Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов. Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:

  • воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
  • ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
  • лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
  • алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.

Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

  • сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
  • моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
  • сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
  • смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

Сама не пройдёт

Полинейропатия очень опасна, поскольку не проходит сама собой, и, если позволить ей развиваться, последствия будут тяжёлыми. Мышечная слабость быстро приводит к снижению тонуса мускулатуры и атрофии мышц. Иногда последствием полинейропатии становится полный паралич конечностей или органов дыхания, а это смертельно опасно.

Прогрессирующая болезнь доставляет пациенту много неудобств, полностью меняя его привычный образ жизни. Люди теряют способность ходить и обслуживать себя, а это приводит к тревожности и депрессиям.

При этом диагностика крайне затруднена, поставить диагноз только на основании жалоб невозможно: для этого требуется множество исследований. При подозрении на полинейропатию нужно сделать общий анализ крови, пройти электронейромиографию, которая покажет, как сигнал передаётся по нервам.

Больному предстоит длительное комплексное лечение, так как при полинейропатии разрушается нервное волокно, а на его восстановление требуется время.

Лечением данного заболевания занимается Невролог
Нужна дополнительная информация? Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Полинейропатия – это системная патология периферического отдела нервной системы, характеризующееся распространенным поражением периферических нервных волокон с развитием парезов, трофических и вегетососудистых нарушений, а также неправильным восприятием боли и температуры. Чаще всего симптомы присутствуют в дистальных отделах конечностей. Процесс характеризуется симметричностью и постепенным восходящим распространением, в который вовлекаются центральные структуры нервной системы.

Периферический нерв состоит из пучков нервных волокон, представленных аксонами нейронов и миелиновой оболочкой, на основании чего выделяют аксональный и демиелинизирующий тип полинейропатии. Первый характеризуется быстрым появлением атрофии мышц, постепенным развитием неврологической симптоматики и поражением дистальных отделов, а второй – ранним выпадением сухожильных рефлексов и вовлечением проксимального отдела. Также выделяют нейронопатии, обусловленные первичным повреждением периферических нейронов.

При соматических заболеваниях

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

  • ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
  • физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
  • нарушения моторики желудка и кишечника;
  • дисфункция мочевого пузыря;
  • изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
  • эректильная дисфункция;
  • кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц. Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

  • расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
  • атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
  • гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
  • отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код G60)

Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой. В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней. Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».

Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.

Различают следующие виды наследственных невропатий:

  • сенсорная радикулопатия с расстройствами функций периферических нервов и спинальных ганглиев;
  • атактическая хроническая полинейропатия – болезнь Рефсума.
  • болезнь Бассена–Корнцвейга – наследственная акантоцитозная полиневропатия, обусловленная генетическим дефектом обмена липопротеидов;
  • синдром Гийена–Барре – объединяет группу острых аутоиммунных полирадикулоневропатий;
  • синдром Лермитта, или сывороточная полиневропатия – развивается как осложнение на введение сыворотки.

Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.

Лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0)

Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина. Антибактериальные полинейропатии с явлениями сенсорной невропатии, ночными болями в конечностях и парестезиями, вегетативно-трофическими дисфункциями выявляют не только у больных, но и у работников фабрик, которые производят указанные медикаменты.

На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах. В запущенных случаях заболевания к чувствительным расстройствам присоединяется атаксия. Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.

Токсическая полинейропатия (код в МКБ-10 G62.2)

Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:

  • свинцом;
  • мышьяковистыми веществами;
  • окисью углерода;
  • марганцем;
  • сероуглеродом;
  • триортокрезилфосфатом;
  • сероуглеродом;
  • хлорофосом.

Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.

Диагностика

Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:

  • анализа жалоб и давности появления симптомов;
  • уточнения возможных причинных факторов;
  • установления наличия заболеваний внутренних органов;
  • установления наличия подобной симптоматики у ближайших родственников;
  • выявления при неврологическом осмотре признаков неврологической патологии.

Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:

  • истончения кожи голеней;
  • сухости;
  • гиперкератоза;
  • остеоартропатий;
  • трофических язв.

В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.

Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.

При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.

Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г. Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.

Диагностика полинейропатий и их генеза

Алгоритм диагностики включает следующие этапы:

1. Тщательный сбор анамнеза, во время которого обращается внимание на предшествующее инфекционное заболевание или контакт с токсическими веществами, прием лекарственных препаратов, соматические заболевания, особенности питания, семейный анамнез.

2. Выявление неврологических симптомов.

3. Выявление сопутствующих соматических симптомов.

4. Пальпация нервных стволов, которая выявляет утолщение, характерное для амилоидоза, болезни Рефсума, демиелинизирующего варианта Шарко — Мари — Тута.

5. Электронейромиография (для дифференциальной диагностики важна скорость проведения импульса).

6. Исследование цереброспинальной жидкости (имеет значение при полинейропатии Гийена — Барре).

7. Дополнительные методы исследования (клинический и биохимический анализы крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов).

8. Биопсия кожного нерва (для исключения амилоидоза, саркоидоза, ХВДП).

Неврологический диагноз является прежде всего синдромальным. Устанавливается по преобладанию клинических признаков (сенсорные, моторные, вегетативные) и по распределению поражения (симметричное / асимметричное, проксимальное / дистальное. Важен также характер течения заболевания (острое, подострое, хроническое). Эти положения существенны как для предположения об этиологии, так и для адекватной терапии.

В диагностике большое значение приобретает дифференциация аксональных (аксонопатий) и демиелинизирующих (миелинопатий) полинейропатий. Это важно как для адекватного лечения, так и для прогноза.

Дифференциально-диагностические критерии основываются на следующих положениях:

— течение заболевания при миелинопатиях ремиттирующее, при аксонопатиях — прогредиентное;

— для миелинопатий характерна симметричность поражения, что не характерно для аксонопатий;

— для миелинопатий характерна проксимальная локализация и умеренная выраженность гипотрофий, тогда как для аксонопатий — дистальная локализация и значительная их выраженность;

— при миелинопатиях характерным является выпадение рефлексов с возможным их восстановлением, при аксональных выпадают преимущественно дистальные рефлексы, восстановление которых является сомнительным;

— при миелинопатиях развивается умеренная болевая гипестезия и часты нарушения глубокой чувствительности; болевая гипестезия при аксонопатиях значительная, а нарушения глубокой чувствительности не характерны;

— при миелинопатиях расстройства чувствительности носят вариабельный характер, тогда как при аксонопатиях чувствительность нарушается в дистальных отделах («перчатки», «носки»);

— вегетативно-трофические расстройства при миелинопатиях являются умеренными, при аксонопатиях — выраженными;

— наблюдаются различия в составе ликвора: повышение белка при миелинопатиях и отсутствие изменений при аксонопатиях;

— электронейромиографические критерии: резкое снижение скорости проведения импульса по нерву и снижение амплитуды М-ответа при миелинопатиях в отличие от незначительного снижения скорости проведения импульса и неизмененной амплитуде М-ответа при аксонопатиях;

— при биопсии нерва выявляются «луковичные головки» при миелинопатиях и аксональная дегенерация при аксонопатиях;

— выздоровление при миелинопатиях обычно является быстрым с минимальным резидуальным дефектом; течение аксонопатий длится несколько месяцев и лет с остаточным резидуальным дефектом.

Особо хотелось бы обратить внимание на необходимость обследования всех больных сахарным диабетом на предмет вегетативно-висцеральной нейропатии. Это связано с риском развития кардиальной нейропатии, приводящей к аритмии, а также к внезапной смерти. Для диагностики кардиальной нейропатии необходимо проведение ряда диагностических тестов (табл. 1).

Основные принципы терапии

При остро возникшей полинейропатии пациентов госпитализируют в клинику неврологии, где созданы необходимые условия для их лечения. При подострых и хронических формах проводят длительное амбулаторное лечение. Назначают препараты для лечения основного заболевания, устраняют причинный фактор при интоксикациях и лекарственных полинейропатиях. В случае демиелинизации и аксонопатии отдают предпочтение витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.

Специалисты киники реабилитации проводят аппаратную и неаппаратную физиотерапию с помощью современных методик. Пациентам рекомендуют исключить влияние экстремальных температур, большие физические нагрузки, контакт с химическими и промышленными ядами. Получить консультацию невролога при наличии признаков полинейропатии нижних конечностей можно, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.

АвторВрач-нвролог

Список литературы

Лечение

В большинстве случаев терапия направлена на снижение или купирование чувствительных и двигательных нарушений нарушений, болевого синдрома. При точной диагностике и правильном лечении можно замедлить прогрессирование заболевания, добиться ремиссии.
В качестве поддерживающей терапии при полинейропатиях применяют препараты, улучшающие обмен веществ в нервных волокнах: витамины группы В, препараты тиоктовой кислоты, сосудистые препараты. Также с целью купирования нейропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты. При поражениях воспалительного генеза эффективны глюкокортикостероиды, иммуноглобулины. При метаболических поражениях главная роль принадлежит лечению основного заболевания. Например, при сахарном диабете важно контролировать уровень глюкозы крови.
Широко используются немедикаментозные методы: иглорефлексотерапия, массаж конечностей или общий, физиотерапия (магнитолазер, магнитотерапия).
Предотвратить атрофию мышц, сохранить их тонус позволяет лечебная физкультура.
При токсических поражениях нужно как можно быстрее прекратить поступление вредного вещества в организм, провести дезинтоксикационную терапию. Хороший результат дает плазмаферез. При дифтерийной полиневропатии вводится противодифтерийная сыворотка.

Профилактика

Меры, предупреждающие развитие миофасциального болевого синдрома, нужно принимать в юном возрасте. Рекомендуется следить за осанкой, вести активный образ жизни, контролировать массу тела, при сидячей работе делать разминки и самомассаж. Это позволит сохранять подвижность и отличное самочувствие в любом возрасте.

Стоимость

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWoridwide

Введение

В настоящее время достигнуты значительные успехи касательно понимания этиологии и патогенеза полинейропатии (ПНП). Еще в недалеком прошлом проблема ПНП при сахарном диабете, онкологических заболеваниях или другой соматической патологии рассматривалась преимущественно в контексте соматоневрологии; сегодня же достаточно четко сформировались такие направления в медицине, как нейроиммунология, нейроонкология, нейроэндокринология (Евтушенко С.К., 2011). Однако многие вопросы остаются открытыми. До сих пор не разработаны эффективные алгоритмы диагностики и лечения ПНП. Даже в специализированных центрах, обладающих широкими диагностическими возможностями, в 25% случаев выявить причину ПНП (и, следовательно, провести этиотропное лечение) не удается (Imreová H., Pura M., 2005). Учитывая многообразие клинических проявлений, выходящих за рамки неврологии, в настоящий момент ПНП необходимо позиционировать как заболевание всего организма с преимущественной мультифокальной реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы.

Попытки патогенетического лечения ПНП ведутся с 1950-х годов (Reed L.J. et al., 1951). Одним из эффективных препаратов в патогенетической терапии ПНП оказалась тиоктовая (α-липоевая) кислота — эндогенный антиоксидант (Морозова О.Г., 2009).

Различные повреждающие факторы, такие как гипергликемия, тяжелые металлы, циркулирующие иммунные комплексы, провоспалительные факторы иммуннокомпетентных клеток, приводят к гиперпродукции свободных радикалов в митохондриях нейронов и эндотелия (Brownlee M., 2005). Помимо непосредственного поражения нейронов и миелиновой оболочки, развивается эндотелиальная дисфункция, преимущественно в мелких сосудах, таких как vasa vasorum и vasa nevrorum, что усугубляет оксидативный стресс и замыкает порочный круг.

Тиоктовая кислота является важным компонентом эндогенной антиоксидантной системы. Благодаря наличию дисульфидного мостика и 2 атомов серы тиоктовая кислота связывается со свободными радикалами, образуя менее активные соединения (Raddatz G., Bisswanger H., 1997). Кроме того, она потенцирует действие глутатиона — основного эндогенного антиоксиданта, определяющего окислительно-восстановительный потенциал клетки (redox state) (Pastore A. et al., 2001). Таким образом, именно актиоксидантные свойства обусловливают нейротрофическое и нейропротекторное действие тиоктовой кислоты (Ziegler D. et al., 1997; Reljanovic M. et al., 1999; Tankova T. et al., 2004).

Цель работы: определить эффективность лекарственного препарата тиоктовой кислоты — Тиоктацид® («MEDA Pharmaceuticals», Германия) — в лечении пациентов с хронической демиелинизирующей, диабетической и паранеопластической ПНП, а также выявить и оценить возможные побочные эффекты.

Объект и методы исследования

Под нашим наблюдением в отделении ангионеврологии и нейрореабилитации ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины» в течение 6 мес находились 39 пациентов в возрасте 24–76 лет с клинической картиной ПНП. Все больные были распределены на три группы, репрезентативные по полу и возрасту. 1-ю группу составили 11 пациентов с хронической воспалительной демиелинизирующей ПНП, 2-ю — 17 с диабетической ПНП, 3-ю — 11 с паранеопластической ПНП (в исследовании не принимали участие больные, которым был показан очередной курс лучевой и химиотерапии).

Жалобы пациентов оценивались согласно опроснику моторной, сенсорной и вегетативной нейропатии EuroDiab IDDM (insulin-dependent diabetes mellitus) Complication Study, а также по шкале TSS (Total Symptom Score). Всем наблюдаемым проводили тщательный неврологический осмотр. Для исследования тактильной чувствительности применяли прикосновения щетинкой по методу Фрея, дискриминационного чувства — эстезиометр (циркуль Вебера). Оценка глубокой чувствительности осуществлялась методом проверки суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (камертон 128 Гц). Также проводились исследования остальных сенсорных функций: болевой, температурной, стереогностической чувствительности, координаторные пробы. Для объективной оценки неврологического дефицита мы использовали шкалы NDS (Neurologic Disability Score), NIS-LL (Neuropathy Impairment Scale — Lower Limbs). Дополнительные методы обследования включали как общеклинические анализы, так и исследование обмена протеинов, анализ иммуноглобулинов (при необходимости), онкомаркеров (Cancer antigen (Ca) 125, Ca 15-3, Ca 19-9; хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), простатспецифический антиген (ПСА), раково-эмбриональный антиген (РЭА), β2— микроглобулин).

Основным методом диагностики состояния перфирических нервов являлась электронейромиография (ЭНМГ), которую проводили на четырехканальном электромиографе Reporter («Biomedica», Италия). Состояние проводимости нервных стволов оценивали по двум показателям: скорости распространения возбуждения по двигательному нерву (СРВ) и амплитуде М-ответа.

Нами установлены следующие параметры разверстки экрана: чувствительность 200–500 мкВ на 1 деление экрана, фильтр частот 5–10 кГц, длительность 5 мс на 1 горизонтальное деление, длительность прямоугольного импульса 310 мкс, межимпульсный интервал 320 мкс. Величина импульса составила 0–300 Вт. Если не удавалось вызвать импульс при воздействии данным набором стимулов, то длительность стимулирующего импульса увеличивали. Отводящие поверхностные электроды накладывали по классической методике «мышца — сухожилие». Активный электрод устанавливали в моторной точке мышцы, референтный — на сухожилие или костный выступ. Заземляющий электрод размещали между отводящим и стимулирующим электродами. Стимулирующий биполярный электрод накладывали в проекции нерва, иннервирующего данную мышцу.

С учетом нашей многолетней практики стимуляционной ЭНМГ методически более верно использование стандартной ориентации с дистальным расположением катода, в месте наиболее поверхностного расположения нерва.

Для исследования микроциркуляции у обследуемых больных мы применяли лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ), которая осуществлялась с помощью анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-02 («ЛАЗМА», Россия). Данный метод является наиболее эффективным для оценки функцио­нального состояния вегетативных вазомоторных волокон. Для исследования наилучшим объектом служит кожа подушечки второго пальца левой кисти, так как именно эта зона наиболее богата вегетативными и сенсорными нервными волокнами (стопа не использовалась из-за значительного возможного влияния сосудистой патологии).

Клинико-инструментальное обследование проводили трижды: в начале исследования, через 2 мес и через 6 мес после его начала.

Помимо базисной терапии основного заболевания, все пациенты получали внутривенно Тиоктацид® 600Т в дозе 600 мг/сут капельно на физиологическом растворе 200 мл в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием — 1 таб­летка (600 мг) препарата Тиоктацид® HR в сутки в течение 2 мес. Затем после 30-дневного перерыва пациенты повторяли 2-месячный курс перорального приема препарата Тиоктацид® HR в той же дозе.

Выводы

Проведенное исследование показало, что Тиоктацид® обладает мощным нейропротекторным, нейротрофическим, вегетотропным и вазотропным действием. Положительное влияние на микроциркуляцию в большей степени реализуется у пациентов с диабетической ПНП, а нейротрофический и нейрорепаративный эффекты — у больных с демиелинизирующими и паранеопластическими нейропатиями. Таким образом, Тиоктацид® можно рекомендовать как важную составляющую дифференцированной и базисной патогенетической терапии хронических ПНП различной этиологии.

Список использованной литературы

Комплексне лікування пацієнтів із полінейропатією різної етіології із застосуванням препарату Тіоктацид®

Я.О. Гончарова, С.К. Євтушенко, В.А. Симонян, Д.О. Філімонов, Ю.І. Коценко

Резюме. Обстежено 39 пацієнтів із полінейропатією різної етіології до і після лікування. Продемонстровано ефективність застосування препаратів α-ліпоєвої кислоти (Тіоктацид®) у хворих із хронічною демієлінізуючою, діабетичною та паранеопластичною полінейропатією.

Ключові слова: α-ліпоєва кислота, полінейропатія.

Complex treatment of patients with polyneuropathy of different etiologies using Thioctacid

J.A. Goncharova, S.K. Evtushenko, V.A. Simonyan, D.A. Filimonov, Y.I. Kotsenko

Никогда не расслабляться

Если лечение прошло успешно и нервные волокна восстановились, расслабляться рано – необходим курс восстановительной терапии. Чтобы восстановить подвижность мышц, требуются усилия сразу нескольких специалистов.

При реабилитации показан лечебный массаж, который улучшает кровоснабжение, возвращает мышцам эластичность и ускоряет обменные процессы.

Схема реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально для каждого пациента и может включать в себя витаминотерапию, работу с психологом, диетотерапию и другие методы. Лечение же полинейропатии нужно начинать немедленно, при появлении первых симптомов. Без терапии очень велик риск паралича, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Своевременное лечение помогает максимально снизить риск осложнений и сохранить работоспособность.

Наши специалисты

Заведующий отделением неврологии, врач-невролог, к.м.н.Врач-невролог, к.м.н.Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевтВрач-неврологВрач-нврологВрач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии Врач-невролог Врач-невролог, к.м.н.

Цены на услуги *

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога, д.м.н./профессора 8250 руб.
Консультация профессора Бойко А.Н. 10000 руб.
Прием, консультация врача-невролога, специалиста по когнитивным нарушениям 5150 руб.
Консультация врача ЛФК, первичная 3600 руб.
Консультация врача ЛФК, повторная 2900 руб.
Консультация врача ЛФК, к.м.н., первичная 5150 руб.
Консультация врача ЛФК, к.м.н., повторная 3600 руб.
Консультация врача-физиотерапевта, первичная 3600 руб.
Консультация врача-физиотерапевта, повторная 2900 руб.
Консультация логопеда-дефектолога, первичная (включая первичное логопедическое обследование и составление программы восстановительного обучения) 6700 руб.
Прием (тестирование, консультация) психолога, первичный 5150 руб.
Прием (тестирование, консультация) психолога, повторный 3600 руб.
Консультация врача-невролога по назначенным рецептурным препаратам, 20 мин 1990 руб.
Консультация врача-психотерапевта повторная 6000 руб.
Индивидуальное занятие с нейропсихологом-нейродефектологом в рамках комплексной программы 3410 руб.
Расширенное нейропсихологическое тестирование 5665 руб.
Нейропсихологическое тестирование 3960 руб.
Групповое клинико-психологическое консультирование (до 30 минут) 4000 руб.
Семейное клинико-психологическое консультирование (до 30 минут) 5000 руб.
Комплексное занятие логопеда с использованием аппаратных методик 5500 руб.
Групповое занятие с логопедом 2200 руб.
Индивидуальная психологическая коррекция (до 30 мин) 3400 руб.
Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом (амбулаторно) 3800 руб.
Индивидуальное занятие по психологической социальной адаптации 4565 руб.
Индивидуальная психологическая коррекция 6820 руб.
Сеанс когнитивного тренинга (до 30 минут) 3410 руб.
Сеанс когнитивного тренинга (до 60 минут) 4950 руб.
Индивидуальное занятие по восстановлению речевых функций 4565 руб.
Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом (30 мин) 3410 руб.
Логопедическое обследование 3410 руб.
Лимфодренажный ручной массаж 5500 руб.
Акупунктурно-баночный массаж 1705 руб.
Лечебный массаж в рамках комплексной программы 3410 руб.
Лечебный массаж одной анатомической области (до 15 минут) 2200 руб.
Сеанс иглорефлексотерапии 4290 руб.
Массаж одной зоны (20 мин) STAFF ONLY 1000 руб.
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии в рамках комплексной программы (до 30 минут) 2750 руб.
Роботизированная механотерапия в рамках комплексной программы (до 30 минут) 2750 руб.
Индивидуальное занятие по восстановлению функции ходьбы с использованием экзоскелета 5390 руб.
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии (до 30 минут) 2750 руб.
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии (амбулаторный) 3850 руб.
Индивидуальное занятие на подвесной системе Экзарта, 30 мин. 3850 руб.
Роботизированная механотерапия, в т.ч. с биологической обратной связью (до 30 минут) 2750 руб.
Индивидуальный сеанс эрготерапии (до 30 минут) 2750 руб.
Индивидуальное занятие на вертикализаторе с моделированием ходьбы (до 30 минут) 3850 руб.
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии с использованием подвесной разгрузочной системы Biodex Free Step 3300 руб.
Кинезиотейпирование одной зоны (со стоимостью тейпа) 1650 руб.
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 10 дней 148390 руб.
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 14 дней 181390 руб.
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 30 дней 346390 руб.
Медицинское сопровождение при терапии ПИТРС в рамках дневного стационара 15000 руб.
Препарат Окревус® (Ocrevus®) 1 флакон 350000 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 10 дней 153890 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 14 дней 192390 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 30 дней 379390 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 10 дней 137390 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 14 дней 175890 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 30 дней 340890 руб.
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 10 дней 148390 руб.
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 14 дней 181390 руб.
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 30 дней 357390 руб.
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 10 дней 159390 руб.
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 14 дней 208890 руб.
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 30 дней 401390 руб.
Индивидуальный патронажный пост (12 часов) 3250 руб.
Индивидуальный патронажный пост (24 часа) 4780 руб.
Персональный сестринский пост 9075 руб.
Суточное пребывание родственников в палате стационара 3270 руб.
Ночное пребывание родственников в палате стационара (12 часов) 2100 руб.
Полинейропатия по МКБ 10

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *