Лечение пациенток, страдающих гиперплазией эндометрия в сочетании с миомой матки

^ Л.А. Озолиня, И.А. Лапина, Е.Б. Болдина, Н.Н. Луценко

Кафедра акушерства и гинекологии Лечебного факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В статье представлены результаты исследования, посвященного выбору гормональной терапии у женщин в пременопаузальном периоде, имеющих гиперплазию эндометрия в сочетании с миомой матки малых размеров. Представлен сравнительный анализ эффективности и безопасности 6-месячного приема пациентками препаратов люкрин депо и дюфастон, приведены выводы и рекомендации.

Ключевые слова: гиперплазия эндометрия, миома матки, гормональная терапия.

В структуре гинекологической патологии довольно широко распространены такие гормонозависимые заболевания, как миома матки, эндометриоз, гиперплазия эндометрия; нередко они сочетаются у одной и той же пациентки, что усложняет лечение. До настоящего времени вопрос этиологии и патогенеза этих заболеваний является дискуссионным. Тем не менее не вызывает сомнений тот факт, что миома матки, эндоме-триоз и гиперплазия эндометрия являются гормонозависимыми заболеваниями и, таким образом, подвержены воздействию изменений гормонального статуса организма. Поскольку качественные и количественные изменения показателей крови во многом зависят от гормонального статуса, кратко рассмотрим особенности гормонального баланса при этой патологии.

Многие годы существовала теория, что основными причинами возникновения миомы матки, эндометриоза и гиперплазии эндометрия являются гиперэстрогения (в том числе локальная), недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) менструального цикла и, соответственно, прогестероновая

Контактная информация: Озолиня Людмила Анатольевна, ozolinya@yandex.ru

Лечебное дело 2.2011———————

недостаточность, а также повышенная продукция гонадотропных гормонов. Вместе с тем имеются данные о том, что у 70—75% больных содержание эстрогенов и прогестерона во время менструального цикла находится в пределах нормальных значений.

У пациенток с НЛФ и ановуляторными циклами отмечаются изменения содержания гормонов в крови, зависящие от функционального состояния репродуктивной системы, а у больных с ановуляторным циклом базальные уровни лютеинизирую-щего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) повышены на протяжении всего цикла и отсутствуют их ову-ляторные пики. Что касается эстрогенов, то у больных с данными видами патологии отмечено изменение ритма их секреции, но абсолютное содержание, как правило, не меняется.

В последние годы на первый план выходит теория, согласно которой помимо гормонального дисбаланса одним из возможных факторов, способствующих развитию миомы матки и гиперплазии эндометрия, является особенность рецепторного аппарата половых органов, тогда как системное изменение гормонального фона соответст-

Лечение гиперплазии эндометрия

вует физиологической норме данного возрастного периода.

В работах Г.А. Савицкого и соавт. большое значение придавалось изучению роли местных гормональных факторов. Было установлено, что при миоме матки имеется локальная гипергормонемия как приспособительная реакция, которая позволяет создать режим локальной гиперэстрогении.

В то же время до сих пор нет данных, подтверждающих прямое влияние эстрогенов на рост миомы. Многочисленные исследования, посвященные патогенезу опухолевого роста, показывают, что не только эстрогены, но и прогестерон и активаторы прогестероновых рецепторов стимулируют пролиферацию миомы. Рядом авторов экспериментально доказано, что опухолевый рост лейомиомы в значительной степени обусловлен повышенной прогестероновой стимуляцией.

Таким образом, несмотря на указанные противоречия в имеющихся данных и теориях, общее мнение сводится к тому, что основными факторами гормонального ге-неза доброкачественных пролиферативных заболеваний (миомы матки, эндометриоза, гиперплазии эндометрия) являются изменения содержания гормонов и соотношения между гормонами на различных уровнях эндокринной системы.

В настоящее время при лечении миомы матки, эндометриоза, гиперплазии эндометрия используют сочетание консервативных и хирургических воздействий, причем достаточно часто выполняются и радикальные операции. Вместе с тем радикальное хирургическое лечение имеет такие отрицательные стороны, как осложнения во время операции, потеря репродуктивной функции, снижение качества жизни и др. Поэтому в последние годы многочисленные исследования направлены на разработку комплексного лечения миомы матки и эндометриоза, основными методами которого являются малоинвазивные, органосохраняющие операции в сочетании с гормональной терапией. Лечение гиперплазии эндометрия в настоящее время в ос-

новном консервативное (гормональное), но некоторым больным показаны хирургические методы лечения (абляция эндометрия, оварэктомия, гистерэктомия).

Поиск методов эффективного медикаментозного лечения доброкачественных пролиферативных заболеваний продолжается. Медикаментозное лечение включает использование агонистов и антагонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ), антигонадотропинов, гестагенов и анти-прогестинов, комбинированных эстроген-гестагенных препаратов и др. В последнее время всё больше внимания уделяется применению агонистов ГнРГ для лечения данных заболеваний.

В основе терапевтического действия агонистов ГнРГ лежит их связывание с рецепторами ГнРГ в гипофизе с последующей блокадой секреции гонадотропинов и, соответственно, половых стероидов, которые являются основными факторами пролиферативного роста миомы матки, а также развития гиперплазии эндометрия и эндомет-риоза. В результате обратимого подавления продукции ФСГ и ЛГ снижается концентрация в крови эстрадиола; в последующем агонисты ГнРГ воздействуют на яичники — вероятный механизм действия состоит в их прямом ингибирующем влиянии и уменьшении чувствительности к гонадотропинам. Воздействие агонистов ГнРГ приводит к снижению уровня эстрадиола до постменопаузальных значений. Это состояние сохраняется в течение всего периода лечения, сопровождается аменореей и приводит к торможению роста и обратному развитию гормонозависимых пролиферативных патологических образований. После прекращения лечения физиологическая секреция гормонов восстанавливается. «Идеальная” конечная цель терапии — полная регрессия патологической ткани, однако назначением только агонистов ГнРГ эта цель не всегда достигается, особенно при краткосрочном (3—4 мес) их применении. Таким образом, препараты данной группы целесообразно применять либо в качестве долгосрочной терапии (более 3—4 мес), либо как этап

Рекомендации по ведению больных

комплексного лечения, включающего хирургическое вмешательство.

Цель исследования — оценка эффективности применения агониста ГнРГ (лейпро-релина ацетата — ЛА) у больных с доброкачественными пролиферативными заболеваниями (гиперплазия эндометрия в сочетании с миомой матки) по сравнению с гестагенами (дидрогестероном — ДГ).

Материал и методы

Проведено обследование и лечение 60 больных гиперплазией эндометрия, сочетающейся с миомой матки малых размеров. Все обследованные пациентки были в пременопаузальном периоде, возраст 45—53 года, длительность заболевания от

14 мес до 11 лет. Больные были рандомизированы в две группы по 30 человек. Средний возраст пациенток 1-й группы составил

46.2 ± 1,6 года, 2-й группы — 47,1 ± 1,8 года.

Толщина эндометрия по результатам ультразвукового исследования (УЗИ) малого таза до раздельного диагностического выскабливания, выполненного в начале обследования, составляла в 1-й группе 12,7 ± ± 1,3 мм, а во 2-й группе — 12,1 ± 1,8 мм. При гистологическом исследовании эндометрия простая гиперплазия выявлена у

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Критериями исключения были признаки атипии клеток, выраженный аденомиоз, ожирение, сахарный диабет, тяжелая артериальная гипертензия.

Размеры миоматозных узлов у обследованных больных колебались от 1,2 до 4,3 см, каждая пациентка имела от 1 до 5 узлов, и общие размеры матки не превышали ее размеры при беременности 7—8 нед.

Пациенткам 1-й группы назначали ЛА на 6 мес, пациенткам 2-й группы — ДГ также на 6 мес. Первую инъекцию ЛА в дозе 3,75 мг вводили в первые дни менструального цикла, а в дальнейшем — с интервалом в 28 дней. Дидрогестерон назначали по

20—30 мг/сут с 5-го по 25-й день менструального цикла. Динамическое наблюдение осуществляли в течение 1,5 лет.

В план обследования входило изучение анамнеза, клинической картины заболевания, специальное гинекологическое и лабораторное исследования, УЗИ органов малого таза, кольпоскопия, цитологическое исследование материала из экзо- и эн-доцервикса, гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание с последующим гистологическим исследованием.

По всем исследуемым параметрам группы пациенток были сопоставимы. Для оценки эффективности лечения пациенткам проводили повторные клинико-лабораторные исследования и выполняли контрольные УЗИ органов малого таза и аспи-рационную биопсию эндометрия через 3, 6 и 12 мес от начала лечения. В ряде случаев повторно было выполнено раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии.

Результаты

Первая группа (лечение ЛА). После первых 2 мес лечения аменорея наблюдалась у 13 женщин (44,8%) 1-й группы, а у остальных 17 пациенток (55,2%) сохранялись кровяные выделения в виде метроррагий в течение первых 7—10 дней после введения препарата. Подобные выделения носили скудный характер и самостоятельно исчезали без гемостатической терапии. Согласно данным литературы, ЛА уже к 4-й неделе после его введения блокирует гипофизарно-яичниковую систему, а его непрерывное введение предупреждает появление новых рецепторов в количестве, достаточном для синтеза и секреции ЛГ. По окончании 3 мес лечения аменорея наблюдалась у 23 женщин (77%).

Толщина эндометрия по результатам УЗИ малого таза на фоне проводимого лечения достоверно уменьшалась по сравнению с состоянием до лечения: к концу 3-го месяца показатель М-эха полости матки составлял 5,3 ± 1,1 мм, а через 6 мес —

Лечение гиперплазии эндометрия

3,2 ± 0,9 мм (р < 0,01). При цитологическом исследовании образцов аспирацион-ной биопсии через 6 мес лечения гиперплазия эндометрия не выявлена ни у одной из пациенток 1-й группы. Признаки пролиферации эндометрия отмечены у

4 больных (13,3%), переходный эндометрий — у 10 (33,3%), атрофичный эндометрий — у 16 (53,3%).

На фоне применения ЛА уменьшились и общие размеры матки за счет уменьшения размеров миоматозных узлов, а также их количества. Так, размеры миоматозных узлов достоверно уменьшились через 6 мес лечения на 40% (от 3,9 ± 0,5 до 2,4 ± 0,4 см), а количество визуализирующихся миоматозных узлов — почти наполовину (от 3,2 ± ± 0,5 до 1,5 ± 0,6). Последнее обусловлено уменьшением диаметра узлов, в связи с чем некоторые узлы становятся практически невидимыми при УЗИ.

Гипоэстрогенные эффекты у пациенток имели прогрессирующий характер и отмечались уже после второй инъекции препарата в 19 наблюдениях (62%), что отражено на рисунке. Наиболее характерные жалобы: приливы жара, повышенное потоотделение, сухость во влагалище; также отмечались снижение либидо, депрессивные состояния и бессонница. Однако данные проявления гипоэстрогении не были критическими и не лишали пациенток трудоспособности. Для уменьшения интенсивности данных проявлений назначались витаминотерапия, седативная терапия, гомеопатические препараты (климактоплан, климадинон).

Ни в одном случае не выявлено местных реакций на введение препарата. Других нежелательных эффектов — прибавки массы тела, повышения артериального давления, признаков андрогенизации или задержки жидкости — отмечено также не было.

Применение ЛА у больных гиперплазией эндометрия в сочетании с миомой матки обеспечило также коррекцию хронической анемии благодаря возникшей аменорее, повысило показатель резистентности маточных артерий и уменьшило интенсив-

После 1-го месяца лечения ■ После 6-го месяца лечения

Гипоэстрогенные эффекты ЛА (р < 0,05).

ность артериального кровотока в матке. Так, уровень гемоглобина до начала лечения составлял 86—113 г/л (в среднем

100,3 ± 9,8 г/л), а после проведенного лечения средний уровень гемоглобина повысился до 124,5 ± 3,8 г/л (р < 0,05).

Шестимесячный курс использования ЛА не привел к развитию стойкой аменореи у пациенток моложе 48 лет, а побочные эффекты (в частности, приливы жара) не снижали трудоспособность и имели обратимый характер в течение 1 мес после отмены препарата. Из 12 пациенток, которые были старше 48 лет, у 10 наступила стойкая менопауза, а у 2 скудные метрорра-гии после отмены ЛА продолжались еще в течение 6—8 мес, а затем прекратились без дополнительного лечения. У пациенток моложе 48 лет после окончания лечения препаратом ЛА самостоятельные менструации появлялись через 2—3 мес, однако величина кровопотери при этом была невелика, и рецидива гиперпластических процессов эндометрия в течение года после окончания лечения не наблюдалось. Роста миоматозных узлов в течение последующего года наблюдения отмечено не было.

Вторая группа (лечение ДГ). У пациенток, получавших ДГ с 5-го по 25-й день менст-

Рекомендации по ведению больных

руального цикла, величина кровопотери постепенно сокращалась в течение первых 3 мес лечения и при УЗИ отмечалось уменьшение показателя М-эха от 12,1 ± 1,8 до 8,1 ± 0,6 мм. К концу 6-го месяца лечения средняя толщина эндометрия у пациенток по данным УЗИ составляла 5,8 ± 1,6 мм, что было достоверно ниже, чем до начала лечения, но выше, чем у пациенток 1-й группы (р < 0,05). Материал, полученный из полости матки путем аспирационной биопсии через 6 мес от начала лечения, был оценен цитологами следующим образом: у

15 пациенток (50%) — пролиферативный эндометрий, у 10 (33,3%) — переходный и у

5 (16,7%) — атрофичный эндометрий. Эндометрий в состоянии гиперплазии не был выявлен ни у одной из обследованных пациенток, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения, однако характер изменений в эндометрии у половины пациенток оставался в виде пролиферативных, что настораживало в связи с возможным рецидивом.

Размеры миомы матки на фоне проводимого лечения ДГ практически не менялись, также отсутствовала динамика количества миоматозных узлов. Вместе с тем не было и случаев увеличения размеров узлов, которое нередко отмечается у пациенток в пре-менопаузальном периоде, не получавших гормонального лечения.

В качестве побочного действия ДГ можно отметить некоторое увеличение массы тела — от 1,5 до 4,8 кг (в среднем на 3,1 ± ±1,7 кг), что, по-видимому, связано с задержкой жидкости и носит временный характер. После отмены ДГ масса тела у большинства пациенток вернулась к первоначальной в течение первых 3 мес, повышенная масса тела оставалась лишь у 7 женщин (23,3%).

Всем пациенткам группы, имевшим анемию на фоне менометроррагий, в начале лечения параллельно с ДГ приходилось назначать препараты железа в связи с продолжавшимися в первые месяцы обильными кровяными выделениями. Уровень гемоглобина в группе составлял 92—108 г/л (в

среднем 100,1 ± 2,8 г/л). Продолжительность назначения препаратов железа не превышала 4 нед, и средний уровень гемоглобина через 3 мес от начала лечения составлял 122,8 ± 2,1 г/л.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При дальнейшем наблюдении пациенток, получавших ДГ для лечения гиперплазии эндометрия, получены следующие результаты: в течение ближайшего года у 5 из 30 больных (16,7%) вновь возникла гиперплазия эндометрия, что подтверждали данные УЗИ и аспирационной биопсии, проведенных через 12 мес после окончания лечения. Стойкая менопауза отмечалась лишь у 3 из 10 пациенток, возраст которых превышал 50 лет, у остальных больных имели место метроррагии различной степени интенсивности (от скудных до умеренных), что также свидетельствовало о возможности рецидива заболевания. По-видимому, некоторым больным необходим более длительный (9—12 мес) курс лечения ДГ под контролем УЗИ и цитологического исследования.

Выводы

У пациенток в пременопаузальном периоде, имеющих гиперплазию эндометрия в сочетании с миомой матки малых размеров, при выборе гормонального лечения предпочтение следует отдавать агонистам ГнРГ. Назначение ЛА в дозе 3,75 мг ежемесячно в течение 6 мес обеспечивает лечение гиперплазии эндометрия у данного контингента больных и значительное уменьшение размеров миомы матки (на 40—50%).

Назначение гестагенов пациенткам в пременопаузальном периоде, страдающим гиперплазией эндометрия и миомой матки, сопровождается меньшим количеством побочных эффектов, однако не гарантирует исключения рецидивов гиперплазии эндометрия в течение первого года после окончания лечения, а также не обеспечивает уменьшение размеров миомы матки.

При назначении ЛА не было выявлено местных аллергических реакций на введение препарата, а также таких нежелательных эффектов, как прибавка массы тела,

Лечение гиперплазии эндометрия

повышение артериального давления, признаки андрогенизации или задержки жидкости, что свидетельствует о преимуществе агонистов ГнРГ перед гестагенами при лечении пациенток, имеющих сочетанные пролиферативные заболевания.

Рекомендуемая литература

Вихляева Е.М., Василевская Л.Н. Миома матки. М.: Медицина, 1981. 159 с.

Вихляева Л.М., Паллади Г.А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. Кишинев: Штиин-ца, 1982. 300 с.

Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. и др. Хирургическая коррекция репродук-

тивной функции при миоме матки : пособие для врачей. М., 2004. 12 с.

Мазитов И.М. Сравнительная характеристика уровней эстрогенных гормонов при миомах матки // Нейроэндокринные нарушения в акушерстве и гинекологии : тез. докл. Казань, 1981. С. 58-59.

Савицкий Г.А. Миома матки: патогенетические и терапевтические аспекты. СПб.: Путь, 1994. 178 с.

Schwartz S.M. Epidemiology of uterine leiomyoma // Clin. Obstet. Gynekol. 2001. V. 44. № 2. P. 316-326.

Вопросы и ответы по: миома и гиперплазия эндометрия

Добрый день!
Подскажите-что делать? Мне 33 года, не рожала, делала аборт и был выкидыш (правда давно)
Имеется 3 заключения узи:
1.отношение к проводной оси таза отклонена вправо
Тело матки: длина 98мм
толщина 62мм

контур матки неровный четкий
Структура неоднородная.В толще задней стенки интрамуральный узел размером 66 мм.По передней поверхности субсерозный узел размером 17мм
Эндометрий 17мм
Справа и выше над маткой образование неоднородной эхоструктуры размером 139*110мм

Заключение: Миома матки.Гиперплазия эндометрия.Кистома правого яичника.

2.Заключение №2 УЗИ:
Тело матки длина 90мм
толщина-70мм
ширина-83мм
Контур матки неровный (деформирован)
структура:неоднородна
В области правого угла матки субсерозный узел 134*104мм на на основании 35мм
Эндометрий: 8,8мм
По задней стенке интрамуральный узел 57*44мм
Заключение: Миома матки больших размеров

3.Заключение №3
размеры матки: 47*40 без узлов (размер неточный-плохо написано)
На задней стенке интрамуральный узел 5см
Эндометрий:8мм
У дна правого яичника субсерозный узел 8см. с кровотоком
эхогенность: 36 и 20 м
Шейка матки : 32-34мм
Заключение: Миомоузловая миома матки

сделана фиброгистероскопия с выскабливанием:
Длина матки по зонду 8см.
Полость матки:нормальных размеров.девормирована за счет миоматозных узлов.Аномалии развития нет,внутриматочные синехии нет,эндометриоидные ходы нет.устье левой маточной трубы визуализируется,устье правой-нет, за счет гипертрофированой слизистой.по левой боковой стенке мтки-полиповидный разростания.
кровоизлияния мелкоточечные множественные.
клинический диагноз: Миома матки,интрамуральная.
Биопсия диагностична.Заключение: в обеих фракциях-обилие крови,элементы слизи,мелкие фрагменты десквамированного эндометрия

все врачи предлагают полосную операцию и никакой гарантии сохранения матки, а я еще не рожала. Только один из врачей предлагает золадекс, а потом пробовать оперировать. посоветуйте, что делать, чтобы родить и можно ли при таком диагнозе делать ЭМУ?

Здравствуйте,дорогие врачи!Обращаюсь к вам за помощью как к последней инстанции с надеждой на то,что мне врачи помогут вылечиться без операции,так как у меня уже потеряно время для лечения и доведено состояние здоровья до предела безграмотным лечением ,хотя я состою на учете в облонкобольнице 10 лет.Впервые обратилась с проблемой мастопатии в 2001 году/диагноз:фиброзно-кистозная мастопатия,по гинекологии в 2004 г.-миома матки,гиперплазия эндометрия/.Регулярно делала УЗИ,лечилась там же у гинеколога и маммолога,по гинекологии назначали гомеопатические препараты через 3 месяца по0,5 тыс.,по маммологии-поочередно-то мастодинон,то мастогран,мазь прожестин.Последним назначением было-бромкрептин/не смогла принимать из-за пониженного давления,понижало до 85/55 и вообще не могла ходить/,маммолептин-дало проявление аллергии/до этого у меня была холодовая аллергия после удаления эрозии шейки матки криометодом/.Сейчас маммолог определяется с возможной операцией,потому что кисты растут и направил к гинекологу,который посоветовал удалить матку,чтобы убрать проблемы,Я не боюсь операции,но читала что матка играет важную роль и могут возникнуть другие проблемы по др.органам.Попросилась полечиться пока,он назначил попить Жанин,капли Тазалок и вот теперь,если мне это не поможет,то придется делать операцию,которая неизвестно к чему приведет.По вашим консультациям я вижу,что вы назначаете сдать на гормоны,а мне никто за 10 лет не сказал сдать и поэтому такие результаты.Теперь я уже сама сдала на гормоны,результат:пролактин-740/н-120-900/,ФСГ-6,6/н 6,8-24/,ЛГ-15/н-0,5-17/,прогестерон-21 день/5,0/н8-78/.Гормоны щитовидки-тиреотропный гормон-1,3/н0,29-5,7/,антитела к тиреопероксидазе/60/ндо 50/.Последняя маммография:выраженый диффузный фиброноматоз с наличием множественных кист малых и средних размеров/мах-до 1,2 см/Кожа ,соски,подмышечные зоны -без изменений.Последнее УЗИвлагалища:Двурогая шаровидная матка размеры60*48*54,отклонена вправо,очаги эндометриоза,в правом яичнике-жидкостные образования/26*26,20*22мм-на 16-й д м.ц./,находится у ребра матки,размеры 32*20,левый яичник 24*18,имеются фолликулы 4-8мм,субсерозный узел на задне-левой стенке матки 22*20мм,на шейке матки-ретенционная киста до 9мм.
Мне сейчас 48 лет,климакса еще нет,менструации через 28-30 дней по 3-4 дня очень грязные не сильно обильные,были мазанья посреди цикла,но сильных кровотечений не было.Помимо гинекологических проблем у меня:хр.пиэлонефрит,тонзилит,холлецистит,панкреатит,а теперь еще упала на спину и поломала дисковые отростки и ущемила дисковую грыжу,травматолог сказал-никуда не ездить и забыть пока про миомы и т.д.,но у меня включен счетчик до операции по удалению матки ивозможно операции на грудях,Поэтому очень Вас прошу проконсультировать меня по вопросам дальнейшего эффективного лечения моих проблем, или без операции не обойтись.Как мне прекратить пить Жанин после 3-х мес,чтобы не открылись кровотечения,читала что может после остановки применения гормональных средств расти миома,как выйти правильно из этого.Нужно ли пить Тазалок ,может быть есть более эффективные средства,Заранее Вам благодарна за помощь.

Миома матки и гиперплазия эндометрия – как избежать онкологии?

Редко когда сама по себе миома матки способна перерасти в злокачественную опухоль, а вот если к этой патологии присоединяется гиперплазия эндометрия, то риск развития онкологии возрастает. Миома матки и гиперплазия эндометрия в совокупности провоцируют стремительный рост клеток атипичного характера в мышечно-соединительной ткани и слизистой оболочке маточного тела.

Опасное сочетание миомы и гиперплазии эндометрия

Оба заболевания носят гормонозависимый характер и подвержены воздействию эстрогена. Поэтому в гинекологической практике часто отмечается появление и развитие сразу нескольких патологий, возникающих при сбоях в гормональном фоне женщины.

Объединяет миому и гиперплазию эндометрия резкая реакция на изменения в организме. Клетки эндометрия начинают хаотично делиться, а мышечный слой матки разрастаться, образую миоматозные узлы.

Большую опасность представляет сама по себе гиперплазия эндометрия, так как избыточные клетки имеют высокую степень онкогенности, они распределяются на стенках матки, а иногда и группируются, образуя полипы. При этом наличие миомы в матке только усугубляет положение.

Для своевременного обнаружения патологии необходимо ежегодно проходить гинекологический осмотр

Причины возникновения патологий

Гиперпластические процессы в эндометрии чаще всего диагностируются во время полового созревания или в период менопаузы, когда происходит гормональная перестройка организма. Спровоцировать появление миомы матки совместно с гиперплазией эндометрия могут факторы:

  1. Изменения гормонального фона с характерным повышением уровня эстрогена при заниженных показателях прогестерона.
  2. Нарушения в работе эндокринной системы (сахарный диабет, проблемы с щитовидной железой).
  3. Метаболический синдром, при котором клетки организма не могут эффективно использовать инсулин. Характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (не обязательно связано с сахарным диабетом), ожирением и высоким артериальным давлением.
  4. Нарушения функционирования яичников (поликистоз).
  5. Болезни печени.
  6. Хронические инфекционные заболевания.
  7. Воспалительные процессы органов малого таза.
  8. Узловая форма миомы матки, при которой происходит выработка эстрона (гормона, близкого по характеру воздействия к эстрогену).
  9. Генитальный эндометриоз.
  10. Нарушения менструального цикла.
  11. Бесплодие.
  12. Травмирование органов репродуктивной системы, в том числе хирургические вмешательства.
  13. Врожденные аномалии тела матки.
  14. Наследственность.
  15. Иммунодефицит.
  16. Нерегулярная половая жизнь.
  17. Отсутствие родов и лактации до 30 лет.
  18. Длительный прием оральных контрацептивов.
  19. Переутомление организма.

Условно можно выделить 2 группы – причины, носящие травматический и гормональный характер. Поэтому организм пытается бороться с патологическим процессом, но на гормональном уровне, из-за дисбаланса эстрогена и прогестерона, происходят изменения в клетках.

УЗИ позволяет определить стадию развития миомы

Диагностика миомы матки в сочетании с гиперплазией эндометрия

Для своевременного обнаружения патологий на начальной стадии необходимо не пренебрегать обязательными ежегодными осмотрами врача-гинеколога, ведь больший ущерб наносит заболевание запущенной формы, когда есть только одно радикальное решение – удаление всего маточного тела.

При возникновении подозрений на наличие у пациентки миоматозных узлов и гиперплазии эндометрия назначается полное обследование. Диагностика патологий заключается в применении методов:

  • УЗИ. Проводится сразу после завершения менструации или в середине менструального цикла. Ультразвуковое обследование позволяет определить толщину эндометрия и стадию развития миомы.
  • МРТ. Позволяет наглядно визуализировать картину патологий.
  • Гистероскопия совместно с биопсией. Дает четкие представления о характере заболевания и позволяет оценить состояние эндометрия. Информативность данного метод составляет 64-97%.
    Кроме того, обязательно производятся заборы крови для проведения анализа на уровень гормонов в крови пациентки.

Диагностическая гистероскопия матки дает четкие представления о характере заболевания

Что означает: миома матки с эндометрия гиперплазией

Миома, эндометрия гиперплазия – это два разных гормоночувствительных заболевания, которые осложняют течение друг друга. Миома матки с гиперплазией эндометрия нередко становится причиной развития бесплодия у женщины. Заболевания длительное время протекают без выраженной симптоматики, пока не переходят в более тяжелую стадию. Чтобы избежать развития осложнений при миоме и гиперплазии, следует своевременно обращаться к врачу, регулярно проходить профилактический осмотр у гинеколога. Получить исчерпывающие ответы вам поможет консультация по e-mail. Опытные врачи дадут рекомендации, расскажут какой вид диагностики вам надо пройти, какие методы лечения применяют в клинике.

Гиперплазия эндометрия

Эндометрий – это внутренний слизистый (мукозный) слой матки, который имеет сложное строение. Нижняя часть слоя называется базальной, верхняя – функциональной. Функциональный слой имеет большое количество гормоночувствительных рецепторов, постоянно изменяется в зависимости от фазы менструального цикла. В самом начале менструального цикла функциональный слой очень тонкий, затем под действием гормонов толщина слизистого слоя начинает увеличиваться и к моменту выхода яйцеклетки приобретает нужную толщину, которая способствует прикреплению эмбриона к стенке матки. Если после выхода из фолликула яйцеклетка не оплодотворилась, то функциональный слой отторгается – начинается менструация. Базальный слой обеспечивает восстановление отторгнутого функционального слоя в следующем менструальном цикле.

После менструации происходит восстановление функционального слоя и процесс повторяется. Все эти процессы регулируются гормональной системой. На изменение функционального слоя оказывают свое влияние прогестероны и эстрогены. Вырабатываемые организмом эстрогены вызывают рост толщины эндометрия, готовят его к беременности, в определенное время организм начинает продуцировать больше прогестерона и он останавливает рост толщины эндометрия, регулирует ее. Такой слаженный процесс возможен при хорошей работе эндокринных органов, балансе гормонов. Когда происходит нарушение баланса гормонов, это приводит к нарушению менструального цикла, снижению шанса на беременность, развитию заболеваний матки.

Повышение уровня эстрогенов и снижение прогестерона приводит к неконтролируемому росту толщины эндометрия, развитию эндометриоза; снижение уровня эстрогенов и повышение прогестерона не дает возможности увеличиваться толщине слизистого слоя в определенное время менструального цикла. Не создаются условия для прикрепления оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки, беременность не наступает. Недостаток прогестерона в конце менструального цикла также не позволяет контролировать рост толщины слизистого слоя. В результате дисбаланса гормонов нарушается менструальный цикл, менструации могут быть нерегулярными, а когда менструация начинается, она сопровождается сильной болью, становится длительной, обильной.

Причины развития гиперпластических процессов в эндометрии

Гиперплазия эндометрия – это заболевание, которое сопровождает периоды гормональной перестройки организма. Наиболее часто патологию обнаруживают во время полового созревания и в предклимактерическом периоде. При появлении признаков заболевания следует записаться на приём

  • Заболевания эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет).
  • Синдром резистентности к инсулину, сопровождающийся ожирением и высоким артериальным давлением.
  • Эндометрит (хроническая форма).
  • Миома матки (интерстициальная).
  • Генитальный эндометриоз.
  • Синдром поликистоза яичников.
  • Бесплодие, в течение длительного времени не поддающееся лечению.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Нарушение иммунитета.
  • Заболевания печени.
  • Врожденные дефекты матки.

Длительное течение заболевания при отсутствии адекватного лечения приводит к раку эндометрия, провоцирующими факторами являются:

  • Сахарный диабет.
  • Ожирение и артериальная гипертензия.
  • Синдром поликистоза яичников.
  • Длительное нарушение менструального цикла.
  • Бесплодие.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Диагностика гиперплазии мукозного слоя матки проходит с помощью УЗИ, МРТ, гистероскопии и лабораторных анализов на уровень гормонов в крови. Самый распространенный метод исследования – это ультразвуковое исследование органов малого таза. С помощью современного оборудования можно очень точно определить толщину слизистого слоя. УЗИ для диагностики патологии проводится в середине менструального цикла или сразу по окончанию менструации.

Гистероскопия позволяет провести исследование ткани эндометрия с помощью биопсии. Информативность исследования составляет от 60 до 97%. Полиповидная форма гиперплазии при гистероскопии видна как разрастания полиповидного эндометрия бледного цвета с розовым оттенком, на поверхности множественные эндометриальные синехии и пузырьки. Слизистый слой выглядит неровным, содержит кисты, углубления, различные борозды. При исследовании матки во время отсутствия выделений крови гиперплазированный эндометрий выглядит в виде утолщенных складок, с большим количеством протоков желез, отечный, бледно-розовый. При исследовании во время длительных менструальных выделений он тонкий и бледный, на дне матки и на входе в перешеек фаллопиевых труб наблюдаются обрывки эндометрия.

МРТ (магнитно-резонансное исследование) помогает благодаря контрасту тканей провести наглядную визуализацию патологии. Показанием для проведения МРТ служит:

  • Лейомиома матки с подозрением на гиперплазию эндометрия, требующие хирургического лечения.
  • Киста яичника и сопутствующие ей заболевания — гиперплазия эндометрия и эндометриоз.
  • Диагностика заболеваний матки при синдроме поликистоза яичников.
  • Подозрение на рак эндометрия.
  • Маточное кровотечение в предклимактерический период.

Лабораторные анализы крови на гормоны помогают выявить дисбаланс гормонов.

Типы гиперплазии эндометрия

Гиперплазия отличается развитием осложнений, разные типы гиперплазии подразумевают различную стратегию лечения. Гиперплазия бывает железистой, железисто-кистозной и атипической. Очень редко диагностируется базальная форма гиперплазии. Наиболее легкой формой заболевания считается железистая гиперплазия, которая также делится на острую и хроническую форму заболевания. При железистой гиперплазии происходит изменение формы и расположения желез ткани. Отсутствуют атипичные клетки, не увеличивается количество клеток стромы.

Железисто-кистозная форма заболевания характеризуется разрастанием железистой ткани, появлением кист с жидкостью в тканях слизистой оболочки матки. Очень редко перерождается в злокачественное новообразование. Атипичная форма заболевания мало отличается от железистой формы заболевания, кроме одного – в тканях обнаруживаются атипичные клетки. Это признак перерождения эндометрия в опухоль. Аденоматоз (атипичная гиперплазия) поражает не только железистый слой эндометрия, а также затрагивает базальный слой. Эта форма заболевания склонна к рецидивам, без проведения адекватного лечения переходит в стадию опухолевого процесса.

Гиперплазия может быть очаговой или диффузной. Очаговая форма – это частичное поражение эндометрия заболеванием. При такой форме заболевания возможно наступление беременности. Диффузная форма заболевания – это равномерное поражение эндометрия, при этой форме патологии шанс на беременность минимальный, возрастает риск прерывания беременности на ранних сроках. Гиперплазия и сопутствующая ей миома осложняют течение друг друга, сопровождаются кровотечениями, анемией, наиболее частое осложнение при совокупности заболеваний – это стойкое бесплодие.

Миома матки

Миома матки встречается очень часто, заболевание поражает женщин в любом возрасте. Чаще всего миомы диагностируют в предклимактерическом периоде, когда идет гормональная перестройка организма. Миома похожа на эндометрий повышенным содержанием рецепторов к половым гормонам. Миома матки так же чутко реагирует на гормональные изменения, как эндометрий. И гиперплазия эндометрия, и миома являются гормонозависимыми заболеваниями. При гиперплазии нарушается чувствительность рецепторов эндометрия к гормонам, изменяется местный иммунитет. В отличие от миомы, растущей в мышечном слое органа, гиперплазия эндометрия склонна к перерождению в злокачественное заболевание. Миома никогда не перерождается в злокачественную опухоль.

Миома матки имеет несколько разновидностей: субсерозная, субмукозная, интерстициальная. Миомы бывают множественные и одиночные, смешанные виды. Субсерозная миома расположена на наружной стороне матки, растет в сторону брюшной полости, особую опасность представляет субсерозная миома на ножке. Перекрут ножки, что случается с такими миомами довольно часто, приводит к прекращению питания опухоли и ее некрозу. Растущая субсерозная миома может сдавливать органы брюшной полости, вызывать нарушение кровообращения в органах и тканях, воспалительные процессы.

Субмукозная миома находится под слизистым слоем матки, растет в сторону полости матки. Растущая миома сужает полость детородного органа, часто становится причиной невынашивания беременности. Субмукозная миома на ножке может выпадать в шейку матки, влагалище. Интерстициальная (интрамуральная) миома находится внутри мышечной стенки детородного органа. Также может развиваться межсвязочная миома (интралигаментарная) и миома шейки матки.

Миома и гиперплазия эндометрия

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *