Сибирский медицинский журнал, 2008, № 4 © ЗОБНИН Ю.В. — 2008

ОСТРЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ НЕИРОПАТИИ

Ю.В. Зобнин

Резюме. Представлены современные данные о возникновении острых токсических поражений периферической нервной системы при распространенных и редких формах острых отравлений.

Ключевые слова: периферическая нервная система, острые отравления.

ACUTE TOXIC NEUROPATHIES

Yu.V. Zobnin (Irkutsk State Medical University)

Key words: peripheral nervous system, acute poisonings.______________________________

В клинической картине острых отравлений наблюдается много разнообразных психических, неврологических и соматовегетативных симптомов и синдромов.

Они развиваются вследствие прямого токсического воздействия ядов на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) или в результате поражения паренхиматозных органов и систем организма, ответственных за детоксикацию (эндогенный токсикоз) .

В основе развивающегося токсического процесса может лежать повреждение любого структурного элемента нервной системы путем модификации пластического, энергетического обменов, нарушения генерации и проведения нервного импульса по возбудимым мембранам, передачи сигнала в синапсах. Нейротоксичность присуща большинству известных ядов. Поэтому, практически любая острая интоксикация в той или иной мере сопровождается нарушениями функций нервной системы. Нейротропное действие оказывают многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного и непредельного и циклического ряда. К промышленным ядам, оказывающим преимущественное действие на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец и др. Вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться при интоксикациях многими химическими веществами, вызывающими нарушения в состоянии различных органов и систем. К таким соединениям относятся свинец, бензол и его гомологи, фториды, фталат-ные и фосфатные пластификаторы, акрилаты, винил-хлорид, оксид углерода, диизоцианаты, хлорпрен, гекса-метилендиамин, хром. При этом характер поражения нервной системы зависит от химического строения вещества, суммарной дозы, полученной организмом, а также способов поступления этих веществ в организм .

Важнейшим фактором прямого воздействия нейротоксиканта на ЦНС является его способность проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Вещества, не проникающие через ГЭБ, могут вызывать токсические эффекты на периферии, главным образом в области синаптических контактов нервных волокон с иннервируемыми клетками органов, вегетативных и чувствительных ганглиев. Результаты многочисленных экспериментальных и клинических наблюдений свидетельствуют о диффузном вовлечении в патологический процесс различных отделов центральной и периферической нервной системы при острых и хронических нейроинтоксикациях. При острых отравлениях преобладают нарушения психической активности, которые развиваются в определенной форме, последовательности и направленности .

Возможно избирательное действие токсикантов на отдельные структурные элементы нервной системы.

Конкретные точки приложения большей части нейротоксикантов не определены. Избирательность токсического действия носит относительный характер. С увеличением дозы ядов все менее избирательным становится повреждение.

Условно можно говорить о том, что некоторые токсиканты избирательно поражают некоторые структуры нервной системы. Так, диффузное поражение нейронов ЦНС вызывают фосфорорганические вещества, органические растворители (стирол, трихлорэтилен, толуол, 1,1,1-трихлорэтан), таллий, марганец; преимущественно воздействуют на базальные ганглии окись углерода, метанол, тетраэтилсвинец, триэтилолово; фокальный некроз коры головного мозга и мозжечка вызывает окись углерода; воздействуют на чувствительные нервные волокна периферических нервов мышьяк, ртуть, таллий, сероуглерод, гексан, акриламид, сероуглерод, метилбутилкетон, этиленоксид, органические растворители; нарушают функции двигательных нервных волокон периферических нервов гексахлорофен, свинец, теллур, таллий, мышьяк, ртуть, триэтилолово, три-орто-крезилфосфат; влияют на вегетативные ганглии и дорсальные корешки спинного мозга метилртуть и пиридоксин; трихлорэтилен избирательно поражает тройничный и лицевой нервы, метанол и хинин — зрительный нерв, салицилаты, хинин, стрептомицин, ка-намицин, неомицин — слуховой нерв, салицилаты, сантонин, аконитин, дигоксин и др. нарушают «цветное зрение», антихолинэстеразные холинолиноблокирую-щие яды нарушают аккомодацию хрусталика .

В зависимости от условий воздействия, строения токсиканта, его нейротоксического потенциала развивающиеся процессы протекают остро, подостро или хронически .

Острые нейротоксические процессы обычно обусловлены нарушениями физиологических или биохимических процессов в нервной системе и не связаны с дегенеративными изменениями нейроцеллюлярных элементов. Подобные эффекты обычно формируются после однократного воздействия токсиканта в относительно высокой дозе и носят обратимый характер. Прояв-

ления острого нейротоксического действия на периферии — это, как правило, следствия нарушения проведения нервных импульсов по двигательным и вегетативным волокнам и блокады или извращения поступающей сенсорной информации . Некоторые расстройства, возникшие на токсикогенной стадии отравления, могут сохраняться и на соматогенной (более поздней) стадии заболевания .

В результате воздействия токсических агентов возможно развитие моно- или мультиочаговой нейропатии, или диффузной нейропатии (полинейропатии) .

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений соматовегетативные нарушения (симметричные изменения величины зрачков, расстройство потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желез): М-холиномиметический (муска-риноподобный) синдром (миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика), обусловленный повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при отравлении мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем, иринотеканом (острый холинергический синдром развивается через 24 часа после инфузии препарата) и др., а также М-холи-нолитический (атропиноподобный) синдром (мидри-аз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия) при отравлении атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др. Изменение вегетативной регуляции нарушает функции дыхания и кровообращения. Наибольшую опасность представляют нарушения нервно-мышечной проводимости в виде парезов и параличей (при отравлении фосфорорганическими соединениями, хлоридом калия, мышьяком, три-орто-крезилфосфатом, курарепо-добными препаратами и др.). Раннее проявление этих осложнений — миофибриллярные подергивания (при отравлении фосфорорганическими соединениями, па-хикарпином, бромистым метилом и др.), которые сопровождаются выраженной мышечной слабостью — токсической миастенией .

При нейропатиях и полинейропатиях — клинических синдромах, характеризующихся изолированным или диффузным поражением периферических нервных волокон, единицей поражения, в основном, являются волокна, входящие в состав различных нервов, вероятность повреждения которых зависит от их длины, калибра, антигенного состава, интенсивности обмена веществ и т.д. Клинические проявления при полинейропатиях, рассматриваемых как распространенное, симметричное, обычно дистальное и прогрессирующее поражение нервов, широко варьируют, различаясь скоростью прогрессирования, выраженностью симптомов, соотношением чувствительных и двигательных расстройств, а также наличием симптомов раздражения. Заболевание, как правило, начинается с парестезий и болей в стопах, затем в кистях рук, интенсивность боли быстро нарастает до нестерпимой. У некоторых больных в процесс вовлекаются кончик носа, ушные раковины, бывают боли в зубах и зуд десен в области верхней челюсти, непродолжительная заложенность носа. Процесс распространяется в проксимальном направлении: на ногах — до коленных суставов, на руках — до плечевого пояса. Сначала обнаруживается поражение нижних конечностей — угасание ахиллова рефлекса, нарушения чувствительности в виде «носков и перчаток», затем развиваются вялые параличи с постепенным угасанием рефлексов. Коленные и брюшные рефлексы сохранены, иногда усилены, симметричны. Страх возникновения боли от прикосновения к предметам приводит к вынужденному положению рук и ног. Отмечаются болезненность при пальпации кожных покровов конечностей и при надавливании точек выхода второй ветви тройничного нерва, гиперестезия кожи по типу высоких носков и чулок, нарушение проприоцептив-

ной чувствительности, снижение мышечных тонуса и силы, гипотрофия мышц конечностей. При прогрессировании заболевания появляются отеки стоп, нижней трети голеней, кистей, у некоторых больных — трофические язвы, мацерация кожи в связи с тем, что они, пытаясь уменьшить боль, принимают холодные водные ванночки для рук и ног. У других заболевших наблюдаются атрофические изменения кожи, преимущественно кистей. Иногда на протяжении наблюдения до двух раз и более отслаивается эпидермис кистей и стоп, а также отмечаются мозаичная пигментация, гиперкератоз. Снижается аппетит, нарушается сон, развивается тяжелая невротизация. Отмечается бледность кожных покровов лица, умеренная тахикардия, нормотермия .

Особое место в клинической картине острых отравлений нейротропными ядами (снотворные и седативные средства, опиаты, окись углерода и др.) занимают трофические расстройства в виде буллезного дерматита, резко очерченных и часто симметричных герпети-формных высыпаний (пузырьки Хольцера), и некротического дерматомиозита, протекающего по типу быстро развивающихся пролежней. Наличие этих изменений всегда свидетельствует о тяжелом состоянии, а при некоторых отравлениях рассматривается как неблагоприятный неврологический признак .

Говоря об изолированном поражении отдельных черепно-мозговых нервов, можно отметить, что токсическое поражение обонятельных нервов (nn. olfactorii, I пара) под влиянием акриловой кислоты, холестирами-на, клофибрата, кадмия, хлоргексидина, формальдегида, сероводорода, двуокиси серы, антигельминтных средств, метронидазола, местных анестетиков, карба-мазепина, аллопуринола, колхицина, бета-адренобло-каторов, блокаторов кальциевых каналов, инсектицидов, лития, никотина, опиоидов, симпатомиметиков, витамина D и др.) приводит к возникновению гипо- и аносмии, дизосмии .

Прямое токсическое поражение зрительного нерва (n. opticus, II пара) возникает при отравлении метанолом, хинином, свинцом, хлоридом ртути, циклофосфа-мидом, непрямое (опосредованное) — при отравлении амфетаминами, кокаином, алкалоидами спорыньи, комбинацией некоторых гипотензивных средств (аль-фа-метилдопа и пропранолол, диазоксид, фуросемид и атенолол) и др.

Вертикальный и горизонтальный нистагм может возникать при отравлении карбамазепином, этанолом, фенциклидином, седативными и снотворными средствами.

Воздействие ботулинического токсина, тетродоток-сина, прокарбазина приводит к появлению диплопии.

Избирательное токсическое поражение слухового нерва (n. vestibubulocochlearis, pars inferior, VIII пара) обуславливается преимущественно обратимой ототок-сичностью, которой обладают: антимикробные средства (эритромицин, хинин, хлорохин), окись углерода, опиаты, диуретики (фуросемид, маннитол, этакриновая кислота, ацетазоламид, буметанид), нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индомета-цин, пироксикам, напроксен, сулиндак, кетопрофен, мефенамовая кислота, салицилаты), лидокаин.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Многообразные проявления нейротропного действия на центральную (центральный нервный, м-холи-нэргический, н-холинэргический и курареподобный синдромы) и периферическую (полинейропатии, парезы, параличи) нервную систему характерны для острых отравлений фосфорорганическими соединениями и

карбаматами. Наряду с непосредственным поражением нервных структур, в клинической картине отравления наблюдаются и отсроченные неврологические нарушения. Так, возможен интермедиарный синдром — состояние, возникающее через 24-96 часов после отравления ФОС. Для него характерны слабость мышц, иннервируемых черепно-мозговыми нервами (лицевым, наружным зрительным и небным), шейных сгибательных мышц, проксимальных мышц конечностей, дыхательных мышц, особенно диафрагмы. Данный синдром наблюдается при отравлении любыми ФОС и нервнопаралитическими газами. Впервые был описан как отсроченное осложнение отравления ФОС, развивающееся после устранения острой симптоматики. Позже установлено, что он обусловлен, вероятно, мускаринопо-добным действием ядов и длительным торможением активности холинэстеразы. При электромиографичес-ком исследовании обнаруживаются пре- и постсинап-тические нарушения нервно-мышечной передачи. Механизм возникновения синдрома изучен недостаточно, но считается, что его причина — избыточное накопление в синапсах ацетилхолина. Частота развития коррелирует с тяжестью предшествовавшего холинергичес-кого криза и, соответственно, отравления ФОС. Синдром плохо поддается лечению атропином и карбокси-мом. Исход в целом благоприятный: большинство больных выздоравливают в течение 14-28 дней .

Кроме того, возможна ФОС-индуцированная отсроченная нейропатия — осложнение, возникающее через 1-3 недели после отравления ФОС. Симптоматика включает в себя спастическое сокращение мышц и симметричную слабость мышц нижних конечностей, парестезии области стоп; в дальнейшем такие же нарушения развиваются на верхних конечностях. Изменяется чувствительность на ногах — появляется онемение и покалывание, то же отмечается на верхних конечностях. При электромиографии обнаруживаются признаки денервации. Последствия отсроченной нейропатии

— утрата функций мелких мышц рук и голеней, развитие висячей стопы. Прогноз неоднозначный — от необратимых нарушений до постепенного восстановления функций в течение 6-15 мес. После уменьшения выраженности периферической нейропатии иногда возникает спастический парез за счет вовлечения проводящих путей спинного мозга или верхних моторных нейронов. Развитие данного синдрома связывают с торможением нейронального фермента — нейротоксической эстеразы (рассматривается как биомаркер заболевания), которое не всегда соответствует степени угнетения хо-линэстеразы при остром отравлении. Для возникновения синдрома необходимо также старение АХЭ, связанной с ФОС .

Сочетание специфического действия токсического агента и различных видов гипоксии на центральную и периферическую нервную систему наиболее ярко проявляется при отравлении опиатами и опиоидами. Так, по данным Иркутского токсикологического центра признаки обратимой гипоксической и токсической нейропатии были выявлены в 0,5% случаев госпитализации больных по поводу острого отравления опиатами .

При остром отравлении окисью углерода, помимо поражения центральной нервной системы, описаны случаи повреждения и периферической нервной системы. Нередко выявляются стойкие поражения периферических нервов по типу моно-, поли-, и полиради-кулоневрита: шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или серединного нерва, неврита бедренного седалищного или бедренного нервов, либо полиневрита с вовлечением слухового и зрительного нервов. Возможно развитие острого неврита даже через месяц после отравления окисью углерода. При острых тяжелых отравлениях может быть глубокое двустороннее снижение слуха, часто сопровождающееся концентрическим сужением полей зрения. Специальными исследованиями показано, что даже при кратков-

ременном воздействии окиси углерода резко снижает потенциал нерва, в то время как аноксия (действие чистого азота) не оказала никакого действия . Опыт Иркутского токсикологического центра позволяет полагать, что часть этих повреждений может быть следствием компрессионных воздействий.

Периферическую нейропатию иногда вызывают лекарственные препараты. Так, преимущественно сенсорную нейропатию вызывают: хлорамфеникол, колистин, этионамид, налидоксовая кислота, тиамфеникол, суль-тиам, фенелзин, эрготамин, метизергид, гидралазин; смешанную сенсорно-двигательную нейропатию — хло-рохин, этамбутол, изониазид, метронидазол, нитрофу-рантоин, стрептомицин, фенитоин, амитриптилин, пе-ницилламин, золото, индометацин, фенилбутазон, ами-одарон, клофибрат, дизопирамид, хлорпропамид, тол-бутамид; преимущественно двигательную нейропатию

— амфотерицин В, сульфаниламиды, амитриптилин, имипрамин, золото, циметидин, противостолбнячный анатоксин .

Нейротоксическое действие является одним из побочных эффектов ряда лекарственных средств для лечения злокачественных новообразований и иммуносупрессоров. Так, нейротоксичность обнаруживается при применении средств, влияющих на иммунный ответ (альдеслейкина), алкилирующих средств (дакарбазина), препаратов из группы производных платины (карбоп-латина), реже — хлорамбуцила, гемцитабина, фторура-цила, противоопухолевых средств растительного происхождения — из коры тихоокеанского тиса (паклитак-села) из стеблей кустарника Camptohteca acuminate (иринотекана), алкалоидов барвинка розового (Vinca rosea L.) — винбластина, винкрестина, винорельбина и др. . Редкими формами острой токсической полинейропатии можно назвать два впервые возникших смертельных случая осложнения противоопухолевой химиотерапии лимфомы Ходжкина и лимфомы В при интратекальном введении виндезина, описанных P.Nisse и соавт. (2007) , а также представленный Chantal Bismuth (1994) случай тяжелой периферической нейропатии среди других признаков смертельного острого суицидального отравления колхицином (плазматическая концентрация препарата в 35 раз превышала терапевтическую) .

Полинейропатии нередко встречаются при острых и хронических интоксикациях металлами и их солями. При этом острые токсические нейропатии встречаются значительно реже, чем хронические и отмечены при отравлениях неорганическими солями мышьяка, кадмия, олова, таллия, органическими солями ртути, парами цинка .

Описание редкого случая острого суицидального отравления трисульфатом мышьяка — средством, используемым в ветеринарной практике для стимуляции лошадей (в малых дозах) и как депилятор (в больших дозах) сделано Chantal Bismuth (1994). У женщины 34 лет, принявшей с суицидальной целью 8 г трисульфата мышьяка, первые признаки отравления появились через 3 часа: тошнота, интенсивная диарея, психические нарушения (сильное возбуждение, бред). Через 4 часа больная оставалась в сознании, но была не доступна продуктивному контакту. Артериальное давление у нее снизилось до 85 мм рт.ст., наблюдалась выраженная гемоконцентрация (гематокрит 52%, общий белок 80 г/л). Нарушений дыхания и функции почек не отмечено. Выявлены рентгеноконтрастные тени в брюшной полости. Принятый активированный уголь тотчас вызвал рвоту.

Концентрация мышьяка составляла в крови 1160 мкг, в моче 15 мг/л (к 20-му дню эти показатели были соответственно равны 15мкг и 1,7мг/л). Проводилась регидрадата-ция, введение димеркапрола 4 мг/кг/сут в/м, перитонеальный диализ (5 сеансов).

Через 24 часа у больной развилось коматозное состояние, анурия. Больная переведена на ИВЛ. Кома гипертоническая, с менингеальными знаками (положительный симптом Кер-нига), пирамидными знаками (положительный рефлекс Ба-бинского с обеих сторон), изменений в цереброспинальной жидкости не обнаружено.

Развитие острой фазы отравления продолжалось в те-

чение 6 недель. На 8-ые сутки у больной нормализовался мышечный тонус, без восстановления сознания. До 12-х суток наблюдалась медуллярная аплазия, обусловившая тяжелую полимикробную некротическую пневмонию. Появилась преходящая алопеция. Острая почечная недостаточность разрешилась без осложнений к 10-му дню.

Пробуждение из комы наступило только спустя 5недель с момента отравления. Сознание практически сразу стало ясным, и больная в течение нескольких дней восстановила в памяти всю свою предшествующую жизнь. Проведенная через месяц оценка интеллектуальных функций продемонстрировала уровень 136 и позволила полагать, что больная сможет вернуться к своей профессиональной деятельности, если в этом будет необходимость.

В то же время у больной выявлялись тяжелые неврологические нарушения: сенсомоторный неврит четырех конечностей, вероятный миелит, т.к. были тазовые нарушения и отсутствовали брюшные рефлексы.

Участие психиатра позволило восстановить нарушенные навыки. Особой задачей, стоявшей перед специалистами, было не заново научить больную ходить, а приучить ее к мысли, что она никогда не будет ходить.

Через два года больная вернулась к своей работе лаборантки, у нее имелся специальный автомобиль, из которого она могла самостоятельно выходить, кресло-каталка для передвижения. Она улыбчива и полна созидательных идей, несмотря на обездвиженность, находится в гармонии со своим внутренним миром.

Уникальность данного наблюдения состоит в том, что больная осталась жива (80% больных погибают от шока и септических осложнений), а также в том, что на фоне полного восстановления мнестических, голосовых и графических функций сохранились тяжелые двигательные нарушения .

Известны случаи, когда острые токсические полинейропатии имели массовый характер. Так, в 1987 году в Николаевской области были зарегистрированы тяжелые отравления, в том числе со смертельным исходом, возникавшие после приема в пищу съедобных грибов: рыжиков и лисичек. Все эти грибы собирали в лесопосадках, заброшенных фруктовых садах, вблизи автомобильных и железных дорог. Способы кулинарной обработки грибов не влияли на развитие заболевания и выраженность клинических проявлений. Заболели около 200 человек. Время от приема в пищу грибов до первых проявлений отравления составляло 1,5-4 дня.

Заболевание начиналось с парестезий и болей в стопах, затем в кистях рук, интенсивность боли быстро нарастала до нестерпимой. Данный симптомокомплекс рассматривался как сенсорно-моторно-вегетативная полинейропатия с признаками демиелинизации. В лечении эффективно применялся плазмаферез. Длительность временной нетрудоспособности достигала от 30 до 90 дней. Учитывая места сбора грибов: лесополосы, близ полей с зерновыми культурами и подсолнечником, а также то, что при употреблении в пищу идентичных грибов в весеннее время отравления были крайне редки, авторы предположили, что веществом, вызвавшим отравление, мог быть один из ядов, применяемых для борьбы с грызунами. Проведенное изучение токсико-динамических характеристик ряда веществ, используемых для борьбы с грызунами, позволило предположить, что наиболее вероятным ядом, вызвавшим полинейропатию, является фосфид цинка (/п3Р2), имеющий наибольшее распространение для применения в полевых условиях .

Одним из наиболее ярких проявлений острого токсического поражения центральной и периферической нервной системы при действии металлов можно назвать отравление соединениями таллия (ацетатом, оксидом, хлоридом, сульфатом, карбонатом, нитратом, селенитом, йодидом таллия, малонат-формиатом таллия — жидкость Клериче и др.). Острые тяжелые отравления являются следствием случайного или преднамеренного (суицидального и криминального) употребления солей таллия. Симптомы отравления развиваются довольно медленно. Первыми признаками заболевания являются слабость, головокружение, снижение аппетита,

металлический вкус во рту, тошнота, повторная рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стула с примесью слизи и крови, в тяжелых случаях возможен парез кишечника (прогностически неблагоприятно). Через 36-48 часов с момента отравления — резкое ухудшение состояния, психомоторное возбуждение или заторможенность, головная боль, тремор, мышечная слабость, судороги, атаксия, бред, галлюцинации, кома. Возможны расстройства зрения в виде диплопии, снижения остроты зрения как проявления неврита зрительного нерва. Характерны резкие боли в конечностях, не стихающие от обезболивающих средств, восходящие расстройства чувствительности, парестезии и гиперестезии, полиневриты, двигательные параличи. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы наблюдаются со второй недели со дня отравления: тахикардия, глухость тонов, расширение границ сердца, стойкая артериальная гипертония, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Гепатомегалия, гепатопатия. Нефропатия (протеинурия, микрогематурия, цилиндру-рия), возможно развитие острой почечной недостаточности. Через 2-4 недели с момента отравления появляется интенсивное выпадение волос вплоть до полной алопеции. В это же время появляется своеобразная поперечная исчерченность ногтей (кайма Мееса), их ломкость. Нередки лишаеподобные сыпи на коже, дерматиты, участки шелушения с массивным отслаиванием эпидермиса. Выздоровление происходит в течение 2025 дней, характеризуется улучшением общего состояния, уменьшением неврологической симптоматики, нормализацией лабораторных показателей. Восстановление волосяного покрова и регрессия неврологической симптоматики отмечается через 3-4 мес. В тяжелых случаях возможен смертельный исход в течение нескольких дней (кома, судороги, параличи) .

В Иркутском токсикологическом центре наблюдались 7 больных (в возрасте 15-76 лет), в том числе 3 женщины, с острыми случайными бытовыми пероральны-ми отравлениями солями таллия (прием жидкости Клериче с целью алкогольного опьянения и хлорида таллия ошибочно вместо поваренной соли и сахара).

В клиническом течении острой интоксикации различали четыре периода. Скрытый период продолжался 4-8 часов при употреблении жидкости Клериче и 12-24 часа — при употреблении хлорида таллия.

Период начальных клинических проявлений характеризовался нарастанием общей слабости, головокружением, схваткообразными болями в животе, повторной рвотой, вздутием кишечника, задержкой стула, болями в мышцах и суставах рук и ног.

Период выраженных клинических проявлений (через 36-48 часов с момента отравления) характеризовался резким ухудшением состояния, появлением мучительной гиперестезии в кончиках пальцев рук и ног, атаксии, гипомимии, пареза VII пары черепно-мозговых нервов, сглаженности носогубной складки, снижением корнеального и глоточного рефлексов, появлением тремора век и пальцев рук, повышением сухожильных и периостальных рефлексов, выраженным галлюцинозом, стойкой артериальной гипертонией, тахикардией, глухостью тонов, расширением границ сердца влево, гепатомегалией. На 14-15 день с момента отравления появилось интенсивное выпадение волос на голове, достигшее максимума (вплоть до полной алопеции) на 20-22 день болезни. В это же время появились участки шелушения кожи с массивным отслаиванием эпидермиса.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Период выздоровления продолжался в течение 2030 дней и характеризовался постепенным улучшением самочувствия, уменьшением психоневрологической симптоматики (наиболее стойкими были явления кожной гиперестезии), нормализацией лабораторных показателей. Больным применены методы усиления естественной детоксикации организма, методы экстракорпорального очищения (гемодиализ), специфическая

антидотная терапия (унитиол, тиосульфат натрия) и симптоматическая терапия. Изучение катамнеза заболевания выявило у большинства больных полное восстановление волосяного покрова через 4-5 месяцев, полную регрессию других симптомов.

Таким образом, острые токсические нейропатии,

ЛИТЕРАТУРА

2 Зобнин Ю.В. Острые отравления наркотическими веществами: суррогатами опия, наркотическими анальгетиками. —Иркутск, 2003. — 90 с.

4. Куценко С.А. Основы токсикологии: Научно-методическое издание. — СПб., 2004. — 720 с.

5. Линг Л.Дж., Кларк Р. Ф., Эриксон Т. Б. и др. Секреты токсикологии. — М.-СПб., 2006. — 376 с.

6. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. — М., 2000. — С.138-156.

8. Неотложная клиническая токсикология (руководство для врачей) / Под ред. Е.А. Лужникова. — М., 2007. — С.416-426.

9. Общая токсикология / Под ред. Б.А. Курляндского, В.А. Филова. — М., 2002. — С.176-235.

Адрес для переписки:

664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, ИГМУ. Зобнин Юрий Васильевич — доцент, к.м.н.

хотя и являются относительно редкими в клинической картине интоксикаций значительным числом нейро-тропных ядов, принадлежащих к разным группам химических веществ, но их возникновение может обуславливать серьезные, в том числе отсроченные и необратимые, осложнения отравлений.

10. Тиунов Л.А., Кустов В.В. Токсикология окиси углерода.

— М., 1980. — С.31-35.

13. Bismuth Ch., BaudF., Conso F., et al. Toxicologie Clinique. 5 ed. — Paris, 2000. — 1092 p.

14. Элленхорн М.Дж. Медицинская токсикология: Диагностика и лечение отравлений у человека: в 2 томах. Том 1. — М., 2003. — С.3-46.

15. Bismuth Ch., Dally S. Cas cliniques en toxicology. — Paris, 1994.

16. Goldfrank’s toxicologic emergencies / Ed. L.R.Goldfrank.

— 6th ed. — Stamford, Connecticut, 1998. — P.309-336.

18. Tableau de la toxicite des metaux et de leurs differentes formes // Fiches toxicologiques INERIS. — Paris, 2005. — 29 p.

19. Testud F. Pathologie toxique en milieu de travail. — Paris, 1998. — 447 p.

ХРОНИКА, ИНФОРМАЦИЯ

© БОСАК Н.В., КАЛЯГИН А.Н. — 2008

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

II ЭКСПЕРТНЫЙ СОВЕТ ПО МОКСИФЛОКСАЦИНУ (26-30 МАЯ 2008 Г., КЁЛЬН-БЕРЛИН, ГЕРМАНИЯ)

Н.В. Босак, А.Н. Калягин

Резюме. Представлен отчет о II экспертном совете по моксифлоксацину, прошедшем в Германии. Представлены результаты исследований, показавшие новые аспекты клинической эффективности препарата, в частности в отношении деструктивных процессов в легких.

Ключевые слова: респираторные фторхинолоны, моксифлоксацин.

II ADVISORY COUNCIL ON MOXIFLOXACIN (ON MAY, 26-30TH 2008, COLOGNE-BERLIN, GERMANY)

N.V Bosak, A.N. Kalyagin

(Krasnodar Municipal Hospital № 2 of, Irkutsk State Medical University, Irkutsk Municipal Clinical Hospital № 1)

Актуальность. Из-за трудностей диагностики и схожести клинических проявлений мультифокальной моторной нейропатии (ММН) с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией (ХВДП) и боковым амиотрофическим склерозом (БАС), данная нозология требует повышенного внимания, поскольку, в отличии от БАС, не является фатальным заболеванием и при своевременно начатой терапии не приводит к необратимой инвалидизации. В то же время тактика лечения таких больных кардинально отличается от таковой при ХВДП, что в свою очередь диктует необходимость повышенной настороженности при обследовании больных с подозрением на демиелинизирующие полинейропатии.
читайте также пост: Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (на laesus-de-liro.livejour nal.com)
читайте также пост: Боковой амиотрофический склероз (на laesus-de-liro.livejournal.com)
ММН — отдельная форма дизиммунных заболеваний периферической нервной системы, которая характеризуется локальной демиелинизацией моторных волокон (с вторичной аксонопатией), проявляющейся асимметричной прогрессирующей слабостью (и нейротрофическими расстройствами) преимущественно в дистальных группах мышц верхних конечностей (без чувствительных нарушений или с минимально выраженными чувствительными расстройствами).
Частота встречаемости ММН в популяции невелика и составляет 1 — 2 случая на 100 000 населения, чаще страдают мужчины, в среднем соотношение мужчины : женщины составляет 3 : 1. Дебют заболевания приходится на трудоспособный возраст (в среднем 40 лет), до 80% больных находятся в возрасте 20 — 50 лет).

В основе ММН лежит избирательная демиелинизация моторных волокон (вероятно, вследствие разного антигенного состава двигательных и чувствительных волокон), возникающая в ответ на аутоиммунную атаку против миелина. ММН ассоциирована с увеличением уровня антител класса М к ганглиозиду GM-1 в крови и отличается наличием ответа на терапию иммуно-модуляторами. По всей вероятности, вследствие этого при ММН имеется стойкая демиелинизация периферических нервов, так называемые блоки проведения возбуждения. Стойко сохраняющаяся локальная демиелинизация вызывает вторичные аксональные нарушения и нейротрофические расстройства. На сегодняшний день остается неясной причина селективного поражения двигательных волокон, не исключено, что так происходит , либо их различной чувствительности к повреждающим факторам.
читайте также пост: Ганглиозиды — биохимия и нейроиммунология (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Заболевание начинается у большинства пациентов остро, однако, в ряде случаев возможно подострое развитие. Течение носит медленно либо скачкообразно прогрессирующий характер. Основное проявление ММН — формирование асимметричных парезов мышц конечностей, преимущественно в дистальных отделах, из-за поражения нескольких периферических нервов. Слабость в дистальных отделах рук встречается гораздо чаще, чем ног, и выявляется примерно у 95% пациентов с MMН. Чаще всего страдают локтевой, срединный, лучевой, малоберцовый и большеберцовый нервы. Слабость разгибания отдельных пальцев является распространенным ранним симптомом. Более чем у половины больных отмечаются фасцикуляции и крампи, из-за чего могут возникнуть ложные предположения о наличии у пациента бокового амиотрофического склероза (БАС). Сухожильные рефлексы меняются асимметрично, снижаясь либо выпадая с паретичных мышц и оставаясь не измененными с интактных.
читайте также пост: Крампи — болезненные мышечные спазмы (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Чувствительные расстройства при ММН отсутствуют, однако у некоторых больных могут быть жалобы на онемение либо парестезии. Атрофии мышц формируются достаточно медленно, по мере развития вторичной аксональной дегенерации. Однако, иногда атрофия может развиваться достаточно быстро (еще до развития значимого аксонального повреждения), что связывают с нарушением нейротрофического обмена между нервом и мышцей из-за накопления в синаптической щели аутоантител. Поражение вегетативной нервной системы, черепных нервов, нервов иннервирующих дыхательную мускулатуру не характерно. Степень инвалидизации в целом коррелирует с продолжительностью заболевания.
Рабочая группа экспертов разработала клинические критерии диагностики ММН. К ключевым критериям относятся медленно или скачкообразно прогрессирующая локальная асимметричная слабость в конечностях, сохраняющаяся более месяца. Двигательные расстройства выявляются не менее чем в двух двигательных нервах. Если симптомы распространяются только на 1 двигательный нерв, то ставится вероятный диагноз. Незначительные чувствительные расстройства в дебюте заболевания (но могут развиваться с течением времени). Критериями исключения являются признаки поражения верхнего мотонейрона, бульбарные расстройства, чувствительные нарушения более явные, чем незначительное снижение вибрационной чувствительности на ногах и диффузная симметричная слабость в течение первых недель от начала заболевания (подробнее в статье №2 — см. раздел «Литература»).
Золотым стандартом в диагностике ММН является электронейромиография (ЭНМГ), в частности стимуляционная, которая обнаруживает множественные парциальные блоки проведения по двигательным волокнам (моторные блоки проведения — МБП) вне мест типичной компрессии, при нормальном проведении по сенсорным волокнам. Для более точного определения пораженного участка, шаг исследования нерва вместо обычных 10 см составляет 1-2 см. Из-за наличия блока проведения развивается снижение амплитуды либо площади М-ответа, полученного при стимуляции проксимального отдела нерва, относительного такового при более дистальной его стимуляции.

При исследовании лабораторных показателей у больных с ММН следует обратить внимание, что возможно незначительное увеличение уровня белка в ликворе, повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови и повышение титра IgM-аутоантител к GM1-ганглиозиду.
читайте также пост: Креатинкиназа (справочник невролога) (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Обратите внимание! Учитывая, что, согласно данным литературы, частота выявляемости анти-GM1 IgM при ММН варьирует от 30 до 80%, отрицательные результаты иммунологического исследования при наличии других критериев данный диагноз не исключают. Таким образом, в настоящее время обнаружение повышения уровня анти-GM1-аутоантител является вспомогательным диагностическим критерием при данном заболевании, оказывающим помощь в постановке окончательного диагноза в сложных случаях. Эти антитела, однако, не являются диагностическим маркером для ММН, так как они могут определяться у больных с другими иммуноопосредованными нейропатиями.
В последние годы при исследовании пациентов с ММН большое внимание уделяют таким методам визуализации, как магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических нервов. При ММН оба метода выявляют фокальное асимметричное утолщение периферических нервов и нервов плечевого сплетения с преимущественным увеличением нервных структур в проксимальных отделах.
Обратите внимание! Диагноз ММН ставится на основании клинических критериев (см. выше) Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) и обнаружения блоков проведения в двигательных нервах.
С позиции доказательной медицины на сегодняшний день единственным средством лечения ММН является применение внутривенных иммуноглобулинов. Схема введения: 0,4 г/кг в течение 5 дней, либо 0,4 г/кг 1 раз в неделю 6 недель (в первые 2 — 4 недели становится заметно уменьшение слабости; если начальное лечение иммуноглобулином является эффективным, то повторное лечение также следует проводить иммуноглобулином), затем иммуноглобулин вводят по 0,4 — 2 г/кг каждый месяц, либо 0,2 г/кг 1 раз в неделю, а потом 1 раз в 2 недели. Доза и интервал введения определяются в зависимости от эффективности терапии. Однако, на фоне лечения значительному регрессу подвергаются лишь относительно недавно сформировавшиеся парезы, а длительно существовавшие дефекты остаются стабильными. При частичной эффективности иммуноглобулинов, либо необходимости в их частом введении, возможно сочетание их циклофосфамидом (см. далее), что позволяет удлинить интервал между инфузиями. Если терапия иммуноглобулином недостаточно эффективна или неэффективна, то может быть рассмотрена возможность иммуносупрессивной терапии (однако нет достоверных данных о ее эффективности). При этом используют циклофосфамид 1 г/кг в течение 6 месяцев в сочетании с двумя процедурами плазмафереза. Однако токсичность делает циклофосфамид менее желательным вариантом. Применение кортикостероидной терапии не рекомендуется.

Литература:
статья «Мультифокальная моторная нейропатия» Гончарова З. А., Ковалева Н. С.; Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону (журнал «Сибирское медицинское обозрение» №1, 2017) ;
статья «Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения (обзор литературы и описание двух клинических случаев)» Кушнир Г.М., Иошина Н.Н., Самохвалова В.В., Кузина О.С., Крылова А.Н., Сидоренко Н.А., Ибрагимова Л.Р.; ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского»; 7-я Городская клиническая больница; КРУ КТМО «Университетская клиника» г. Симферополь, АР Крым (Международный неврологический журнал, №6, 2014) ;
статья «Мультифокальная моторная невропатия» Ю. В. Тринитатский, К. А. Острова, Т. В. Сычева, Т. И. Кушнаренко; ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница», г. Ростов-на-Дону; (журнал «Главный врач» №4, 2017) ;
статья «Сложности диагностики мультфокально моторной нейропатии» О.И. Чижевская, Е.А. Марусиченко; Институт неотлож-ной и восстановительно хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк (журнал «Архив клинической и экспериментальной медицины» №1, 2017) ;
статья «Мультифокальная моторная нейропатия с блоками проведения» А.В. Красильников, В.А. Наймушин; ГБУ «Республи-канская клиническая больница», Йошкар-Ола, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2016) ;
статья «Ультразвуковая визуализация периферических нервов при мультифокальной моторной нейропатии и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии» Д.С. Дружинин, Е.С. Наумова, С.С. Никитин; ГБОУ ВПО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль; Региональная общественная организация «Общество специа-листов по нервно-мышечным болезням», Медицинский центр «Практическая неврология», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2016) ;
статья «Оценка динамики площади поперечного сечения периферических нервов при мультифокальной моторной нейропатии по данным ультразвукового исследования на фоне внутривенной терапии иммуноглобулинами: описание клинического случая» С.С. Никитин, Е.С. Наумова, Д.С. Дружинин; Региональная общественная организация «Общество специалистов по нервно-мышечным болезням», Медицинский центр «Практическая неврология», Москва; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) ;
статья «Мультифокальная моторная невропатия без блоков проведения и антител к ганглиозидам класса GM1» А.Г. Санадзе, Л.Ф. Касаткина, О.В. Гильванова, С.А. Иванов; Московский миастенический центр (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2011) ;
описание изобретения к патенту «Способ диагностики мультифокальной моторной невропатии» Суслина З.А., Вуйцик Н.Б, Ахмеджанова Л.Т., Строков И.А. ФГБУ «НЦН» РАМН, 2013 ;
автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Моторная мультифокальная нейропатия (клинико-нейро-физиологическое исследование)» Иосифова О.А., Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва, 2009 ;
статья «Внутривенная высокодозная иммунотерапия: практические рекомендации по применению в лечении дизиммунных заболеваний периферического нейромоторного аппарата» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2015) ;
статья «Современные представления об идиопатических воспалительных полинейропатиях» О.Л. Пелехова, Харьковская медицинская академия последипломного образования (Международный медицинский журнал, №4, 2012) ;
статья «Ультразвуковая семиотика периферических нервов при мультифокальной моторной невропатии и боковым амио-трофическим склерозом (краткое сообщение)» Вуйцик Н.Б., Завалишин И.А., Ахмеджанова Л.Т., Строков И.А.; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАН; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Радиология-Практика» №2, 2014) ;
статья «Ультразвуковые изменения периферических нервов при мультифокальной моторной невропатии» Н.Б. Вуйцик, И.А. Строков, Г.И. Кунцевич, Л.Т. Ахмеджанова, З.А. Cуслина, Н.Н. Яхно; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Неврологический журнал, №1, 2014) ;
статья «Синдром верхнего вялого парапареза при БАС и БАС-подобных синдромах: вопросы дифференциальной диагностики» М.Н. Захарова, И.В. Закройщикова, И.С. Бакулин, И.А. Кочергин; ФГБНУ Научный центр неврологии, Москва (журнал «Medica Mente» №1, 2016)

Алкоголизм и стадии алкоголизма

Консультация врача-нарколога:
+7 (812) 670-02-75

Алкоголизм – вызванное злоупотреблением спиртными напитками хроническое психическое заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю и связанными с ним физическими и психическими последствиями алкогольной интоксикации нарастающей тяжести. Обычно протекает в три этапа, каждый из которых плавно переходит в следующий, более сложный и менее поддающийся лечению. Первая стадия наступает не сразу: обычно она наступает после регулярного приема спиртных напитков, так сказать «культурного пития». Этот период может продолжаться от 1 до 10 лет. После этого пациент теряет чувство меры — это и есть первый звонок, сигнализирующим о наступлении первой стадии алкозависимости.

Важно: люди, генетически расположенные к заболеванию, проходят этот период всего за 3-6 месяцев!

I (Неврастеническая) стадия

Первый этап развития болезни длится от 3 до 10 лет. На этой стадии появляется выраженное влечение к алкоголю, употребление спиртосодержащих напитков становится одним из главных удовольствий. Примечательно, что влечение значительно усиливается после начала приема алкоголя, в состоянии легкого опьянения. Теряется контроль количества принятого алкоголя, выпивающий все чаще «перебирает». На этой стадии больной активизирутся, эмоцинально оживляется, как только понимает, что в ближайшее время предстоит возможность выпить. И наоборот: если ожидания не оправдались, человек становится нервным, раздражительным, иногда даже агрессивным. Перерывы между употреблением больные часто восполняют увеличенной дозой во время следующего приема спиртного.

Симптомы

Существует несколько признаков первой стадии алкоголизма. Проанализируем главные из них:

  • Утрата рвотного рефлекса. До наступления заболевания у часто выпивающего человека большие количества алкоголя вызывают отравление. Организм стремится к самоочищению, срабатывает защита и алкоголь вместе со рвотными массами выходит наружу. А при развитии алкозависимости этот рефлекс слабеет и утрачивается.

  • Алкогольные палимпсесты — провалы в памяти, когда человек, принявший даже небольшую дозу спиртного, забывает, что было вчера.

  • Регулярность. Человек начинает пить систематически. Теряется отвращение к алкоголю на второй день (что обязательно испытывает здоровый человек).

  • Увеличение толерантности к спиртному. Появляется потребность в увеличенных дозах, учащается периодичность приема спиртных напитков.

  • Изменение поведения. Все разговоры с окружающими больной сводит к теме распития алкогольных напитков, позиционируя себя в роли «гуру». Зависимые люди находят оправдание своим социально неблаговидным поступкам тем, что говорят: «Я был пьян!»

На этом этапе развития болезни формируется психическая зависимость от алкоголя, пациент достигает психологического комфорта только находясь в алкогольном опьянении. Естественно, что уже на этой стадии заболевания у человека возникают трудности в семье и на работе. Придирки родных раздражают, могут вызывать агрессию. Сюда примешивается раздражительность по любому поводу, может наступить депрессия.На начальный этапе алкоголизма больного человека часто посещают приятные воспоминания об опьянении и обстоятельствах, связанных с ним; появляются сновидения о распитии спиртных напитков, застольных сценах. Борьба мотивов: «выпить – не выпить» — все чаще появляется в сознании.

Похмелья как такового пока нет, но на следующее утро после приема спиртного наступает слабость, общий дискомфорт, нервозность, придирчивость. После сна при отсутствии алкоголя, человек тонизирует свой организм крепким кофе или чаем.

II (Наркоманическая) стадия

Второй этап длится 5-15 лет. Рядом с уже имеющимися симптомами возникают новые. Толерантность к алкоголю растет, и к завершению этого этапа может достигнуть 1,5-2 л водки за сутки. В моменты трезвости пациенты часто испытывают тревожность, вспыльчивость, иногда — замкнутость. Интеллектуальная и физическая нагрузка приводят к быстрой утомляемости, неуравновешенности, а вот прием первой дозы спиртного – наоборот, дарит иллюзию психического и физического комфорта, помогает сосредоточиться, увеличивает трудоспособность. Больной стремиться выпить как можно больше, сокращая промежутки между выпивкой. Становятся очевидными личностные изменения: грубеет моральный облик, больные становятся лживми, изворотливыми, всыльчивыми, агрессивными, неразборчивыми в сексуальных связях. Ослабевают интеллектуальные функции, появляются рассеянность, забывчивость, утрачивается способность усваивать новое. Сужается круг интересов, все внимание сосредоточивается на желании приобрести и употребить спиртное. Конечно, это влечет за собой негативные социальные последствия: потерю семьи, работы, противоправные действия и т.п.

Признаками того, что болезнь перешла во вторую стадию являются неодолимое влечение к приему алкоголя, появление запоев и формирование абстинентного (похмельного) синдрома.

На этой стадии сознание зависимого полностью поглощено употреблением спиртного — большинство суточного времени тратится на деятельность, направленную на приобретение, употребление алкоголя и восстановление от последствий пьянства.

На второй стадии развития болезни происходит формирование запоев или систематической алкоголизации в течении нескольких дней подряд. Частые одиночные алкогольные эксцессы сменяются запоями (периодами ежедневного злоупотребления алкоголем). Запой продолжаются от нескольких дней до нескольких недель.

В первое время запои обусловлены внешними причинами, такими как получение зарплаты, праздники, выходные. Их завершение также связано с внешними причинами — отсутствием спиртного (денег на его приобретение), семейными конфликтами, необходимостью выхода на работу. Ближе к финалу второй стадии запои возникают без учета внешних обстоятельств, утрачивается ситуационный контроль; а преращаются лишь тогда, когда организм уже не в силах принимать алкоголь.

Также на второй стадии алкоголизма возможна постоянная форма злоупотребления алкоголем обусловлена высокой толерантностью к спиртным напиткам. При этом алкоголь употребляется ежедневно на протяжении долгого времени (месяцы, иногда годы). Прием основной дозы спиртного приходится на вторую половину дня или вечер. Перерывы между приемами обычно непродолжительны.

Абстинентный синдром ( состояние отмены алкоголя) — тяжелое психофизическое состояние, наступающее вслед за прекращением употребления алкоголя, которое характеризуется появлением соматовегетативных, неврологических и психических расстройств.

  • Вегетативные нарушения: учащенное сердцебиение, одышка, повышение артериального давления, озноб, обильная потливость, головная боль, тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита, выраженная жажда, отечность лица и конечностей.

  • Неврологическая нарушения: тремор рук, головы, языка, может быть всего тела; шаткость походки, нарушение координации движений. Грозные осложнения — судорожные припадки — часто развиваются в первые три дня отмены алкоголя.

  • Психические нарушения: стойкая бессонница, тревога, депрессия, суицидальные мысли и попытки. При тяжелом течении абстинентного синдрома возможно появление зрительных и слуховых галлюцинаций, возникающих чаще в вечернее и ночное время, которые могут быть предвестниками тяжелого психического расстройства — алкогольного делирия — «белой горячки».

По продолжительности абстинентный синдром составляет в начале второй стадии 1-2 суток, в дальнейшем увеличивается до 3-4 дней (средняя длительность) и достигает иногда максимума — 6-10 дней.

Во второй стадии алкоголизма, в результате длительной хронической интоксикации алкоголем, наступает поражение нервной системы и внутренних органов. Развиваются тяжелые и зачастую необратимые последствия,такие как токсическая энцефалопатия, полинейропатия, токсический гепатит, миокардиодистрофия и т.д.

III (Энцефалопатическая) стадия

По прошествии 10-15 лет с момента диагностирования абстинентного синдрома наступает третий этап алкозависимости. Многолетнее злоупотребление алкоголем приводит к тяжелому и стойкому поражению головного мозга со всеми вытекающими катастрофичными последствиями: алкогольной деградации личности, хронических психозов, алкогольной эпилепсии.

Алкоголик практически постоянно находится в состоянии опьянения, влечение к алкоголю неодолимо как жажда или голод. На первый план выступает своеобразный психический дефект: утрачиваются душевные привязанности, эмоции примитивны, преобладает распущенность низменных влечений, бездеятельность, бестолковость, больные полностью утрачивают трудоспособность, а зачастую и способность к самообслуживанию, ложаться тяжким бременем на плечи родных. В финальной стадии алкоголизма всегда присутствует разнообразная соматическая и неврологическая патология — грубые полиневропатии, мозжечковые расстройства, болезни печени и желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы и др.,что создает картину общего одряхления и упадка. Толерантность к спиртным напиткам падает в 3 и более раз; при сочетании мучительных абстинентных расстойств, постоянной потребности в опохмелении и низкой толерантности, непрерывного пребывания в состоянии опьянения больной производит тягостное впечатление: что-то бормочет, кому-то грозит, жестикулирует. Смерть наступает от различных соматических и неврологических осложнений, а также и вследствие асоциального образа жизни (насильственная смерть в результате травм, отравлений, суицидов). Считается, что средний возраст жизни больных алкоголизмом сокращается на 10-15 лет.

Уважаемые посетители!

1. Согласие

Вы находитесь на сайте Представительства «ВЕРВАГ ФАРМА ГМБХ & КО.КГ” (далее – Сайт). Посещение данного Сайта и пользование им осуществляются согласно настоящим Условиям использования сайта (далее – Условия) и в соответствии с применимым законодательством Украины. Настоящие Условия являются договором присоединения в соответствии с положениями статьи 634 Гражданского кодекса Украины. Посещая наш Сайт и работая с его содержанием, Вы полностью принимаете настоящие Условия, подтверждаете свое ознакомление с ними и принимаете на себя обязательства по их соблюдению. Если Вы не согласны соблюдать настоящие Условия, пожалуйста, немедленно прекратите использование Сайта. Настоящие Условия распространяются также на отношения, связанные с правами и интересами третьих лиц, не являющимися пользователями Сайта, но чьи права и интересы могут быть затронуты в результате действий пользователей Сайта.

2. Информация медицинского характера/условия

Информация о продукции на Сайте предоставлена Представительством «ВЕРВАГ ФАРМА ГМБХ & КО.КГ” (далее – Представительство) и предназначена исключительно для общих информационных целей. Данные о продукции, доступные на Сайте, не включают полную информацию медицинского характера. Если у Вас имеется какое-либо заболевание, Вам необходимо без промедления обратиться к своему лечащему врачу или иному специалисту в сфере здравоохранения. Вам следует всегда получать полную информацию о продукции (включая преимущества ее использования и возможные нежелательные последствия), обсуждая надлежащее ее применение непосредственно с медицинским специалистом. Информация может отличаться в зависимости от страны. В связи с этим необходимо сверять данные с местными источниками и регуляторными органами относительно информации, соответствующей Вашей стране.

3. Использование информации

Вы можете беспрепятственно знакомиться с материалами и информацией на Сайте, загружать и использовать материалы Сайта, включая любые тексты, изображения, аудио- и видеоматериалы, исключительно для личного некоммерческого использования. Если иное не предусмотрено законодательством Украины, любое воспроизведение, передача, копирование, тиражирование и использование информации в коммерческих целях запрещены без предварительного письменного разрешения Представительства. Вся информация, представленная на Сайте, защищена авторским правом, если не указано иное, и может быть использована только в соответствии с настоящими Условиями, а также с письменного согласия Представительства. Вы должны сохранять и воспроизводить каждое уведомление об авторском праве или иные уведомления о правах, содержащиеся в любой информации, которую Вы загружаете и используете.

4. Товарные знаки/интеллектуальная собственность

Настоящий Сайт может также содержать наименования продуктов, упоминания или ссылки на патенты, служебную информацию, технологии, процессы либо иные права собственности. Использование таких товарных знаков, патентов, секретов производства, технологий, продуктов, процессов и иных объектов прав интеллектуальной собственности без разрешения правообладателя является противозаконным и может предусматривать ответственность в соответствии с законодательством Украины.

5. Отказ от гарантий

Несмотря на то, что Представительство предпринимает значительные усилия, чтобы обеспечить точность и актуальность информации, информация может содержать технические неточности либо опечатки. Представительство оставляет за собой право вносить изменения, исправления и/или улучшения в размещаемую информацию, а также в продукты и программы, которые описывает данная информация, в любой момент и без уведомления. Представительство не делает каких-либо заявлений или заверений относительно точности любой информации. Представительство не несет ответственности за ошибки и упущения, которые могут иметь место на Сайте, или связанные с ними обязательства. Вся информация предоставляется «как есть». Представительство не гарантирует полноты и точности информации, размещаемой на настоящем Сайте, либо способов ее возможного использования. Соответственно посетители Сайта должны тщательно оценивать информацию. Ни Представительство, ни какая-либо третья сторона, участвующая в создании, размещении или предоставлении настоящего Сайта не несет ответственности ни за какие прямые, случайные, последующие, косвенные или штрафные убытки, а также упущенную выгоду или потерянные данные, вред чести, достоинству или деловой репутации, вытекающие из доступа к настоящему Сайту, его использования или невозможности его использования, а также из каких-либо ошибок или пропусков в содержании Сайта.
Представительство также не несет ответственности за ущерб, нанесенный вашему компьютерному оборудованию или иному имуществу, а также за возможное заражение их вирусами, потерю данных вследствие вашего посещения Сайта, пользования Сайтом и информацией, скачивания вами информации, и не несет обязательств в связи с перечисленным выше. Представительство оставляет за собой право прекратить работу настоящего Сайта в любой момент без уведомления и не неся в связи с этим каких-либо обязательств.

6. Информация, которую Вы предоставляете нам

При использовании данного Сайта Вы обязуетесь предоставлять только точную и полную информацию и поддерживать эту информацию в актуальном состоянии. В случае если Вы предоставите недостоверную информацию, или нарушите Условия, Представительство имеет право приостановить или прекратить предоставление вам услуг.
За исключением сведений, охватываемых нашей Политикой конфиденциальности, все сообщения и материалы, передаваемые вами на Сайт по электронной почте или иным образом, включая любые данные, вопросы, комментарии, предложения и т.п., не являются конфиденциальными либо служебными и не будут восприниматься в таком качестве. Информация, которую Вы передаете либо размещаете, может быть использована в любых целях, включая воспроизведение, раскрытие, передачу, опубликование, трансляцию и размещение в Интернет, но не ограничиваясь перечисленным выше. Более того, Представительство вправе, по собственному усмотрению и без всякой компенсации, использовать любые идеи, концепции, ноу-хау и методики, содержащиеся в сообщениях, направляемых вами на Сайт, в любых возможных целях, включая рекламу продуктов с использованием подобной информации, но не ограничиваясь этим.

7. Продукты, представленные на международном уровне

Настоящий Сайт может содержать информацию о продуктах и услугах, которые представлены на международном уровне, однако не каждый такой продукт или услуга доступен в любой стране. Ссылка на продукт или услугу на настоящем Сайте не подразумевает, что такой продукт или услуга являются или будут являться доступными по месту вашего нахождения. Определенные разделы настоящего Сайта могут быть предназначены исключительно для определенных видов пользователей или исключительно для аудиторий определенных стран. Ничто на настоящем Сайте не должно толковаться как продвижение или реклама какого-либо продукта или использования какого-либо продукта, которые не разрешены нормативно-правовыми актами в стране, резидентом которой Вы являетесь.

8. Ссылки на настоящий Сайт

Представительство не изучало веб-сайты третьих лиц, которые содержат ссылки на настоящий Сайт, и не несет ответственности за содержимое таких ссылок за пределами настоящего Сайта или любые другие сайты, связанные ссылками с Сайтом. Если Вы хотите на своем веб-сайте поставить ссылку на настоящий Сайт, Вы можете поставить ссылку только на домашнюю страницу. Вы не можете ставить ссылку на иные страницы настоящего Сайта без получения предварительного письменного согласия Представительства. Запрещается цитирование или использование одной или более частей настоящего Сайта на сайте любых третьих лиц без письменного согласия Представительства.

9. Ссылки на другие сайты

Ссылки на сайты третьих лиц могут быть предоставлены в интересах или для удобства посетителей настоящего Сайта. Если Вы решаете покинуть данный Сайт и перейти на сайт третьего лица, Вы делаете это на свой риск и с этого момента настоящие Условия больше не распространяются на Вас. Мы приложим усилия для того, чтобы, когда Вы покидаете настоящий Сайт, проинформировать Вас о том, что условия использования и принципы в отношении защиты конфиденциальной информации на сайте третьей стороны могут отличаться. Тем не менее, Представительство не принимает на себя никакой ответственности за ссылки с нашего Сайта на другие сайты, и, в частности, мы не несем ответственности за точность или законность содержимого таких сайтов. Мы не принимаем на себя никакой ответственности, вытекающей из нарушения или упущения в принципах в отношении защиты конфиденциальной информации третьих лиц.

10. Размещение информации на настоящем Сайте

Несмотря на то, что Представительство может время от времени контролировать или проверять обсуждения, чаты, посты и аналогичные сообщения на Сайте, Представительство не обязано этого делать и не принимает на себя никаких обязательств и никакой ответственности, вытекающих из содержимого любых таких сообщений, ни за какую-либо ошибку, клевету, клеветническое заявление, диффамацию, упущение, фальсификацию, рекламные материалы, непристойности, порнографию, сквернословие, раскрытие частной информации или неточности, содержащиеся в любой информации в таких сообщениях на Сайте. Вам запрещено размещать или передавать любой незаконный, рекламный, угрожающий, клеветнический, диффамационный, непристойный, скандальный, подстрекательский, порнографический или оскорбительный материал или какой-либо материал, который может составлять или стимулировать поведение, которое рассматривалось как бы нарушение законодательства Украины. Вы несете личную ответственность за любую информацию, которую размещаете на Сайте, сообщаете другим пользователям, а также за любые взаимодействия с другими пользователями, осуществляемые на свой риск.

11. Иные обязательства пользователей Сайта

Пользователям Сайта запрещается:
использовать программное обеспечение и осуществлять действия, направленные на нарушение нормального функционирования Сайта;
любым способом, в том числе, но не ограничиваясь, путем обмана, злоупотребления доверием, взлома, пытаться получить доступ к данным другого пользователя.

12. Последствия

Если нам станет известно о том, что Вы нарушили любое из настоящих Условий, мы можем незамедлительно предпринять необходимые действия, включая запрет пользоваться услугами, предлагаемыми Представительством и удаление любой информации, данных и содержимого, размещенного на Сайте данным пользователем, в любое время и без уведомления. Если нам причинен вред вследствие вашего нарушения, мы можем, по собственному усмотрению, требовать от Вас возмещения ущерба.

13. Пересмотр

Представительство вправе в любой момент пересмотреть настоящие Условия, обновив размещенную на Сайте информацию. Изменения вступают в силу с момента их размещения, если не предусмотрено иное. Вы обязаны соблюдать данные Условия, поэтому мы рекомендуем Вам периодически посещать настоящую страницу для ознакомления с действующими на данный момент Условиями. Продолжение использования Вами Сайта после внесения изменений и/или дополнений в настоящие Условия означает Ваше принятие и согласие с такими изменениями и/или дополнениями.

14. Действительность Условий

Если по тем или иным причинам одно или несколько положений настоящих Условий будет признано недействительным или не имеющим юридической силы, это не влияет на действительность остальных положений настоящих Условий.

Полинейропатия лечение

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *