельному весу (плотности), подвижности при электрофорезе, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов: хиломикроны (ХМ), ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП) (рис. 2).

Рис. 2. Классы липопротеидов

Идентификация ЛП возможна с помощью двух основных методов — ультрацентрифугирования, при котором используются их различия по плотности, и электрофореза в агаровом геле, при котором разделение ЛП основывается на различии их подвижности в электрическом поле. Эти методы, являющиеся достаточно сложными и дорогостоящими, применяются преимущественно в научно-исследовательских целях, а также в сложных диагностических случаях. На практике типирование гиперлипопротеидемий (ГЛП) осуществляют с помощью более приблизительной оценки по уровню общего ХС, ТГ и ХС ЛПВП (см. ниже).

При расположении классов ЛП в той последовательности, в которой они представлены на рис. 2 (от ХМ до ЛПВП), легко прослеживаются следующие закономерности: постепенное увеличение их плотности (наиболее «легкими» являются частицы ХМ, а наиболее «тяжелыми» — ЛПВП), усиление подвижности при электрофорезе (ХМ остаются на старте, а ЛПВП составляют наиболее мобильный класс ЛП), уменьшение размера частиц (диаметр ХМ равен примерно 800-5000 А, а ЛПВП — всего лишь 50-80 А), а также увеличение содержания ХС и уменьшение содержания ТГ.

ХМ образуются в стенке тонкого кишечника из экзогенных (поступающих с пищей) жиров. Они представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 10 различных апопротеидов. Основное назначение ХМ состоит в обеспечении скелетных мышц и миокарда энергией, заключенной в ТГ (вернее, во входящих в их состав жирных кислотах). ХМ переносятся с током крови в мышцы, где фиксируются на соответствующих клеточных рецепторах и подвергаются воздействию фермента липопротеинлипазы, которая расщепляет ТГ, в результате чего жирные кислоты поступают в клетки. После этой операции из ХМ образуется так называемая ремнантная (остаточная) частица. Хиломикроновые ремнанты поступают в печень (принося с собой ХС, потребляемый с пищей), где происходит их полное разрушение. Атерогенность ХМ не доказана, однако хиломикроновые ремнанты являются атерогенными.

ЛПОНП, как и ХМ, представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 5 апопротеидов. Они выполняют ту же функцию обеспечения мышц энергией, что и ХМ, однако синтезируются в печени не из экзогенных, а из эндогенных источников. Далее они поступают в кровь и доставляются к мышцам. После извлечения миоцитами из ЛПОНП большей части ТГ они, как и ХМ, трансформируются в ремнантные частицы (их также называют липопротеидами промежуточной плотности — ЛППП), которые затем попадают в печень. Концентрация ЛППП в плазме крови примерно в 10 раз ниже, чем концентрация ЛПОНП. В отличие от хиломикроновых ремнантных частиц ЛППП не катаболизируются, а трансформируются в ЛПНП, являясь, таким образом, их предшественниками. Повышение уровня ЛПОНП связано с определенным риском развития атеросклероза. Ускорение катаболизма и/или уменьшение синтеза ЛПОНП лежит в основе холестеринпонижающего эффекта двух групп гиполипидемических препаратов — никотиновой кислоты и фибратов (табл. 1).

Таблица 1. Основные характеристики липопротеидов плазмы крови

ЛПНП синтезируются в печени и являются основным холестеринсодержащим классом ЛП, на долю которого приходится около 70% общего ХС плазмы крови. Физиологическая роль ЛПНП заключается в транспорте ХС к его «потребителям», в основном к надпочечникам, другим эндокринным органам и к самой печени . Окисленные формы ЛПНП, образующиеся в процессе их так называемой модификации эндотелием, проникают в интиму артерий и инициируют формирование атеросклеротической бляшки. В состав ЛПНП входит единственный апопротеид — апо-В100. Распознавание ЛПНП и их фиксация на поверхности клеток осуществляются с помощью В/Е рецепторов, вступающих во взаимодействие с этим апопротеидом. В настоящее время ЛПНП рассматриваются в качестве основного атерогенного класса ЛП, на чем основывается вся стратегия гиполипидемической терапии. Выделяют несколько фракций ЛПНП, характеризующихся различной атерогенностью.

ЛПВП представлены самыми маленькими частицами, весьма богатыми фосфолипидами и белком. Они синтезируются преимущественно в печени. Основная роль ЛПВП заключается в эвакуации избытка ХС из сосудистой стенки и других тканей. При этом относительно бедная ХС фракция ЛПВП3 трансформируется в богатые ХС ЛПВП2, которые возвращаются в печень и затем выводятся с желчью. Предполагается, что ЛПВП обладают протекторным эффектом за счет благоприятного влияния на функции эндотелия и предупреждения образования окисленных форм ЛПНП. В настоящее время ЛПВП считаются единственным антиатерогенным классом ЛП. Снижение уровня ХС ЛПВП менее 35 мг/дл (0,9 ммоль/л) является самостоятельным фактором риска ИБС, а повышение более 80 мг/дл (2,1 ммоль/л) — так называемым отрицательным фактором риска (можно сказать, фактором антириска).

Помимо описанных 5 классов ЛП выделяют ЛП (а). В структурном отношении они идентичны ЛПНП, но содержат дополнительный апо-протеид — апо (а), связанный дисульфидным мостиком с апо В-100. Показано, что ЛП (а) является независимым фактором риска ИБС. Атерогенные окисленные формы ЛП (а) образуются значительно легче, чем окисленные формы ЛПНП. В связи со структурным сходством с плазминогеном ЛП (а) рассматриваются как конкурентные антагонисты плазминогена, ассоциирующиеся с повышенным риском возникновения тромбоза коронарных артерий.

Таким образом, атерогенность ЛП зависит не только от количества содержащегося в них ХС, но и от некоторых качественных параметров. Известно, что существует несколько фракций ЛПНП, обладающих различной атерогенностью. В частности, выделяют «мелкие плотные» ЛПНП, являющиеся весьма атерогенными, и «крупные флотирующие» ЛПНП, наличие которых ассоциируется со значительно меньшим риском возникновения ИБС. Примерно у 20% взрослого населения США и Европы имеет место атерогенный вариант дислипопротеидемии, характеризующийся наличием избыточного количества «мелких плотных» ЛПНП, повышенным уровнем ТГ и пониженным — ХС ЛПВП на фоне нормального содержания общего ХС.

В связи с тем, что определение уровня ЛП (а), а также «мелких плотных» ЛПНП далеко не относится к числу рутинных биохимических методов, оценка так называемого коронарного риска на практике неизбежно оказывается приблизительной. Принятая в настоящее время ориентация на уровень ХС ЛПНП является тем разумным компромиссом, который позволяет оценивать риск возникновения ИБС и ее осложнений с проведением доступных и относительно недорогих лабораторных тестов.

Жалоба на «сухость» кожи является одной из наиболее распространенных среди пациентов. С ней сталкивается практически каждый косметолог. Но зачастую пациенты путают два понятия: «сухая кожа» и «обезвоженная».

И в первом, и во втором случае причиной такого состояния кожи является недостаточность структур гидро-липидного барьера, однако состояния эти имеют абсолютно разное происхождение.

Сухой тип кожи — это один из 4 типов кожи, который заложен генетически, т. е. неизменен в течение всей жизни.

Обезвоженная кожа — это временное состояние, которое встречается у людей со всеми типами кожи, но обусловлено воздействием определенных факторов.

Таким факторами могут быть:

  • экзогенные факторы: инсоляция (солнце, солярии), ветер, низкие температуры, неправильно подобранная косметика, профессиональные агрессивные процедуры (пилинги, лазеры)
  • эндогенные факторы: прием антибиотиков, острые вирусные заболевания, стрессы, заболевания щитовидной железы и другое.

В независимости от этиопатогенетических причин появления у пациента «сухости», существует большое количество профессиональных методов и косметических средств, помогающих восстановить водно-липидный баланс кожного покрова.

Одним из наиболее важных и нужных этапов такого ухода является правильно подобранное питание кожи.

Несмотря на распространенность этой причины обращения к косметологу, уникального универсального средства и метода для решения данной проблемы до настоящего времени найти не удавалось. Только комплексный подход дает возможность улучшения состояния «сухости».

Комплексный подход

1. Уход за кожей в домашних условиях: концентраты, сыворотки, кремы, эмульсии, маски.

2. Комплексные профессиональные процедуры также с использованием высококонцентрированных сывороток, масок.

3. Аппаратные методики: электропорация, гальванотерапия, лазерная биоревитализация, с применением активных концентратов

4. Инъекционные методики: мезотерапия, биоревитализация, биорепарация.

Сыворотки

Идеальным косметическим продуктом для доставки во все слои кожи кроме тех, которые вводятся инъекционно, является сыворотка, поскольку состоит из более мелких молекул, чем в кремах, которые проникают гораздо глубже.

Сыворотки наносятся под крем, самостоятельно или с применением аппаратных методик, используемых для более глубокого введения в кожу.

Сыворотки делятся на следующие виды:

  • специализированными: антиоксидантные, увлажняющие, отшелушивающие, осветляющие, омолаживающие, уменьшающие жирность кожи и против акне;
  • многофункциональные, в которых присутствуют ингредиенты, направленные на решение нескольких эстетических задач одновременно, например, увлажнение и омоложение.

Наиболее распространенными и эффективными компонентами, которые встречаются в косметических средствах для антиоксидантного воздействия, увлажнения, смягчения и лифтинга, обновления кожи, являются гиалуроновая кислота, алоэ, натуральный увлажняющий фактор, аминокислоты, пептиды, протеины пшеницы и многие другие. Они хорошо справляются с задачей, восстанавливая гидролипидную защиту, уменьшая сухость и шелушение, возвращая коже упругость и ухоженный цвет.

Гиалуроновая кислота

ГК – это естественное для нашего организма вещество, которое наибольшей концентрации встречается именно в коже — эпидермисе и дерме. Это также наиболее известный и распространенный компонент, отличающийся разными вариациями молекулярной массы, который входит в состав разнообразных кремов, сывороток, масок, препаратов для инъекционного введения (например, биоревитализантов, биорепарантов, препаратов для контурной пластики).

Эффективность гиалуроновой кислоты в тканях зависят от ее молекулярной массы (800-2 млн. да)

Низкомолекулярная гиалуроновая кислота способна глубоко проникать в кожу, улучшает ее упругость и входит в состав сывороток, кремов и масок. Средне- и высокомолекулярная- ГК применяется для интенсивного увлажнения в более глубоких слоях дермы и оказывает высоко эффективное действие при инъекционном введении.

Популярность и всеобщий интерес ГК приобрела благодаря синтезу при помощи современных биотехнологий, которые обеспечивают безопасность ее применения и отсутствие аллергических реакций.

Важная и главная функция ГК – гидратация кожного покрова, и, как следствие, омоложение кожи, что является чрезвычайно важным как для сухого типа кожи, так и для обезвоженной кожи.

Протеины пшеницы

Этот ингредиент получают в результате обработки путем гидролиза белковых молекул и придания им более мелкого размера и водорастворимой формы. Причем чем выше степень гидролиза, тем мельче молекула, и тем глубже она способна проникать в кожу, что упрощает процесс и обеспечивает более глубокое проникновение в эпидермис. Такая молекула также безопасна и снижает вероятность появления аллергических реакций.

Протеины пшеницы в своем составе содержат питательные вещества: аминокислоты, бета-глюкан и другие полезные ингредиенты.

Аминокислоты являются источником энергии для деления клеток, активизирует выработку белка молодости — коллагена.

Важнейшей для кожи аминокислотой является глутамин . Он обладает антиоксидантными, увлажняющими, ранозаживляющими свойствами, омолаживает кожу, придает ей упругость и здоровый вид.

Бета-глюкан

Это вещество оказывает разнонаправленное воздействие на кожу. Как anti-age — уменьшает глубину морщин, как антиоксидантное — снижает окислительный стресс, защищая антиоксидантные молекулы от воздействия UV-A лучей, и препятствует усиленному образованию меланина.

Недавно проведенное научное исследование коррекции чувствительной кожи c применением крема с бета-глюканом и гиалуроновой кислотой выявило значительное улучшение состояния кожи: уменьшение покраснения, шелушения, сухости, улучшение гидратации, текстуры. Это объясняется тем, что действие данного компонента ускоряет процессы заживления кожи и усиливает эпителизацию.

Экстракт Сорго (суданская трава)

Эта злаковая культура признана в бьюти-индустрии как антивозрастное средство. Экстракт оказывает омолаживающее и укрепляющее воздействие. После применения кожа выглядит подтянутой и сияющей, овал приобретает более четкий контур благодаря входящим в состав сложными пептидам, аминокислотам, витаминам — PP, A, B1,B2,B5,B6, холину, макроэлементам — P,Mg,K,Ca,Fe,Cu,Si. Полиозиды обеспечивают дополнительное увлажнение, фенолкарбоновые кислоты (в частности, пентоксифлаван) — антиоксидантную защиту и улучшение выработки коллагена.

Содержание полифеноловых соединений в экстракте в 10 раз выше, чем в ягодах черники. Он образует гибкую и растягивающуюся пленку на коже, которая дает как немедленный, так и пролонгированный эффекта.

В таком уникальном сочетании все эти питательные компоненты можно встретить только в сыворотке, которая используется во время процедуры CooLifitng при помощи единственного зарегистрированного на территории России испанского аппарата.

Поперечное сечение структур, которые могут быть образованы фосфолипидов в водных растворах

Полиморфизм в биофизике является способностью липидов агрегировать в различных способах, порождая структуры различных форм, известных как «фазы». Это может быть в форме сфер молекул липида ( мицеллы ), пары слоев , которые обращены друг к другу (пластинчатая фаза, наблюдается в биологических системах , в качестве липидного бислоя ), трубчатая конструкция ( шестиугольная ), или различные кубические фазы (Fd3m, Im3m, Ia3m, Pn3m и Pm3m быть тем обнаружены до сих пор). Более сложные скопления также наблюдались, например, ромбоэдрической , тетрагональной и ромбической фаз.

Это является важной частью текущего научных исследований в области мембранных биофизики (полиморфизм), биохимии (биологического воздействия) и органической химии (синтез).

Определение топологии системы липида можно несколькими способами, наиболее надежным из которых является дифракции рентгеновских лучей . При этом используется пучок рентгеновских лучей, которые разбросаны по образцу, что дает дифракционную картину , как набор колец. Отношение расстояний этих колец от центральной точки указывает на то, какая фаза (ы) присутствуют.

Структурная фаза агрегации влияет на соотношение липидов, присутствующих, температуры, гидратации, давления и ионной силы (и тип).

Пациентам, которым был поставлен такой диагноз, как нарушение липидного обмена, будет полезно знать, что в санатории «Черная речка» проводится специальная комплексная программа по коррекции липидного обмена и лечению атеросклероза. Лечение нарушений липидного обмена проводится для пациентов с различными дислипопротеидемиями, при атеросклерозе. При этом лечится атеросклероз с клиническими проявлениями (коронарных, периферических, церебральных артерий) и без таковых. Атеросклероз без клинических симптомов может иметь другие факторы риска, такие как сахарный диабет, артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия, лишний вес, курение, малоподвижность и т.д.

Лечение нарушений липидного обмена проводится путем устранения нарушений липидного профиля плазмы (дислипопротеидемии). При этом полностью учитываются индивидуальные факторы риска атеросклероза (например, сопутствующие патологии), образ жизни и другие особенности.

В процессе осуществления программы, нарушение липидного обмена должно быть устранено путем достижения целевых уровней липидов. При этом проводится профилактика атеросклероза (первичная и вторичная), других факторов риска (артериальное давление, углеводный обмен, концентрация гомоцистеина в крови и проч.).

Программа по коррекции липидного обмена и лечению атеросклероза санатория «Черная речка» обладает рядом преимуществ перед другими программами:

1. Нарушение липидного обмена лечится с применением научных методов диагностики и лечения, что сочетается с лечением и предупреждением других кардиологических заболеваний. При этом применяются только те лекарства, которые соответствуют всем стандартам, успешно прошли клинические испытания и на практике доказали свою эффективность. Безопасность пациента очень важна для нас.

2. Лечение нарушений липидного обмена проводится с ориентацией на причину возникновения болезни, а не на ликвидацию ее проявлений. Это достигается за счет того, что специалисты «Черной речки» досконально понимают механизмы, с которыми связано нарушение липидного обмена и атеросклероз.

3. Ориентация лечения на стабильный результат при долговременном характере работы.

4. Индивидуальный подход к каждому пациенту и дифференцированное лечение.

5. Прививание пациентам навыков правильного питания, активного образа жизни.

6. Применение комплексных мер, в том числе курортных, природных, оздоровительных.

7. Если лечение нарушений липидного обмена проводится по стационарной программе, то очень важно, что оно осуществляется в экологически чистой среде, где можно с комфортом расслабиться и отдохнуть на базе санатория.

Нарушение липидного обмена лечится с привлечением не только врача-кардиолога, но и кардиолога-липитолога из Центра клинической липидологии и атеросклероза, диетической службы (только стационарная программа), инструктора по лечебной физкультуре, психотерапевта. Лечение нарушений липидного обмена проводится в одном из подразделений клиники кардиологии «Черная речка» — ЦКЛА (Центр клинической липидологии и атеросклероза).

Лечение нарушений липидного обмена осуществляется по двум программам – стационарной и амбулаторной. Стационарная программа проводится на базе Курортной кардиоклиники «Черная речка», а амбулаторная – на базе Центра сердечной медицины «Черная речка», расположенном в Санкт-Петербурге.

Стационарная программа длится от двенадцати дней. При повторном курсе лечения продолжительность курса составляет не менее пяти дней. Программа включает ряд этапов:

1. Обследование на факторы риска атеросклероза, в том числе дислипопротедемий, их лечение.

2. Формирование полезных привычек в специальных школах, где проводятся занятия для корректирования образа жизни.

3. Диетическое питание.

4. Лечебная физкультура под руководством инструкторов с целью роста концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛВП) и снижения концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛНП).

5. Оздоровительные мероприятия, осуществляемые на базе санатория и курортной кардиоклиники.

6. Лечение нарушений липидного обмена с помощью лекарств (дифференцированный подход с применением внутримышечных, внутривенных, пероральных препаратов).

Обследование и лечение нарушений, связанных с факторами риска, включает первичное обследование и наблюдение лечащего врача. Обследование начинается с консультации кардиолога-липидолога. Затем следуют исследования кровеносной системы: физикальный осмотр (оценка степени венозной недостаточности), электрокардиограмма, ЭХО-КГ (УЗИ сердца), суточный мониторинг электрокардиограммы. Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, почек, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени.

Нарушение липидного обмена подлежит лабораторной диагностике на общий холестерин и его фракции, триглицериды; также оценивается коэффициент атерогенности. Анализу подлежат и глюкоза, мочевая кислота, гамма–глютамилтранспептидаза, билирубин, аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа, креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, аланинаминотрасфераза. В зависимости от показаний может проводиться суточный мониторинг давления и тредмил-тест, ультразвуковая допплерография артерий шеи, ног, тест на гомоцистеин и толерантность к глюкозе.

Для каждого пациента устанавливаются рекомендуемые липидные показатели. При необходимости проводится консультация с эндокринологом (в случае подозрений на вторичность дислипопротеидемий) и неврологом. Нарушение липидного обмена может зависеть от наследственных факторов, поэтому врач может дать рекомендацию на обследование семьи пациента. Нарушение липидного обмена подлежит ежедневному контролю со стороны врача в стационаре.

Диетическое питание основывается на следующих принципах:

1. Ограничение продуктов с насыщенными жирами и рост потребления пищи с ненасыщенными жирами, растительными волокнами, флавоноидами, омега-3-ПНЖК и проч.

2. Сокращение потребления холестерина до 300 мг в сутки.

3. Рост потребления растительной клетчатки.

4. Распределение пищи во времени, влияние на невротические механизмы, связанные с неправильным питанием, вырабатывание полезных навыков, связанных с питанием, их закрепление.

Амбулаторное лечение нарушений липидного обмена проводится по упрощенной схеме. Оно начинается с консультации у кардиолога-липидолога. Обследование включает липидограмму, биохимический анализ крови (глюкоза, билирубин, гамма-глутамилтранспептидаза, креатинин, мочевая кислота и мочевина, щелочная фосфатаза, тиреотропный гормон), кардиограмму, ЭХО-КГ, УЗИ почек, щитовидки, органов брюшной полости, шеи, ног, почек. Также проводится суточный мониторинг кардиограммы и давления, после чего необходим повторный визит к кардиологу-липидологу. Для начавших лечение нарушений липидного обмена пациентов осуществляется последующее наблюдение в течение полугода. Если лечение нарушений липидного обмена осуществляется в Курортной клинике: При обследовании ЭКГ проводятся консультации с кардиологом-липидологом, осуществляется биохимический анализ крови на глюкозу, креатинин и билирубин. Липидограмма и биохимический анализ крови на ферменты аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза проводится три раза. Если лечение нарушений липидного обмена проводится амбулаторно, то последующее наблюдение осуществляется аналогично. Узнать о стоимости программ, по которым проводится лечение нарушений липидного обмена, можно в отделе продаж санатория «Черная речка» или у администраторов кардиоклиники (Санкт-Петербург).

Липиды крови, что это?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *