31304 Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 02.07.2004 стр. 778 Рубрика: Педиатрия Авторы: Коровина Н.А. , Заплатников 1
1 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва ; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы
Для цитирования: Коровина Н.А., Заплатников Респираторный микоплазмоз у детей. РМЖ. 2004;12(13):778.

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания . Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев . Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae . Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции . Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких . Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель . Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя . Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток . Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами . Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз . Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови . В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) . Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение . Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит . Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель . M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии . Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью . Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется . Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками . Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом . В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова . Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 . Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) . Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты . Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды . При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам . Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам . Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии . Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции . Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах . Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) . Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом .


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Особенности микоплазменной инфекции у новорожденных и недоношенных детей

Заражение может произойти от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. В этом случае заболевание протекает тяжело, по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением внутренних органов, центральной нервной системы.

Течение заболевания длительное, волнообразное, могут быть смертельные исходы, чаще при присоединении другой вирусно-бактериальной инфекции.

Врожденная микоплазменная инфекция

Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти плода сразу после рождения. Генерализованная микоплазменная инфекция диагностируется ежегодно у 1-30 % умерших новорожденных.

Для внутриутробного микоплазмоза характерно:

  • преждевременное рождение;
  • низкая масса тела при рождении;
  • бледность кожи;
  • желтуха;
  • геморрагический синдром (повышенной кровоточивости);
  • появление на первой недели жизни менингоэнцефалита.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

В редких случаях при микоплазменной инфекции может регистрироваться мононуклеозоподобный синдром, включающий поражение ротоглотки, носоглотки, увеличением лимфоузлов, печени. Нередко микоплазменная инфекция протекает в сочетании с Эпштейн-Барр (вирусной инфекцией).

Клинически поставить диагноз микоплазменной инфекции практически невозможно. Необходимы лабораторные методы исследования:

  • анализ крови методом ИФА на АТ – Ig М и G и исследование крови;
  • соскоб из ротоглотки,
  • соскоб из урогенитального тракта на микоплазму (при необходимости).

Основным в лечении микоплазменной инфекции является антибиотикотерапия. Но какой антибиотик, длительность приема и дозировка определяется только врачом.

Специфической профилактики микоплазмоза в настоящее время нет, необходимо соблюдение общепринятых санитарно-гигиенических противоэпидемических мероприятий. В общие меры профилактики входят:

  • изоляция больного с острой формой из детского коллектива;
  • своевременное и достаточное лечение с последующим лабораторным контролем;
  • обследование и лечение контактных.

Запись на прием педиатра по телефону +7(495)150-60-03

Услуги и цены Прием (осмотр, консультация) врача-инфекциониста первичный 1 650 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-инфекциониста повторный 1 450 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра первичный 1 650 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра повторный 1 450 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра на дому (в пределах МКАД г.Москвы) 3 800 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра на дому в выходной день (в пределах МКАД г.Москвы) 4 200 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра на дому (за пределами МКАД: районы Митино, Мякинино, Куркино, а также г.Химки и г.Красногорск Московской области) 4 700 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра на дому в выходной день (за пределами МКАД: районы Митино, Мякинино, Куркино, а также г.Химки и г.Красногорск Московской области) 5 200 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра на дому — г.Долгопрудный (районы: Гранитный, Центральный, Котово, Старый Город, Гнилушки, Лихачево, коттеджный поселок «Набережный», поселок «Береговой», поселок «Нива») 5 200 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра на дому в выходной день — г.Долгопрудный (районы: Гранитный, Центральный, Котово, Старый Город, Гнилушки, Лихачево, коттеджный поселок «Набережный», поселок «Береговой», поселок «Нива») 5 500 руб.

Скидан Светлана Валентиновна Детский врач-инфекционист Врач высшей категории Опыт работы: 35 лет Лутцева Дарья Александровна Заведущая 2-м педиатрическим отделением. Врач-педиатр, детский нефролог Врач высшей категории Опыт работы: 10 лет Чиж Марина Владимировна Заведующая отделением, врач-педиатр Врач высшей категории Опыт работы: 33 года Григорьева Марина Леонидовна Врач-педиатр Врач высшей категории Опыт работы: 29 лет Цупак Светлана Юрьевна Врач педиатр Опыт работы: 33 года Сероштан Светлана Петровна Врач-педиатр Врач высшей категории Опыт работы: 25 лет

Запись на прием

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

  1. Рентгенография грудной клетки.
  2. Компьютерная томография.
  3. Физикальное исследование.
  4. Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
  5. Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

  1. Тетрациклины – доксициклин.
  2. Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

  • обильное питье;
  • постельный режим;
  • дезинтоксикация организма;
  • физиопроцедуры;
  • массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

МАТЕРИАЛОМ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ НА МИКОПЛАЗМОЗ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ СЛУЖАТ:

При урогенитальной инфекции: смывы из петли/препуция, сперма, абортированный плод, плацента, околоплодная жидкость.

При респираторной форме заболевания: смывы со слизистых оболочек носа, глаз и зева. У собак для постановки окончательного диагноза, в связи с наличием в норме популяции микоплазм на слизистых конъюнктивы и носовых ходов, рекомендуется брать трахеобронхиальный лаваж (данная процедура в лаборатории не проводится, а осуществляется ветеринарным врачом по месту лечения).

При посмертной диагностике – фрагменты легочной ткани.

На сегодняшний день лаборатория «Шанс Био» первая из лабораторий предлагает дифференциальную диагностику патогенных видов микоплазм собак и кошек.

Исследование позволяет дифференцировать патогенные виды микоплазм от Mycoрlasma sр., для собак к патогенным относят – М. сanis, М. сynos, а для кошек – M. felis, M. gatae.

По данным лаборатории «Шанс Био» при исследовании положительных проб по Mycoрlasma sр., на патогенные виды микоплазм положительными у собак было 50% проб, а у кошек 15%.

Мониторинг лечения: по окончании курса лечения обязательно проведение контрольных исследований для определения его эффективности. По данным лаборатории «Шанс Био» после лечения повторный анализ на микоплазмоз следует проводить не раньше, чем через 6-8 недель по окончании курса лечения.

Когда в холодное время года кто-то из наших близких начинает кашлять, мы нередко обращаемся к домашним средствам: в каждой семье есть свои рецепты. Но если домашние средства не помогают и кашель продолжается более двух недель, не стоит экспериментировать и менять одно противокашлевое средство на другое. Нужно вызывать врача. Вполне возможно, что заболевание вызвано болезнетворными микроорганизмами.
Бытует мнение, что простуда — заболевание, вызванное переохлаждением организма. Попарился в бане, попил горячего травяного чаю с медом — и недуг пройдет. Однако это не так. В последние десять-пятнадцать лет выяснилось, что простуду могут вызвать микроорганизмы — микоплазмы, хламидии, пневмоцисты. Они настолько малы (даже «по меркам» микроорганизмов), что могут проходить через фильтры, которые не пропускают бактерии других видов. Такие организмы, называемые фильтрующимися, трудно обнаружить обычными способами.
Фильтрующиеся бактерии, если сравнивать их с агрессивным вирусом гриппа, не так заразны и поражают чаще всего детей с ослабленной иммунной системой. В медицинской классификации занимают они промежуточное положение между бактериями, грибами и вирусами. Существовать самостоятельно эти микроорганизмы не могут и обычно паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества. Микоплазмы, например, прикрепляются к клеткам эпителия, выстилающего дыхательный тракт, и вызывают воспалительные заболевания горла, бронхов и легких. Устойчивость этих микроорганизмов во внешней среде невелика, гибнут они быстро. Поэтому заразиться ими можно только при тесном контакте с нездоровым человеком. Дети чаще всего заражаются в детском саду, школе, во дворе, в гостях или дома от постоянно подкашливающей бабушки или сестренки. Насколько интенсивно будет протекать заболевание, зависит от состояния иммунной системы ребенка: «слабые» детишки болеют чаще и тяжелее.
Инфекции начинают «приставать» к детям с двух лет, а иногда и раньше. Может заразиться микоплазмой и хламидиями даже грудной младенец — от инфицированной мамы во время родов. У малыша поражаются бронхи, легкие, возникают воспаления глотки и носа.
Гораздо чаще встречается у детей микоплазма, реже — пневмоцисты, а иногда микоплазма и пневмоцисты вместе, и тогда у больного ребенка на долгое время повышается температура до 37-38 градусов, он сильно потеет, слабеет и плохо спит, поскольку кашель поднимает его среди ночи.
Порой к этой инфекции присоединяются грибы рода кандиля, они атакуют ослабленный организм и прекрасно «уживаются» рядом с микоплазмой. Обычно «кандидозный» кашель возникает тогда, когда во время простуды ребенка неумеренно или неправильно лечили антибактериальными препаратами, такими как бисептол, бактрим, септрим, ампициллин, ампиокс.
Сотрудники московского Университета дружбы народов, работающие под руководством профессора, доктора медицинских наук Л. Г. Кузьменко, установили, что микоплазма, пневмоциста, хламидии, а также еще один микроорганизм — цитомегаловирус нередко поселяются в организме детей с бронхиальной астмой и астматическим бронхитом. Из-за неправильных диагностики и лечения ребенок может болеть очень долго. Единственный путь — выявить скрытую инфекцию с помощью современных исследований.
Диагностировать микоплазмоз, пневмоцистоз, хламидиоз, кандидоз и цитомегаловирус традиционными методами достаточно сложно. Признаков, характерных только для одного заболевания, нет, а сами микробы настолько малы, что их невозможно обнаружить под обычным микроскопом. В настоящее время на помощь врачам пришел метод полимеразной цепной реакции, открытый в 1985 году американским ученым Кэри Мюллисом, который получил за это открытие Нобелевскую премию. Первое время этот метод использовали для лабораторных исследований в молекулярной биологии и генетике, но через несколько лет благодаря своей простоте и эффективности метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) прочно вошел в медицинскую практику. В нашей стране им пользуются уже во многих медицинских центрах. Так называемая ДНК-диагностика позволяет размножить генетический материал этих бактерий с помощью полимеразной цепной реакции и определить отрезки ДНК, характерные только для этих микроорганизмов, по сути дела, как бы их визитную карточку.
Менее надежны, чем ПЦР, методы иммунофлуоресценции и иммуноферментный анализ — исследование крови, взятой из вены, позволяющее обнаружить защитные белки — антитела, которые организм вырабатывает в ответ на вторжение возбудителей.
При подозрении на инфекцию приходится сдавать анализы сразу на несколько возбудителей — велика вероятность, что больной заражен не одним из них. К сожалению, сдать анализы методом ПЦР (мазок из зева, мокрота) в районной поликлинике сегодня невозможно — государство пока не располагает средствами, позволяющими делать такие исследования. Но будем надеяться, что новейшие достижения науки скоро войдут в кабинеты самой обычной поликлиники.
КАК ИЗБЕЖАТЬ ПРОСТУДЫ
Чтобы предупредить простудные заболевания, попробуйте принять простые профилактические меры. Они достаточно эффективны, если ваш иммунитет не слишком ослаблен.
•Хорошо провести два-три курса лечения растительными адаптогенами — женьшенем или элеутерококком. Принимать эти препараты нужно утром и днем (по 10 капель взрослым, по 2-5 капель детям, в зависимости от возраста). Вечером, чтобы снять дневное напряжение и подготовиться ко сну, выпейте отвар таких трав, как валерьяна или пустырник. Несмотря на простоту схемы и безопасность этих лекарств, прежде чем принимать их, посоветуйтесь с врачом — он подберет индивидуальные, подходящие именно вам дозы препаратов.
•Чтобы не заболеть во время эпидемии вирусных заболеваний, принимайте витамины и гомеопатические лекарственные средства грипхель, антигриппин, инфлюцид.
•Тем, кто часто болеет отитами, ангинами, бронхитами, следует обратить внимание на препараты, защищающие от стафилококков, стрептококков, гемофильной палочки, клебсиеллы: рибомунил и бронхомунал. Подбор схемы лечения лучше доверить врачу.
•Если в семье кто-то заболел, поставьте в разных местах квартиры блюдечки с мелко нарезанным или давленым чесноком. И еще один простой и эффективный рецепт: положите мелко нарезанный чеснок в предварительно ошпаренный заварочный чайник без воды и подышите 5-10 минут парами через «носик».
•Помогут укрепить защитные силы организма ингаляции противовоспалительными травами (зверобоем, шалфеем, эвкалиптом, травы лучше не смешивать) или прополисом. Можно использовать и готовые препараты: настойку эвкалипта, «Эвкабал», «Доктор MOM», «Бронхикум».
•Хорошим общеукрепляющим действием на организм обладают дрожжевые препараты, например дрожжевой экстракт «Фаворит». Особенно необходимы они весной, когда происходит естественное ослабление иммунитета.
О том, где провести исследования по методу полимеразной цепной реакции (ПЦР) (а также, где это сделать дешевле), можно узнать по телефону (095) 247-88-63.

Наука и жизнь // Иллюстрации В момент приступа бронхиальной астмы у 60% заболевших детей в мазке с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) была обнаружена микоплазма, у 52% — пневмоциста, у 18% — хламидии и у 10% — цитомегаловирус. ‹

Микоплазмоз легких

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *