Фармакологическое действие

Активным компонентом является пирацетам, циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Имеющиеся данные свидетельствуют, что основной механизм действия пирацетама не является клеточноспецифичным или органоспецифичным. Пирацетам связывается с полярными головками фосфолипидов и образует мобильные комплексы препарат-фосфолипид. В результате восстанавливается двухслойная структура клеточной мембраны и ее стабильность, что в свою очередь, приводит к восстановлению трехмерной структуры мембранных и трансмембранных белков и восстановлению их функции. На нейрональном уровне пирацетам облегчает различные типы синаптической передачи, оказывая преимущественное воздействие на плотность и активность постсинаптических рецепторов (данные получены в исследованиях на животных). Пирацетам улучшает такие функции как обучение, память, внимание и сознание, не оказывая седативного или психостимулирующего воздействия. Гемореологические эффекты пирацетама связаны с его влиянием на эритроциты, тромбоциты и стенку сосудов. У пациентов с серповидно-клеточной анемией пирацетам увеличивает способность эритроцитов к деформации, снижает вязкость крови и предотвращает формирование «монетных столбиков». Кроме того, он снижает агрегацию тромбоцитов, не оказывая существенного влияния на их количество. В исследованиях на животных показано, что пирацетам тормозит спазм сосудов и противодействует различным вазоспастическим веществам.

D57 Серповидно-клеточные нарушения
F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30+)
F03 Деменция неуточненная
F06.6 Органическое эмоционально лабильное расстройство
F07.9 Органическое расстройство личности и поведения, обусловленное болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга, неуточненное
F09 Органическое или симптоматическое психическое расстройство неуточненное
F10.0 Острая интоксикация алкоголем
F10.1 Пагубное употребление алкоголя
F10.2 Синдром алкогольной зависимости
F10.3 Абстинентное состояние
F10.4 Абстинентное состояние с делирием
F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов
F17.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением табака
F17.2 Никотиновая зависимость
F17.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением табака
F20.9 Шизофрения неуточненная
F32 Депрессивный эпизод
F33 Рекуррентное депрессивное расстройство
F45.2 Ипохондрическое расстройство
F45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
F79 Умственная отсталость неуточненная
F80 Специфические расстройства развития речи и языка
F81 Специфические расстройства развития учебных навыков
F90.0 Нарушение активности и внимания
G21.8 Другие формы вторичного паркинсонизма
G30 Болезнь Альцгеймера
G40 Эпилепсия
G44.1 Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках
G80 Детский церебральный паралич
G92 Токсическая энцефалопатия
H81.4 Головокружение центрального происхождения
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия
I15 Вторичная гипертензия
I67 Другие цереброваскулярные болезни
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
P11.2 Неуточненные поражения мозга при родовой травме
P91.9 Нарушение со стороны мозга у новорожденного неуточненное
R40.2 Кома неуточненная
R41.3.0* Снижение памяти
R41.8.0* Расстройства интеллектуально-мнестические
R42 Головокружение и нарушение устойчивости
R45 Симптомы и признаки, относящиеся к эмоциональному состоянию
R45.3 Деморализация и апатия
R45.8 Другие симптомы и признаки, относящиеся к эмоциональному состоянию
R46.4 Заторможенность и замедленная реакция
R51 Головная боль
R53 Недомогание и утомляемость
R54 Старость
S06 Внутричерепная травма
T42.3 Отравление барбитуратами
T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами
T43.5 Другими и неуточненными антипсихотическими и нейролептическими препаратами
T43.6 Психостимулирующими средствами характеризующимися возможностью пристрастия к ним
T43.9 Психотропными средствами неуточненными
T90 Последствия травм головы

Применение вещества Пирацетам

Симптоматическое лечение интеллектуально-мнестических нарушений при отсутствии установленного диагноза деменции; уменьшение проявлений кортикальной миоклонии у чувствительных к пирацетаму пациентов как в качестве монотерапии, так и в составе комплексной терапии (в целях определения чувствительности к пирацетаму в конкретном случае может быть проведен пробный курс лечения).

Противопоказания

Гиперчувствительность к пирацетаму или производным пирролидона; болезнь Гентингтона; геморрагический инсульт; психомоторное возбуждение на момент назначения (для парентерального введения); терминальная стадия хронической почечной недостаточности (Cl креатинина <20 мл/мин); детский возраст до 3 лет.

Ограничения к применению

Тяжелые геморрагические нарушения; риск кровотечений; нарушения гемостаза; геморрагические цереброваскулярные нарушения в анамнезе; пациенты с хирургическими вмешательствами, включая стоматологические; пациенты, принимающих антикоагулянты и антиагреганты, в т.ч. низкие дозы ацетилсалициловой кислоты; хроническая почечная недостаточность (Cl креатинина 20–80 мл/мин).

Применение при беременности и кормлении грудью

Достаточные данные о применении пирацетама во время беременности отсутствуют. Исследования на животных не показали прямое или опосредованное влияние на беременность, развитие эмбриона/плода, роды или постнатальное развитие.

Пирацетам проникает через ГПБ. Плазменная концентрация у новорожденных достигает 70–90% от таковой у матери. Пирацетам не должен назначаться во время беременности.

Пирацетам проникает в грудное молоко. Не следует применять в период кормления грудью или следует прекратить грудное вскармливание при лечении пирацетамом.

При принятии решения о необходимости отмены грудного вскармливания или отказа от лечения пирацетамом следует соотнести пользу грудного вскармливания для ребенка и пользу терапии для женщины.

Побочные действия вещества Пирацетам

Со стороны крови и лимфатической системы: частота неизвестна — кровоточивость.

Со стороны иммунной системы: частота неизвестна — анафилактоидные реакции, гиперчувствительность.

Нарушения психики: часто — нервозность; нечасто — депрессия; частота неизвестна — возбуждение, тревога, галлюцинации, спутанность сознания.

Со стороны нервной системы: часто — гиперактивность, раздражительность; нечасто — астения, сонливость; частота неизвестна — атаксия, нарушения равновесия, обострение течения эпилепсии, головная боль, бессонница, тремор.

Со стороны пищеварительной системы: частота неизвестна — тошнота, рвота, диарея, боль в животе (в т.ч. гастралгия).

Со стороны органов слуха: частота неизвестна — вертиго.

Со стороны кожи и подкожных тканей: частота неизвестна — дерматит, кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек.

Со стороны репродуктивной системы: частота неизвестна — усиление сексуального влечения.

Лабораторно-инструментальные данные: часто — увеличение массы тела.

Прочие нарушения: редко — боль в области инъекции, тромбофлебит, гипертермия, гипотензия (после в/в введения).

Взаимодействие

Гормоны щитовидной железы. При одновременном применении с гормонами щитовидной железы отмечены сообщения о спутанности сознания, раздражительности и нарушении сна.

Аценокумарол. Пирацетам в дозе 9,6 г/сут не изменяет дозы аценокумарола, необходимой для достижения МНО 2,5–3,5 у пациентов с рецидивирующим венозным тромбозом, но по сравнению с эффектами одного аценокумарола, добавление пирацетама в дозе 9,6 г/сут значительно снижает агрегацию тромбоцитов, высвобождение β-тромбоглобулина, концентрацию фибриногена и фактора Виллебранда, а также вязкость крови и плазмы.

Фармакокинетические взаимодействия. Возможность изменения фармакокинетики пирацетама под воздействием других ЛС низкая, т.к. 90% препарата выводится в неизмененном виде через почки. Метаболическое взаимодействие пирацетама с другими ЛС маловероятно.

Противосудорожные средства. Прием пирацетама в дозе 20 г/сут в течение 4 нед не изменял Cmax и AUC противоэпилептических средств (карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, вальпроевая кислота и ее соли, клоназепам).

Повышает эффективность антипсихотических ЛС (нейролептики). При назначении с нейролептиками уменьшает вероятность возникновения экстрапирамидных нарушений.

При одновременном применении с ЛС, стимулирующими ЦНС, возможно чрезмерное возбуждение ЦНС.

Алкоголь. Совместный прием с алкоголем не влиял на концентрацию пирацетама в плазме крови; концентрация этанола в плазме крови не изменялась при приеме 1,6 г пирацетама.

Передозировка

Симптомы: усиление возможных побочных эффектов. Зарегистрирован единичный случай развития диспептических явлений в виде диареи с кровью и болями в области живота при приеме пирацетама внутрь в суточной дозе 75 г, что было наиболее вероятно связано с присутствием в препарате высокой концентрации сорбитола.

Лечение: в случае значительной передозировки следует промыть желудок или вызвать рвоту. Специфического антидота нет. Рекомендуется проведение симптоматической терапии. Эффективность гемодиализа для пирацетама составляет 50–60%.

Пути введения

Внутрь, в/в, в/м.

Немного истории пирацетама

Почти все лекарства создаются для лечения каких-либо болезней. Пирацетам появился в далеком 1973 году, препарат позиционировался как лекарство для лечения головного мозга, а именно: при нарушениях кровообрашения, потере памяти, болезни Альцгеймера и т.д.

К сожалению, для больных людей, препарат, по большей части, оказался плацебо, «пустышкой». Но это стал первый в своем роде Ноотроп. Тоесть препарат потенциально улучшающий работу головного мозга, и мы докажем, что он эффективен. Относится к производным пирролидона.

Как работает пирацетам?

В идеале, для понимания работы пирацетама, нужно понять как работает мозг в принципе. О чем мы напишем в следующих статьях.
Итак, существует такое, пока еще страшное для вас слово — «ацетилхолин». Это нейромедиатор, тоесть он участвует в передаче импульсов в разных нервных клетках, и начинает вырабатываться в ответ на обучение или новый опыт. Грубо говоря, когда вы это читаете, ваши глаза через рецепторы передают сигнал в ваш мозг и тот человек, у кого меньше вырабатывается ацетилхолина – меньше усвоит информации.

Если наблюдается существенный недостаток ацетилхолина, то тут опять же болезнь Альцгеймера и провалы в памяти. Ацетилхолин несет ответственность в обучении, формирование памяти, чувственного восприятия, движения мышц и многих других задач. Так вот, пирацетам улучшает функционирование нейромедиаторов, в часности, Ацетилхолина, и таким образом участвует в процессах памяти и развития. Или, говоря научным языком, пирацетам работает в качестве положительного аллостерического модулятора ацетилхолина и усиливает действие ацетилхолина на рецепторы.

Отметим также и другие нейромедиаторы: дофамин, глутамат. Погружаться в них пока не будем, скажем только что и они несут ответственность за обучение, настроение и концентрацию внимания в фокусе. На них пирацетам так же влияет как и на ацетилхолин. Именно поэтому в инструкции от пирацетама написано «Усиливает эффект психостимуляторов».
Пирацетам выводится почками, через 4-7 часов.

Эффективен ли пирацетам?

Наш, авторский субъективный ответ – да.
Но! Мы, в лице авторов clevermind.ru, полагаем, что он эффективен, когда есть стимуляция мозга, иначе говоря – когда вы читаете/рисуете/думаете/учитесь/решаете задачи и т.д. Для «запуска ацетилхолина» нужны эти действия, иначе пирацетаму не на кого будет воздействовать. Если обколоть обычного мужчину стероидами, посадить на диван и ждать, что он, не прилагая усилий, достигнет уровня профессионального бодибилдера – это, по меньшей мере, глупо. А теперь вспомните, на ком проводилось большинство исследований пирацетама — на больных и пожилых людях. Вы действительно думаете, что они параллельно что-то учили? Скорее всего это был просмотр телевизора или чтение газет, не было серьезной нагрузки на мозг – не было и ацетилхолина.

Дозировка, побочки, безопасность, сколько пить пирацетама.

Этот ноотроп относительно безопасен, стоит ли говорить, что смертельная доза пирацетама больше 0,5 кг. Соль, в этом контексте, более опасна. Обычно пирацетам принимают в дозировке 800 мг утром, 800 мг в обед, 400-800 мг вечером. Некоторые увеличивают эти цифры в 1,5-2 раза. Курс приема 1,5-2 месяца, затем такой же перерыв, но который можно заменить другим классом ноотропов. При почечной недостаточности прием пирацетама не желателен.

Какой будет эффект?

Его почувствовать сложно, из-за того что он действует нарастающем путем. Вам будет казаться, что «он не работает, я всегда таким был», но это не так. Более конкретно: вы впихнете в себя больше информации, чем обычно, и, по мимо этого, вам будет многое интересно засчет дофамина, которого так же будет больше. Очень удобно учить языки, читать книги и т.п.

Когда ждать эффекта?

Пирацетам имеет кумулятивный, тоесть накопительный эффект. Эффект ожидайте через 2 недели. Но плюс в том, что после окончания приема, вы не вернетесь в исходную точку, еще около 1 месяца эффект сохранится.

В помощь пирацетаму

Общий принцип работы такой: усиливает действие ацетилхолина, который влияет на обучаемость, улучшает КПД ацетилхолина. Логично предположить, что «а если не только воздействовать на ацетилхолин, но и увеличить его физически, я стану мегамозгом?». Отчасти, это правда – эффект будет лучше. Как сделать больше ацетилхолина? Лецитин! Обычная биологически активная добавка. Лецитин содержит холин, который под воздействием витамина B5 становится ацетилхолином! Так же можно принять добавку DMAE, это улучшенный лецитин.

И на последок о Гематоэнцефалическом барьере(ГЭБ). Этот барьер – это та вещь, которая мешает вам окончательно загадить ваш многообещающий мозг, он «не подпускает» яды и токсины к вашему серому веществу. И Лецитин его хорошо проходит, потому, если принимается еще и эта добавка, старайтесь вести здоровый образ жизни. Чтобы в мозг попадало только самое лучшее.
P.S. Пирацетам укрепляет нервно-мышечную связь! Из этого следует, что он, по сути, является хорошей поддержкой в получении нового опыта, и не важно, знания это или физические тренировки.

«За две недели я заработал полмиллиона»

В соцсетях можно найти сотни групп, посвященных пищевым добавкам и стимуляторам (чаще всего их создатели используют для привлечения внимания словосочетания вроде «расширяем границы», «наркотики для жизни» и т.д.). Самые популярные из них насчитывают более 10 тыс. подписчиков.

Создатели и пользователи пабликов каждый день постят результаты своих экспериментов с ноотропами, разбирают полученный эффект и отвечают на вопросы новичков о побочных действиях. Людям, ищущим мгновенного «ускорения», такие группы чаще всего заменяют консультацию с врачом. Здесь же лежат ссылки на интернет-магазины, где в несколько кликов можно заказать не только легальные лекарственные средства, но и запрещенные в России препараты.

Мы связались с несколькими пользователями одной из популярных групп и попросили рассказать, как давно и зачем они принимают стимуляторы. Многие согласились ответить на вопросы только на условиях анонимности.

Фото: Сергей Логинов для 66.ru

Рассказанные ими истории похожи одна на другую и напоминают сюжет фильма Нила Бёргера «Области тьмы». Представьте неудачника по имени Эдди. Допустим, он заурядный писатель, который каждый день садится за ноутбук, но не может выдавить из себя ни строчки. Это продолжается уже несколько месяцев. «Главное — не выходить из комнаты, ни на что не отвлекаться», — говорит себе Эдди, но уже через полчаса оказывается в баре. От него уходит девушка, хозяйка съемной квартиры грозится выгнать его на улицу. И вот, когда кажется, что хуже уже быть не может, Эдди встречает старого знакомого. Тот предлагает ему попробовать таблетку-стимулятор — NZT. Друг объясняет: человек использует только 20% возможностей своего мозга, а NZT позволит задействовать весь.

Писатель колеблется, но все же принимает таблетку — и вот перед нами уже «улучшенный Эдди». Он замечает детали, которые не видят другие, помнит все, что когда-то читал, слышал, смотрел. Свое состояние он описывает так: «Я не был обкуренным, я не был пьяным. Я был чист и знал, что и как мне делать». Эдди садится за компьютер и, не отрываясь, за ночь пишет первые 40 страниц книги. На весь роман у него уходит четыре дня. Еще за три дня он учится играть на рояле, осваивает иностранные языки. За несколько дней сколачивает состояние на бирже. Теперь Эдди пьет стимуляторы каждый день, постепенно увеличивая дозы. И вот, когда уже кажется, что его возможности безграничны, проявляются побочные эффекты NZT…

Все, с кем мы говорили, описывают «симптомы Эдди»: потеря концентрации, туман в голове, плохая память, нежелание что-то делать и неизбежные проблемы на работе («Если я что-то читаю, вся информация проходит мимо меня», «сонливость задолбала», «не могу сосредоточиться», «туплю целый день»). После приема стимулятора все меняется — разум становится ясным («У меня как будто открылись глаза»), концентрация улучшается («Я мог войти в раж или, как говорят, в «поток» быстрее, чем прежде»). Многие рассказывали, что чувствовали невероятный прилив сил («Все время хотелось что-то делать»), могли за несколько часов сделать большой проект («Я хотел на время почувствовать себя супергероем из какого-нибудь американского блокбастера, побыть этаким Капитаном Америка, и на какое-то время мне это удавалось»). При этом никто не скрывал, что подбирал препараты самостоятельно, опираясь на отзывы в группах и «собственные ощущения».

Илья, принимает стимуляторы 4 года:

— Я практикую спринты — интенсивную работу над проектом в течение 8 часов. Раньше я держал себя в тонусе с помощью чая, кофе, сладкого и энергетиков (кофеин + сахар). Но после того как появились проблемы с весом, я перешел на ноотропы. Для меня они стали катализатором. В начале этого года я две недели принимал фенотропил (лекарственное средство, психостимулятор, относящееся к группе ноотропных препаратов, — прим. 66.RU), и за это время заработал 500 тыс. Опасения были только перед приемом церебролизина (препарат из мозга свиней, позиционируемый производителем как лекарственное средство, относится к ноотропам, используется при лечении больных с различными неврологическими заболеваниями, такими как ишемический и геморрагический инсульты, сосудистая деменция, включая болезнь Альцгеймера, — прим. 66.RU). Есть риск, что при недобросовестном производстве в твой мозг проникнет инфекция — и ты превратишься в овощ. Но я везучий по жизни, готов был рискнуть.

Сергей начал принимать стимуляторы, чтобы разобраться с учебой и быстро выполнять задания начальника.

Сергей, принимает стимуляторы 3 года:

— Я ходил на курсы сайтостроения. Сидел вечером на занятии, реально тупил весь вечер и не смог освоить тему. Может, уставший был к концу дня, не знаю. На следующий день принял три капли «Семакса» (лекарственное средство, относящееся к классу регуляторных пептидов, оказывает ноотропное, психостимулирующее и нейрозащитное действие, — прим. 66.RU). Прошло где-то 20–25 минут. Я ехал в машине и думал о том, как приеду в офис, достану тетрадь и потрачу время на то, чтобы вникнуть в материал. Как только я об этом подумал, лекция за секунду пронеслась у меня перед глазами. Кусками, отрывками… Все еще стоя на светофоре, я понял, о чем она. Вот так просто. Я аж обалдел! Неужели капли?! Дальше — больше. Доехал до работы. Мне поставили задачу разработать макет структуры сайта. Связки страниц, перелинковки… Я взял маркер и буквально сразу накидал рабочую схему на доске. Мне это казалось элементарным. Провел презентацию для начальника, он понял, что найдено простое решение, и отстал от меня.

Закончив курс, Сергей обнаружил, что не может вспомнить то, что недавно казалось ему таким простым: «Все мои гениальные мысли меня покинули».

Сергей:

— В течение двух недель я закончил ноотропный курс и жил себе спокойно, пока ко мне не подошел начальник и не сказал: «Слушай, а помнишь, ты придумал ту схему? Проконсультируй нашего веб-дизайнера, пусть приступает к работе». Для меня стало шоком, что я не могу воспроизвести ту схему. Я пытался вспомнить, что было на доске, но воссоздать полную картину из обрывков памяти не удалось. Чтобы записать ее, мне потребовалось время. Много времени. Пришлось реально поднапрячься. Самое интересное, что во время курса препарата я не чувствовал каких-то суперспособностей. Я был «обычным собой».

«Ускорители созданы для клинических случаев»

В какой-то момент вам может показаться, что автор ваших гениальных идей на самом деле не вы, а таблетка. Так к побочным эффектам от препарата добавляется еще и чувство беспомощности, говорит психолог Александра Мелях. На самом же деле стимулятор только ускоряет мыслительный процесс.

Фото: Сергей Логинов для 66.ru

Александра Мелях, психолог:

— Мир предъявляет к человеку высокие требования, особенно если этот человек «успешный». Из телевизора и социальных сетей мы каждый день слышим, что нужно быть веселым, активным, что нужно быть экстравертом, иметь любимую работу и разнообразные интересы, много зарабатывать. Общество не принимает проявления горя, боли или даже обычной усталости. В результате человек оказывается в ловушке. Еще одна проблема — в том, что людям стыдно признать, что у них есть проблемы со сферой психического, и обратиться за помощью к неврологу или психиатру. В результате мы получаем человека, который вынужден искать помощь самостоятельно — на форумах или в социальных сетях.

Чаще других в популярных группах о стимуляторах упоминаются такие препараты, как фенотропил, цитиколин и пирацетам (используется в связке с холином). Все они относятся к синтетическим и входят в группу психостимулирующих и ноотропных лекарственных средств. Их можно купить в любой аптеке без рецепта врача.

Ольга Кокорина, нутрициолог:

— Обычно ноотропные препараты назначаются врачами в ситуации послеоперационного восстановления и при серьезных патологиях. То есть эти ускорители созданы для патологических ситуаций и клинических случаев. Использовать их стоит только по назначению врача и в тех дозах, которые он вам пропишет, так как средства вызывают привыкание.

Еще одно популярное средство — элеутерококк. Это вещество, относящееся к разряду адаптогенов растительного происхождения, считается самым безопасным.

Ольга Кокорина:

— Элеутерококк повышает сопротивляемость организма, тонизирует, способствует физической и умственной работоспособности, стимулирует центральную нервную систему, снижает усталость и избавляет от сонливости. Иногда я советую его своим клиентам. Также к адаптогенам растительного происхождения относятся аралия, облепиха, имбирь, женьшень, родиола розовая. Эти средства будут не опасны, если правильно подобрать дозу.

«Мое тело было словно под током, во рту — привкус железа»

На форумах и в социальных сетях часто упоминается DMAA. Это средство, запрещенное на территории России с 2009 г. (из-за большого количества летальных случаев). Тем не менее препарат по-прежнему можно заказать в интернет-магазинах. О том, что он входит в список запрещенных, на их сайтах ничего не говорится.

Фото: Сергей Логинов для 66.ru

Михаил, принимал добавку DMAA «для ускорения»:

— Первую информацию о DMAA я подцепил в комментах к одной статье о ноотропах. Стал изучать тему. В принципе, о многих препаратах, которые относят к этой группе, я слышал давно, в том числе и об диметиламиламине — аналоге экстракте герани, подозреваю, что синтетическом, хотя кругом говорят о его естественном происхождении. Судя по отзывам, он должен вызывать состояние бодрости, делать человека работоспособней и слегка сообразительней. DMAA заказал через интернет, на легальном сайте, который продает ноотропы. В основном — американские. Заплатил Qiwi-деньгами. Прислали в постамат PickPoin. Все относительно анонимно. Перед применением тщательно все прочитал про дозировку, взял половину мерной ложечки, растворил в воде и выпил. Эффект мне не понравился: учащенное сердцебиение, какой-то зуд на кончиках пальцев, все тело как будто под слабым током, железный привкус во рту, короче, такое предтошнотное состояние.

Впрочем, использование 1,3-диметиламиламина «для ускорения» в повседневной жизни — случай все-таки исключительный. Обычно эту добавку принимают спортсмены-бодибилдеры.

Ольга Кокорина:

— DMAA входит в состав некоторых спортивных добавок. Спортсмены-бодибилдеры в подготовке иногда прибегают к таким препаратам: силы и эмоциональный заряд на тренировке прибывают, хочется сделать больше. А вот постэффект оказывается куда ярче того профита, который был на тренировке. Вялость, головокружение, тошнота, опустошенность, чувство тревоги, повышение аппетита. Конечно, эта добавка вызывает привыкание.

Как правило, в состав ноотропных средств входят кофеин, адаптогены, креатин, аминокислоты.

Ольга Кокорина:

— Применение аналогичных препаратов в ненормированных дозах оборачивается не самыми хорошими последствиями. Вот только некоторые побочные эффекты: тошнота, головная боль, ухудшение самочувствия, бессонница, кровь из носа, опустошенность, чувство тревоги.

«Бесконтрольный прием приводит к полной дестабилизации»

«Ничего плохого в том, чтобы принимать стимуляторы, нет, если для этого есть показания и вы используете препараты под присмотром врача и в нужных дозах», — говорит Александра Мелях. Врачи первым делом посоветуют вам разобраться, что стало причиной упадка сил. Не исключено, что для решения вашей проблемы потребуются не стимуляторы, а что-то другое.

Фото: 66.ru

Когнитивные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях: диагноз и лечение

Опубликовано: 01 Апрель 2015

Старчина Ю. А., Парфенов В. А.

Цереброваскулярные заболевания — одна из наиболее актуальных проблем современной неврологии, учитывая высокую распространенность этой патологии в популяции и стремительное постарение населения. Характер эпидемии приобрели в последние десятилетия факторы риска развития цереброваскулярной патологии: артериальная гипертензия, атеросклероз, заболевания сердца. Коррекция их остается неудовлетворительной, несмотря на значительные средства, направ­ляемые на борьбу с ними.

В 1993 году Hachinski V. предложил термин «сосудистые когнитивные расстройства»; для обозначения нарушений когнитивных функций, возникающих вследствие цереброваскулярного заболевания. В структуре сосудистых когнитивных расстройств предложено было рассматривать собственно сосудистую деменцию, нарушение когнитивных функций вследствие сочетания сосудистой и нейродегенеративной патологии головного мозга (смешанная деменция с сосудистым компонентом) и сосудистые когнитивные расстройства, не достигающие степени деменции . Клиническая картина сосудистых когнитивных расстройств, отражающая дисфункцию лобных долей головного мозга вследствие формирования синдрома разобщения, часто включает замедленность мышления, трудность сосредоточения, нарушения произвольного внимания и переключения с одной задачи на другую, повышенную отвлекаемость, персеверации и повышенную импульсивность, а также снижение аналитических способностей . Первичные нарушения памяти не характерны для сосудистых когнитивных расстройств, но могут отмечаться нарушения оперативной памяти — пациентам трудно удерживать большой объем информации, переключаться с одной информации на другую. Это затрудняет обучение и получение новых навыков, но не распространяется на запоминание и воспроизведение событий жизни .

В отечественной литературе сосудистые когнитивные расстройства традиционно рассматриваются в рамках дисциркуляторной энцефалопатии. Дисцир­куля­торная энцефалопатия представляет собой хронически текущее сосудистое заболевание головного мозга (хроническое цереброваскулярное заболевание), прояв­ляющееся расстройством его функций . Одним из основных клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии является снижение памяти и других когнитивных функций, приводящее на выраженной стадии заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия III стадии, или сосудистая деменция) к нарушению профессиональной, общественной и (или) бытовой адаптации . К критериям диагностики дисциркуляторной энцефалопатии относят:
— наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
— наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
— наличие причинно—следственной связи между 1 и 2 — связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
— клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Этиология и патогенез дисциркуляторной энцефалопатии те же, что и при острых нарушениях мозгового кровообращения . Наиболее часто основными заболеваниями являются артериальная гипертония, церебральный атеросклероз и (или) сахарный диабет. Прогрес­сирование расстройств функций мозга может быть вызвано как острыми нарушениями мозгового кровообращения, так и хронической ишемией головного мозга (недостаточностью церебрального кровообращения) .

Морфологическими изменениями в головном моз­ге, приводящими к развитию когнитивных нарушений у пациентов с цереброваскулярной патологией, могут быть повторные инсульты, единичный инсульт в стратегически важной для когнитивных функций области головного мозга, множественные «немые» лакунарные инсульты, значительное диффузное и очаговое поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз) . Как было показано во многих исследованиях, сосудистые факторы риска способствуют также более быстрому появлению и прогрессированию когнитивных расстройств нейродегенеративного характера (болезни Альцгеймера) . Кроме этого, у пациентов с цере­бро­васкулярной патологией часто развиваются эмоциональные нарушения тревожно—депрессивного ха­рак­тера (связанные с сосудистым поражением лобных долей головного мозга или отражающие психологическую реакцию на болезнь), которые могут оказывать не­гативное влияние на когнитивные функции.

Пациентам с факторами риска развития цереброваскулярных заболеваний, предъявляющим жалобы на снижение памяти, показано проведение нейропсихологического тестирования, которое позволяет объективно выявить когнитивные расстройства и предположить их возможную причину. Скрининговыми нейропсихологическими методиками могут быть краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, тест запоминания пяти слов, тест вербальных ассоциаций . Как показывают результаты наших исследований, именно когнитивные расстройства представляют собой наиболее раннее и объективное проявление хронической сосудистой патологии головного мозга, в отличие от жалоб на головную боль, головокружение, снижение ра­бо­тоспособности и повышенную утомляемость, на которых пациенты зачастую предпочитают фиксировать вни­мание врача. Многочисленные жалобы пациентов могут быть связаны с эмоциональными расстройствами (тревожность, депрессия) либо быть проявлением другого неврологического заболевания — головных болей напряжения, периферической вестибулопатии и т. д., они не могут быть единственной основой диагноза дисциркуляторной энцефалопатии. В то время как без проведения хотя бы скрининговых нейропсихологических тестов невозможна диагностика когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции, особенно в случае их бессимптомного развития на начальной стадии, диагноз хронической цереброваскулярной патологии не выставляется, необходимо также исследование эмоционального статуса, позволяющее выявить депрессию (псевдодеменцию), которая при значительной степени выраженности вызывает сходные с деменцией когнитивные расстройства.

Большое значение в лечении пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, у которых отмечаются когнитивные расстройства, имеет коррекция сосудистых факторов риска. Если в анамнезе у пациента был ишемический инсульт или инфаркт миокарда, показано применение антитромбоцитарных лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол), а при наличии мерцательной аритмии — непрямых антикоагулянтов . У па­ци­ентов с артериальной гипертензией показано применение антигипертензивных лекарственных средств, эффективность которых была доказана в плане снижения риска развития инсульта и когнитивных расстройств (комбинации диуретика индапамида с ингибитором АПФ периндоприлом, блокатора рецепторов к ангиотензину II эпросартана, блокатора кальциевых каналов нитрендипина) . Результаты повторных магнитно—резонансных томограмм показывают, что длительная антигипертензивная терапия благоприятно сказывается на состоянии головного мозга и способствует снижению частоты развития немых лакунарных инфарктов и замедлению прогрессирования лейкоареоза . Рекомендованы также рациональная диета, отказ от злоупотребления алкоголем и курения, контроль уровня сахара крови и снижение уровня холестерина с использованием статинов, умеренные регулярные физические упражнения.

При наличии значительных эмоциональных нарушений рекомендуется рациональная психотерапия и назначение антидепрессантов и анксиолитиков, в зависимости от характера имеющихся эмоциональных расстройств. Лечение показано как в тех случаях, когда эмоциональные нарушения имеют психогенный генез, так и в случаях их развития вследствие органического поражения головного мозга.

Для улучшения памяти и других когнитивных функ­ций у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуют достаточную умственную нагрузку, тренировку памяти, а также использование лекарственных препаратов. Для коррекции когнитивных нарушений мо­гут быть использованы различные лекарственные средства: ноотропные (пирацетам), аминокислотные и пептидергические, ацетилхолинергические (донепизил, галантамин, ривастигмин), глутаматергические, стандартизированный экстракт гинкго билоба, а также винпоцетин, глиатилин, инстенон и ряд других лекарственных средств . Выбор конкретного лекарственного средства определяется тяжестью и характером когнитивных нарушений, наличием сопутствующих заболеваний у пациента, переносимостью данного лекарственного препарата.

При наличии когнитивных расстройств в стадии деменции у пациентов с цереброваскулярной патологией положительный эффект может быть достигнут применением ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил) и блокатора глутаматных рецепторов акатинола мемантина . В большинстве случаев рекомендуется длительное (пожизненное) лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование заболевания, улучшить когнитивные и двигательные функции пациента, облегчить уход за ним со стороны родных. В последние годы обсуждается возможность применения комбинированной терапии, сочетающей ацетилхолинергические средства и акатинола мемантина, обеспечивающей комплексное воздействие на разные звенья патогенеза когнитивных нарушений, эф­фективность такой терапии в настоящее время ши­ро­ко изучается .

Ноотропный препарат пирацетам (синтезированный аналог гамма—аминомасляной кислоты) улучшает утилизацию глюкозы в коре головного мозга, усиливает церебральную холинергическую проводимость, микроциркуляцию в ишемизированных зонах, ингибирует агрегацию тромбоцитов, улучшает интегративную деятельность мозга. Пирацетам дает положительный эф­фект у пациентов с легкими когнитивными расстройствами, а также у пациентов, перенесших инсульт при на­личии афазии. Циннаризин, наиболее традиционный вазоактивный препарат, применяемый в неврологии, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол и реакцию на эндогенные вазоконстрикторы, по­вы­шает устойчивость тканей к гипоксии, влияет на вязкость крови благодаря повышению эластичности мембран эритроцитов и их способности к деформации. Со­су­дорасширяющий эффект циннаризина не сопровождается существенным влиянием на системное артериальное давление.

В отечественной неврологии традиционно применяется использование пирацетама в комбинации с вазоактивными препаратами, способствующее взаимному потенциированию положительных эффектов и коррекции таких побочных действий пирацетама, как подавленность, раздражительность, нарушения сна. Наибо­лее распространена комбинация пирацетама с циннаризином, используемая в отечественном лекарственном препарате Пирацезин. Пирацезин — отечественный комбинированный препарат многофункционального действия, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Курс лечения подбирается индивидуально и составляет от 1 до 3 месяцев по 1–2 таблетки в сутки. Пирацезин назначается прежде всего при цереброваскулярных заболеваниях, а также энцефалопатиях различного генеза, заболеваниях центральной нервной системы, сопровождающихся снижением когнитивных функций. Курсовое лечение Пирацезином способствует уменьшению утомляемости, улучшению памяти и настроения. Многолетнее использование пирацетама в клинической практике подтвердило его хорошую переносимость и отсутствие серьезных побочных эффектов, а положительное действие пирацетама наиболее выигрышно проявляется в комбинации с циннаризином.

Таким образом, нарушение памяти и других когнитивных функций является наиболее ранним и объективным проявлением хронического цереброваскулярного заболевания. Для лечения когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии большое значение имеет коррекция сосудистых факторов риска (артериальной гипертензии, атеросклероза, заболеваний сердца, сахарного диабета), что способствует профилактике ишемического инсульта и предупреждению прогрессирования поражения головного мозга. В лечении сосудистой деменции ведущее значение имеет применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, га­лан­тамин, донепезил) и блокатора глутаматных рецепторов акатинола мемантина, а также их сочетания. Ле­карственное лечение сосудистых когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, может включать различные ноотропные и вазоактивные препараты. Перспективным представляется использование комбинированных лекарственных средств, представителем которых является Пирацезин.

Литература
1. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. — 228 с.
2. Дамулин И. В., Парфенов В. А., Скоромец А. А., Яхно Н. Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей» / Под ред. Н. Н. Яхно. — М. Медицина, 2005. — Т.1. — С. 231–302.
3. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. М., 2005 — 71 с.
4. Парфенов В. А., Старчина Ю. А., Яхно Н. Н. Эпросартан (теветен) в профилактике повторного инсульта и когнитивных нарушений. Неврологический журнал.—2007.— № 1.—с.46—51.
5. Старчина Ю. А. Ранняя диагностика и лечение когнитивных расстройств у пациентов с артериальной гипертензией. Автореф. Дисс. на соиск. к. м. н.—Москва.— 2006.
6. Шевченко О. П., Праскурничий Е. А., Яхно Н. Н., Парфенов В. А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 — 192 с.
7. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. невропатол. психиатр. —1985. —N 9. — С. 1281–1288.
8. Яхно Н. Н., Захаров В. В. Сосудистые когнитивные расстройства. РМЖ—Т 13.— № 12— 2005—стр.789—793.
9. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической практике // Неврологический журнал —2006. — Приложение № 1. — С.4—12.
10. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. Second edition of Cerebrovascular disease and dementia. Edited by O’Brien J., Ames D., Gustafson L. Et al.—Martin Dunitz—2004.
11. Dufouil С, Chalmers J., Coskun O. Effects of blood pressure lowering on cerebral white
matter hyperintensities in patients with stroke: the PROGRESS (Perindopril Protection
Against Recurrent Stroke Study) Magnetic Resonance Imaging Substudy//Circulation.—
2005.—112(1 l).—P.1644—1650.
12. Forette F., Seux M. L., Staessen J. A. et al. Prevention of dementia in randomised double—
blind placebo—controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst—Eur) trial. // Lancet 1998;
352: 1347–1351.
13. Hachinski V, Bowler JV. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Neurology 1993;43:2159—2160.
14. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
15. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril—based blood—pressure—lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient schaemic attack // Lancet 2001; 358: 1033 — 1041.
16. Rockwood K., Wentzel C, Hachinski V. et al. Prevalence and outcomes of vascular
cognitive impairment. Neurology 2000;54:447—451
17. Schrader J, Luders S, Kulschewski A et al. Mortality and morbidity after stroke, Eprosartan compared with Nitrendipine for secondary prevention. Principal results of a prospective randomised controlled study (MOSES). // Stroke 2005; 36: 1218–1226.
18. Shah R. C., Wilson R. S., Bienias J. L. et al. Relation of blood pressure to risk of incident Alzheimer’s disease and change in global cognitive function in older persons//

Просмотров: 2205

Пирацетам в в

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *