Атеросклероз сосудов называют «тихим убийцей», и он является лидером среди многих других заболеваний. С ним сталкивается 30% населения, и количество хронических больных постоянно возрастает. Что же такое атеросклероз? Каковы причины его возникновения? И как можно его предупредить?
Атеросклероз – это системное заболевание кровеносной системы, при котором поражаются крупные кровеносные артерии и сосуды организма. Современный человек сталкивается с множеством всевозможных проблем. Это неправильное питание, малоподвижный образ жизни, алкоголь, колоссальные стрессы и перегрузки, избыточный вес и другие. И, конечно же, это оказывает негативное влияние на сердце и сосуды.
Постепенно артерии начинают покрываться жировыми прослойками и в дальнейшем появляются жировые бляшки. Да, до определенного времени человек чувствует себя нормально и не имеет особых жалоб на здоровье. Но все это до поры до времени. Как правило, явные симптомы возникают лишь тогда, когда бляшки перекрывают 70-80% просвета сосуда. Также на развитие атеросклероза оказывают влияние возрастной фактор и наследственность. И надо заметить, что у мужчин атеросклероз возникает в несколько раз чаще, нежели у женщин.
Если человек халатно относится к своему здоровью, не бережет сосуды, то не исключена возможность возникновения ишемической болезни, а это в конечном итоге может привести к инфаркту или инсульту.
Возникает вопрос, как можно противостоять этому коварному заболеванию? Как заявляют специалисты, начинать борьбу с атеросклерозом необходимо до первых его симптомов. А для этого важно устранить основные факторы риска, связанные с нашим образом жизни. Именно они провоцируют развитие этой болезни. Конечно, сразу это сделать сложно, но если очень захотеть и постараться, то возможно. Предлагаем тебе профилактические меры, которые необходимы для того, чтобы предотвратить атеросклероз.

2.Последствия заболевания

Бляшки при атеросклерозе могут вести себя по-разному:

  • Они могут оставаться в стенке артерии. Там бляшка вырастает до определенного размера и нередко ее рост прекращается. Так как бляшка не блокирует кровоток, она не представляет никакой опасности и не вызовет каких-то проблем и неприятных симптомы.
  • Бляшка может медленно расти в зону кровотока. В конце концов, это становится причиной значительной закупорки сосудов. Боль при физических нагрузках в области груди или ног – обычный симптом в таком случае.
  • При наихудшем сценарии бляшки могут внезапно разрываться, в результате чего кровь сворачивается внутри артерии и образуется тромб. В мозгу это может стать причиной инсульта, а в сердце – сердечного приступа.

Атеросклеротические бляшки становятся причиной трех основных видов сердечно-сосудистых заболеваний:

  • Ишемическая болезнь сердца. Образование бляшек в артериях становится причиной стенокардии (боли в груди) при физических нагрузках. Внезапный разрыв бляшки и свертывание крови может вызывать сердечный приступ или инфаркт миокарда.
  • Цереброваскулярные болезни. Атеросклероз сосудов головного мозга – опасное состояние. Разрыв бляшек в артериях мозга вызывает инсульт, который может привести к необратимым повреждениям мозга. Временная закупорка артерии тоже может стать причиной транзиторной ишемической атаки, признаки которой аналогичны инсульту, однако риск повреждения мозга при этом отсутствует.
  • Заболевание периферических артерий. Заболевание периферических артерий проводит к плохой циркуляции крови в конечностях, особенно в ногах. Это может стать причиной боли при ходьбе и плохого заживления ран. Особо тяжелая форма заболевания – показание к ампутации конечности.

Основные методы лечения атеросклероза брахиоцефальных артерий.

К сожалению, пока не существует лекарств, способных «растворить» или ликвидировать бляшки в сосудах. Некоторые препараты, такие как аспирин и препараты, снижающие уровень холестерина, могут лишь приостановить рост атеросклеротических бляшек и уменьшить вероятность образования тромбов. Основным и единственным эффективным методом лечения сужений и окклюзий сонных, позвоночных, подключичных артерий является операция. Многочисленные исследования учёных различных стран неоспоримо доказали эффективность профилактических хирургических методов в предупреждении инсульта.

Открытые операции могут быть следующими:

  • каротидная эндартерэктомия классическая с пластикой артерии заплатой,
  • каротидная эндартерэктомия эверсионная,
  • протезирование внутренней сонной артерии,
  • сонно-подключичное шунтирование.

Минимально инвазивные методы:

  • каротидная ангиопластика со стентированием,
  • стентирование подключичной артерии,
  • стентирование позвоночной артерии.

Выбор метода лечения основан на всестороннем обследовании пациента и назначается, исходя из многих факторов, по строгим показаниям на основании Российских национальных рекомендаций по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией.

Важно знать!

  • 70% всех инсультов «живут» в сонных артериях.
  • Если Вы встречали у себя или своих родственников симптомы ХНМК, перенесенного инсульта, ТИА, не рискуйте своей жизнью и проконсультируйтесь у сердечно-сосудистого хирурга и врачей отделения рентгенэндоваскулярных диагностики и лечения — Вы нужны своей семье!!!
  • Инсульт можно и нужно предотвратить.
  • Атеросклеротические бляшки — не растворяются!!!
  • Польза от операции всегда выше, чем связанный с нею риск.

Классификация форм заболевания:

(Справка: сужение артерий — стеноз, полная закупорка-окклюзия)

  • стеноз и окклюзия внутренней сонной артерии,
  • стеноз и окклюзия общей сонной артерии,
  • стеноз и окклюзия позвоночной артерии,
  • стеноз и окклюзия одключичной артерии.

Сужения этих артерий, снабжающих головной мозг кровью, приводят к хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК) или к инсультам (инфаркт мозга).

ХНМК – состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее клетки головного мозга находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.

Основная классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

  • I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;
  • II степень — транзиторная ишемическая атака (ТИА) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа; преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;
  • III степень — так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
  • IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Сухие цифры статистики не могут отразить в полной мере весь трагизм ситуации, когда случается инфаркт мозга — инсульт… А ведь именно инсульт занимает второе место в структуре общей смертности населения, уступая лишь кардиальной (сердечной) патологии. 35% пациентов, перенесших инсульт, погибают в течение первого месяца, а в течение года умирают примерно 50% больных, т.е. каждый второй. Вдумайтесь в эти цифры: инсультом в мире ежегодно поражается около 6 миллионов человек, а в России — более 450 000, т.е. каждые 1,5 минуты кто-то из россиян впервые переносит инсульт. В Санкт-Петербурге ежегодно регистрируется 12 тысяч случаев инсульта.

Забываем о курении

Можно сказать, что едва ли не главным врагом нашей сердечно-сосудистой системы является курение. Во время курения частота сердечных сокращений увеличивается на 8-10 ударов в минуту. И в результате за сутки сердце делает 10-20 тысяч лишних ударов. Подобная нагрузка ведет к преждевременному износу сердечной мышцы, а это усугубляет кислородное голодание миокарда. К тому же вредные вещества, которые содержатся в сигаретах, способствуют образованию тромбов и развитию раннего атеросклероза. Это касается также артерий нижних конечностей, сердца и головного мозга. Статистика говорит, что среди курящих сердечников смертность в 15 раз выше, чем среди некурящих. Поэтому отказ от курения – первое обязательное условие эффективной профилактики этого коварного недуга. Вовремя отказавшись от курения, ты поможешь своим сосудам восстановиться и избежать заболевания.

Ведем активный образ жизни и занимаемся спортом

Активный образ жизни и спортивные нагрузки благотворно влияют на сердечно-сосудистую систему человека. Конечно, речь не идет о том, что необходимо сразу преодолевать стометровку или заниматься одновременно плаванием и велоспортом. Просто начни с легкой ходьбы. В последнее время очень распространенный и вполне доступный вид спорта – скандинавская ходьба с палками. Такая ходьба очень полезна для здоровья. Она укрепляет стенки сосудов и сердечную мышцу. Скандинавская ходьба – отличная аэробная нагрузка, которая способствует разжижению крови, насыщает ее кислородом и повышает уровень «хорошего» холестерина, что очень важно для борьбы с атеросклерозом. Также при такой нагрузке задействованы все группы мышц, благодаря чему повышается тонус всего организма.
Независимо от того, каким видом спорта ты занимаешься, главное – выбрать для себя нагрузку, которая хорошо подходит и будет по душе. Это может быть непродолжительный велопробег, плавание, легкий бег трусцой или просто пешая прогулка на свежем воздухе. Не игнорируй работу в саду или в огороде. Чаще двигайся и проводи больше времени на свежем воздухе. При возможности приобрети себе четвероногого друга. Вместе с ним ты чаще будешь гулять, находиться в движении и получать позитивные эмоции. Однако помни, что чрезмерные нагрузки могут привести к повышению артериального давления, тахикардии, т. е. к увеличению сердечных сокращений. При этом даже небольшая атеросклеротическая бляшка может разорваться. И в итоге – инфаркт. Врачи не рекомендуют работать с железом или заниматься другими видами силового спорта, не проверив свою сердечно-сосудистую систему. Перед силовыми тренировками обязательно надо посоветоваться с кардиологом.

Ограничиваем употребление алкогольных напитков

Как заявляют специалисты-наркологи, любой алкоголь, даже в самом мизерном количестве, негативно влияет на работу печени, которая отвечает за распад жиров. А при нарушении функции печени жир накапливается на стенках сосудов, образуются липидные пятна, которые со временем превращаются в опасные холестериновые бляшки. Если человек употребляет в день хотя бы 100 мл крепкого алкоголя, это приводит к нарушению жирового обмена со всеми вытекающими негативными последствиями.

Налаживаем сон

Недостаток сна, а также некачественный отдых, негативно влияют на сердечно-сосудистую систему. По данным Национального фонда сна, люди, которые игнорируют нормы отдыха (7-8 часов сна в сутки), входят в зону риска развития сердечно-сосудистых заболеваний независимо от их возраста, веса и физической подготовки. Также оказалось, что сон продолжительностью 9-10 часов в сутки также вызывает негативные последствия и даже увеличивает риск преждевременного летального исхода от ишемической болезни сердца.
Однако именно недостаток сна более опасен для здоровья человека. Он может стать причиной развития заболеваний нервной системы, повышенного кровяного давления и избытка секреции адреналина. Все это связано с болезнями сердечно-сосудистой системы и, следовательно, с появлением атеросклероза. Специалисты напоминают о том, что граница между нормальной продолжительностью ночного отдыха и ее нарушением очень тонкая. Они настаивают на тщательном соблюдении режима сна и бодрствования.

Не забываем о чистой воде

Специалисты-кардиологи заявляют, что для того, чтобы у человека не сгущалась кровь, необходимо пить достаточное количество воды. Особенно летом человеческий организм ощущает очень сильную перегрузку. И, конечно же, в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Дело в том, что в жару расширяются сосуды, падает периферическое сосудистое сопротивление и давление снижается. Помимо этого человек сильно потеет, происходит потеря жидкости, и кровь у него сгущается. Повышается риск образования тромбов. Всегда необходимо иметь при себе бутылочку с чистой водой. Пить ее лучше понемногу, небольшими глотками. Так ты сохранишь водный баланс и организм не будет испытывать обезвоживания.

Контролируем здоровье

Узнай свое состояние здоровья. Если ты попадаешь в группу риска какого-либо опасного заболевания, то ни в коем случае об этом не забывай. В первую очередь необходимо контролировать артериальное давление. Повышенное давление, а также его скачки чреваты негативными последствиями. Также следует обратить внимание на головные боли. Именно они являются причиной проблем с сосудами головного мозга. При таких симптомах обязательно необходимо обратиться к специалисту. Он даст необходимые рекомендации, подберет препараты, что отрегулирую твое давление. В противном случае справиться с этой болезнью будет очень сложно.

Сдаем необходимые анализы

Обязательно обследуйся и сдай необходимые анализы. Это то, с чего стоит начинать. Самый обычный анализ крови и другие простые исследования помогут нарисовать полную картину твоего состояния здоровья. Это не потребует много времени и больших затрат. Зато ты поймешь, с чего начинать лечение или просто профилактику. Врачи настоятельно рекомендуют после 45-летнего возраста два раза в год сдавать кровь на содержание холестерина. Помни, что болезнь легче предупредить, чем вылечить.

Пересматриваем питание

Что касается твоего питания – любой специалист подтвердит взаимосвязь состояния крови с той пищей, которую мы употребляем. Диетологи напоминают, что все продукты животного происхождения содержат холестерин. Особенно много холестерина в желтках. В одном желтке его столько, сколько содержится в 200 г сливочного масла.
Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от чрезмерного потребления свинины. Необходимо отдавать предпочтение нежирному мясу. Это филе курицы, индейки, а также мясо кролика. В твоем недельном рационе обязательно должна присутствовать рыба жирных сортов. Они содержат Омега-3 кислоты, которые прекрасно борются с отложениями бляшек на стенках сосудов. А вот о копченых колбасных изделиях надо просто забыть. Это настоящая «ядерная бомба» для твоего сердца и сосудов. Откажись от жареной пищи. Старайся все употреблять в тушеном, отварном или запеченном виде.
Что касается хлебобулочных изделий, то они богаты углеводами, а это плохо. Замени пшеничный хлеб и булочки на отруби или изделия из муки грубого помола с содержанием цельных волокон и отрубей. Избегай овощей с повышенным содержанием крахмала, например, картофеля. Употребляй фрукты и овощи, богатые клетчаткой. Это авокадо, малина, клубника, черника, голубика, морковь, все виды капусты, фасоль, чечевица, бобы, тыквенные семечки и другие. Не забывай о зелени. Любая зелень в свежем виде – это «дворник» твоих сосудов. Старайся употреблять больше несладких фруктов. Очень хорошо подойдут яблоки несладких сортов. Кроме всевозможных витаминов, они богаты пектином, который хорошо влияет на уровень холестерина. Здорово будет перед ежедневным употреблением пищи определять рациональное количество калорий. Их количество для каждой возрастной категории свое. Подсчитав, сколько тебе необходимо калорий в день, ты не перегрузишь свой организм лишними.

Контролируем свой вес

Не секрет, что лишние килограммы оказывают большую нагрузку на сердце и сосуды. Чрезмерный вес тела – это один из факторов риска развития атеросклероза. При ожирении вероятность появления заболевания намного выше, чем у человека с нормальной массой тела. Не само ожирение вызывает риск развития атеросклероза, но его последствия. А атеросклероз в свою очередь способен привести к сахарному диабету.

Избегаем стрессов

Давно замечена прямая связь между эмоциональным состоянием человека и его здоровьем. Отрицательные эмоции и стрессовые ситуации негативно влияют не только на работу всех систем человеческого организма, но и изменяют состав крови. Если человек переживает, то возрастает количество сахара и адреналина, повышается вязкость крови и время ее свертывания ускоряется. Частое повторение стрессовых ситуаций травмирует психику человека, что ведет к перенапряжению симпатической нервной системы. А как следствие – повышенное артериальное давление и гипертоническая болезнь.
Специалисты с помощью экспериментов установили, что у людей, которые часто находятся в состоянии нервного напряжения, страха или тревоги, в крови повышается содержание адреналина. Его называют аварийным гормоном или гормоном тревоги. У человека учащается пульс, повышается артериальное давление. И хотя при этом страдает весь организм, но больше всего достается сосудам и сердцу. А часто повторяющиеся стрессовые ситуации в совокупности с другими причинами приводят к такой болезни, как атеросклероз.

Эксперты сравнивают сосуды человеческого организма с магистральным трубопроводом со множеством разветвлений. По таким прокачиваются всевозможные жидкости и там накапливается много мусора. А у человека по сосудам происходит доставка необходимого для жизнедеятельности организма кислорода. И они тоже могут засориться. Если серьезно не относиться к их состоянию, то можно столкнуться с такой проблемой, как атеросклероз. Помни: всегда есть возможность собственными силами очистить и сохранить сосуды, продлить свою жизнь, сделать ее лучше и полноценнее. Обязательно поделись статьей с друзьями, если она была полезной.
А что ты делаешь, чтобы сохранять свое сердце и сосуды здоровыми?

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ОЧАГА И ТИПЫ НЕСТАБИЛЬНЫХ БЛЯШЕК -ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

1 2 2 Рагино Ю. И. , Волков А. М. , Чернявский А. М.

Литературный обзор посвящен современному состоянию проблемы атероскле-ротической бляшки, стадиям ее формирования от липидного пятна до нестабильной атеросклеротической бляшки и разные типы нестабильности (липид-ный, воспалительный, дистрофически-некротический), включая патофизиологическую (механизмы формирования и развития) и патоморфологическую (гистологическое описание с иллюстрациями) характеристики процесса.

Российский кардиологический журнал 2013, 5 (103): 88-95

Ключевые слова: атеросклеротические очаги коронарных артерий, нестабильная бляшка, типы нестабильности, патофизиология, гистология.

1ФГБУ Научно-исследовательский институт терапии Сибирского отделения, Новосибирск; 2ФГБУ Новосибирский Научно-исследовательский институт

Stages of atherosclerotic plaque development and pathophysiologic and histologic characteristics

1 2 2 Ragino Yu.I. , Volkov A. M. , Chernyavskyi A. M.

Russ J Cardiol 2013, 5 (103): 88-95

Согласно данным многих исследований, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих этиопатогенетических факторов, ведущее, в конечном счете, к образованию атеросклеротической бляшки .

Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% интимы аорты, а к 25 годам — от 30% до 50%. В коронарных артериях липои-доз встречается с 10—15 лет, в артериях мозга — в конце третьего десятилетия жизни (к 35—45 годам) .

Липидные пятна представляют собой участки желтоватого цвета небольших размеров (до 1,0—1,5 мм) в интиме аорты или крупных артерий. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов, особенно холестерина (ХС), и Т-лимфоцитов (Т-ЛФ). Также в липид-ных пятнах присутствуют макрофаги (МФ) и гладко-мышечные клетки (ГМК). Для липидных пятен характерно преимущественно внутриклеточное накопление эфиров ХС. Вокруг липидных пятен наблюдается образование соединительной ткани (рис. 1). Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так назы-

патологии кровообращения имени академика Е. Н. Мешалкина МЗ и СР России, Новосибирск, Россия.

Рагино Ю. И.* — д. м.н., профессор, руководитель лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, Волков А. М. — д. м.н., профессор, руководитель отделения патоморфологии, Чернявский А. М. — д. м.н., профессор, руководитель центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий.

Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): ragino@mail.ru

Рукопись получена 27.11.2012 Принята к публикации 16.08.2013

ваемые липидные полоски, возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из МФ, Т-ЛФ, ГМК и пенистых клеток, нагруженных липи-дами и ХС. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь малое его количество находится вне клеток. В основе начального этапа развития атеросклеротического очага лежит повреждение эндотелиоцитов и развитие их дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости эндотелия .

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липи-дов, высвобождающихся в результате апоптоза ГМК, МФ и пенистых клеток, перегруженных ХС. Экстра-целлюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белко-вого детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (МФ, пенистыми клетками, ГМК, Т-ЛФ), коллагеном и эластином (рис. 2). Одновременно происходит васкуляризация атеросклеротического очага. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной

unstable plaque types:

проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам . По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, одновременно коллагеновые волокна утолщаются и формируют соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, окружающий ее ядро. Формируется соединительнотканная фиброзная бляшка, покрывающая бляшку со стороны просвета сосуда .

Сформулировано современное представление о 6 последовательных стадиях развития атеросклеротиче-ской бляшки . Начальные стадии характеризуются постепенным накоплением липидов (ст. 1), сначала внутриклеточно (ст. 2), затем —внеклеточно и формированием липидного пятна/полоски (ст. 3) и, далее, молодой атеросклеротической бляшки (ст. 4); затем следует стадия 5 (рис. 3), характеризующаяся развитием фиброзной стромы бляшки с образованием фиброзной капсулы и фиброзной покрышки бляшки; далее развивается стадия 6 — нестабильная уязвимая бляшка, которая, при неблагоприятном исходе, осложняется трещиной, надрывом или разрывом фиброзной покрышки и развитием тромбоза с острыми клиническими проявлениями.

На начальном этапе формирования атеросклероти-ческого очага происходит модификация и, в целом, нарушения функций эндотелиоцитов, проявляющиеся: а) увеличением проницаемости эндотелия, особенно для атерогенных, богатых ХС липопротеинов низкой плотности (ЛНП), б) повышением адгезивных свойств эндотелия, усиливающих хемотаксис и миграцию моноцитов в субэндотелиальное пространство, в) снижением вазодилатирующих свойств эндотелия, что приводит к нарушению местной гемодинамики.

На стадии развития липидного пятна моноциты, мигрировавшие в субэндотелиальное пространство, постепенно трансформируются в МФ, которые активируются и, посредством скевинджер-рецепторов, нерегулируемо захватывают окисленные ЛНП, богатые ХС. Последующая трансформация макрофагов в ХС-нагру-жженные пенистые клетки (ПК) приводит к постепенному нарастанию сначала внутриклеточного, а затем и внеклеточного накопления липидов в субэндотели-альном пространстве, что является морфологической основой липидного пятна/полоски .

На стадии развития молодой бляшки формируется липидное ядро, которое далее изолируется от окружающих тканей фиброзной капсулой, содержащей коллаген, протеогликаны и активированные ГМК, синтезирующие их. Участок фиброзной капсулы бляшки, покрывающий ее со стороны просвета сосуда и получивший название «фиброзная покрышка бляшки», является наиболее уязвимым участком в отношении развития истончения, трещин, надрыва и разрыва. Прогрессирующее нарастание процесса коллагенизации бляшки, наблюдающееся на следующей стадии разви-

Рис. 1. Липидное пятно в виде скопления пенистых клеток с диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией и формированием рыхлой фиброзной покрышки. Окраска гематоксилин-эозин, х 480.

Рис. 2. Молодая стабильная атеросклеротическая бляшка. Скопление пенистых клеток в ядре, толстая покрышка. Окраска гематоксилин-эозин, х 480.

Рис. 3. Фиброзная стабильная атеросклеротическая бляшка. Разрастание слоистой фиброзной ткани, удвоение внутренней эластической мембраны, толстая покрышка. Окраска гематоксилин-эозин и Ван-Гизон, х 240.

Рис. 4. Стабильная атеросклеротическая бляшка с небольшим атероматоз-ным ядром, с очаговой кальцификацией и толстой фиброзной покрышкой. Окраска гематоксилин-эозин, х 240.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рис. 5. Значительно стенозирующая просвет сосуда фиброзная стабильная атеросклеротическая бляшка, состоящая на всю толщину из слоисто и хаотически расположенных коллагеновых волокон. Окраска ван-Гизон, х 240.

Рис. 6. Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Фиброатерома, истончения и надрывы покрышки. Окраска гематоксилин-эозин и Ван-Гизон, х 240.

тия атеросклеротического очага — стадии фиброзной бляшки, происходит параллельно с прогрессирующим накоплением в ядре бляшки ПК и началом развития их апоптоза.

Активированные МФ играют важную роль в развитии воспаления в фиброзной бляшке и формировании нестабильной бляшки, так как они: а) секретируют значительное количество воспалительных цитокинов, запускающих каскад воспалительных изменений в очаге, б) сами активно продуцируют и стимулируют продукцию эндотелиоцитами тканевого фактора, усиливающего проникновение в субэндотелиальное пространство и в бляшку моноцитов, Т-ЛФ, нейтрофилов и других клеток, в) продуцируют большое количество активных кислородных метаболитов, активирующих в бляшке окислительные изменения, особенно процессы окисления липидов, ХС, посредством цитокинов и хемокинов, а также за счет повышения процессов апоптоза в ядре бляшки, способствуют снижению резистентности фиброзной покрышки бляшки .

На стадии развития нестабильной уязвимой бляшки из функций активированных макрофагов доминирующей становится секреция деструктивных металлопро-теиназ, расщепляющих коллаген и эластин фиброзной покрышки бляшки и усугубляющих деструктивные процессы в ядре бляшки.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. Согласно современным представлениям , зрелые, сформированные атеросклеро-тические бляшки делятся в зависимости от своей морфологической структуры на стабильные и нестабильные.

Стабильные бляшки характеризуются наличием хорошо выраженной плотной фиброзной покрышки (рис. 4), без её истончения на всём протяжении бляшки и небольшим атероматозным ядром. Часть бляшек вместо атероматозного ядра имеет в основании отложение солей кальция. Утолщенный фиброзный покров бляшки свидетельствует о хорошей репа-ративной функции ГМК интимы. Покрышка стабильных бляшек состоит из плотной соединительной ткани, значительную часть которой составляют компактно расположенные коллагеновые волокна с небольшим количеством липидов и клеточных элементов — моноцитов/МФ, Т-ЛФ, ГМК . Считается, что фиброзный компонент стабильной бляшки, стенозирующей просвет артерии, преобладает по объёму над липидной частью и составляет более 70% бляшки . Имеются данные о линейной зависимости между степенью стеноза просвета сосуда и% содержанием бесклеточной фиброзной ткани и липидного ядра бляшки. Стабильная бляшка со временем может фиброзироваться практически на всю свою толщину (рис. 5), приводя к критическому стенозированию просвета сосуда.

Под уязвимой нестабильной атеросклеротической бляшкой (vulnerable unstable plaque) принято понимать бляшку, в которой с большой вероятностью может образоваться тромбогенный участок . Нестабильная бляшка или бляшка со склонностью к изъязвлению и разрыву имеет покрышку менее 65 мкм с инфильтрацией ее МФ и Т-ЛФ, крупное липидное ядро относительно ко всей площади бляшки более 40% (рис. 6). Вокруг ядра наблюдается повышенная неоваскуляриза-ция и большое количество ПК .

В настоящее время выделяют несколько гистологических типов уязвимых нестабильных бляшек , в том числе фиброатерому с тонкой фиброзной покрышкой (липидный тип), бляшки с повышенным содержанием протеогликана или воспалением, приводящим к эрозии и тромбозу (воспалительно-эрозивный тип) и бляшки с некрозом/кальцинозом (дистрофически-некротический тип). В работе Naghavi M. et al. (2003) обобщены и представлены результаты по разным типам нестабильности атеросклеротических бляшек, среди которых, тем не менее, явно выделяются главные три типа — липидный, воспалительный и дистрофически-некротический .

Липидный тип нестабильных бляшек характеризуется наличием крупного атероматозного ядра (циркулярного или эксцентрично расположенного) и истончением фиброзной покрышки от 15 до 45 мкм. Атеро-матозное ядро, занимающее от 39,3% до 85,4% площади бляшки, представлено атеронекротическим детритом с большим содержанием липидов, кристаллов ХС и скоплением ПК по периферии. Фиброзная покрышка часто в значительном количестве содержит клетки воспаления (МФ и Т-ЛФ) и единичные ГМК . Степень инфильтрации покрышки воспалительными клетками может варьировать в широких пределах от случая к случаю и в различных бляшках у одного и того же умершего. При липидном типе нестабильных бляшек наиболее часто отмечается средняя и тяжелая степень воспалительной клеточной инфильтрации фиброзной покрышки. Выявленная при помощи иммуноморфоло-гических методов исследования неравномерность распределения МФ и Т-ЛФ в различных областях бляшки свидетельствует об активности воспалительного процесса в тех участках фиброзной покрышки, где наиболее часто отмечаются ее разрывы. Содержание коллаге-новых волокон (основного компонента экстрацеллю-лярного матрикса, который определяет прочность фиброзной покрышки) в бляшках липидного типа уменьшено. В большинстве случаев между рыхло расположенными и истонченными коллагеновыми волокнами отмечается обилие воспалительных клеточных элементов . В ряде случаев в рыхлой покрышке бляшки преобладают ПК, которые на ранней стадии формирования атероматозного ядра создают довольно широкий слой, а на поздних стадиях с прогрессирова-нием стеноза просвета сосуда, отмечается их некротиза-

Рис. 7. Нестабильная атеросклеротическая бляшка с крупным атероматоз-ным ядром и локальным истончением рыхлой фиброзной покрышки, инфильтрированной пенистыми клетками. Окраска гематоксилин-эозин, х 240.

Рис. 8. Эрозия нестабильной атеросклеротической бляшки липидного типа с кровоизлиянием и пристеночным тромбозом. Окраска гематоксилин-эозин, х 240.

Рис. 9. Нестабильная атеросклеротическая бляшка с липидной инфильтрацией фиброзной покрышки и образованием пенистых клеток, кровоизлиянием в покрышку и развитием тромбоза. Окраска гематоксилин-эозин, х240.

Рис. 10. Поверхностный надрыв в рыхлой фиброзной покрышке атероматоз-ной бляшки. Окраска гематоксилин-эозин, х240.

Рис. 11. Нестабильная атеросклеротическая бляшка некродистрофического типа с пылевидной кальцификацией. Окраска гематоксилин-эозин, х 240.

Рис. 12. Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Дистрофически-некротический тип. Кальциноз, дистрофия, очаги некроза, надрыв покрышки бляшки. Окраска гематоксилин-эозин и Ван Гизон, х 240.

ция, что дополнительно увеличивает площадь атерома-тозного ядра и создает риск разрыва покрышки (рис. 7).

Липидная инфильтрация фиброзной покрышки как внутриклеточная с образованием ПК, располагающихся отдельными участками или полностью инфиль-трующих фиброзную покрышку, так и внеклеточная по ходу коллагеновых волокон, также с различной степенью инфильтрации покрышки нарушает компактность расположения коллагеновых волокон, приводит к их истончению, что благоприятствует разрыву покрышек бляшек в этих участках (рис. 8, 9). Часто в истонченных фиброзных покрышках бляшек липидного типа можно наблюдать значительные по протяженности обызвестлённые некрозы коллагеновых волокон с их разрывами в этих участках и воспалительной клеточной реакцией по периферии некрозов . В нестабильных бляшках липидного типа встречаются как периферические, так и центральные разрывы их покрышек, которые сочетаются с выходом атеромотозных масс в просвет артерии, пристеночным или обтурирую-щим тромбозом коронарных артерий и кровоизлиянием в подлежащие структуры (рис. 10). Атеромы с тонкой фиброзной покрышкой встречаются чаще у пациентов, умерших от инфаркта миокарда, реже -при внезапной коронарной смерти .

Главной морфологической особенностью дистрофически-некротического типа нестабильных бляшек являются выраженные дистрофические изменения и некрозы в их покрышках . Бляшки этого типа представлены атеросклеротическими поражениями преимущественно фиброзного типа (циркулярно или эксцентрично расположенными). Липидное ядро может отсутствовать или его размеры не превышают 20% площади бляшки. Толстая фиброзная покрышка, толщина которой превышает 90 мкм, имеет обширные очаги некроза (бесструктурные и бесклеточные участки) с воспалительной клеточной реакцией или обызвествлением по периферии этих очагов и разрывом/надрывом и кровоизлияниями фиброзной покрышки с развитием пристеночного или обтурирующего тромба в артерии (рис. 11).

В бляшках дистрофически-некротического типа часто встречаются различных размеров очаги кальци-фикации, расположенные под истонченной фиброзной покрышкой или в ее толще (рис. 12), которые способствуют механическому разрушению фиброзной покрышки с выходом фрагментов кальция в просвет артерии и развитием тромбоза. Кальцифи-каты, независимо от толщины покрышки бляшки (тонкая или толстая), могут приводить к ее надрывам и разрывам.

Коллагеновые волокна в бляшках дистрофически-некротического типа некротизированы, истончены и разволокнены, воспалительная клеточная инфильтрация отсутствует или выражена в легкой степени по мор-фометрическим данным (до 100 клеток в поле зрения

площадью 0,06 мм при 200-кратном увеличении светового микроскопа). Липидная инфильтрация в покрышках бляшек дистрофически-некротического типа отмечается значительно реже, чем в бляшках липидного типа, менее выражена и наблюдается преимущественно по периферии участков некрозов.

Наконец, 3 тип нестабильных бляшек — бляшки с воспалением/эрозией или воспалительно-эрозивный тип (рис. 13). По патоморфологической структуре определено две разновидности эрозий в таких бляшках — воспалительная и липидная. Воспалительная эрозия наблюдается при скоплении в поверхностных участках фиброзной покрышки бляшки и в околоядерном пространстве клеток воспалительного ряда — МФ и Т-ЛФ, с гибелью покрывающих этот участок эндотелиальных клеток деструкцией, эрозией (рис. 14) и тромбозом (пристеночным или обтурирующим) на поверхности эрозии.

Липидная эрозия характеризуется скоплением ПК в субэндотелиальном пространстве фиброзной покрышки также с гибелью покрывающих этот участок эндотелиальных клеток и развитием тромбоза (преимущественно обтурирующего) на поверхности эрозии. Липидное ядро у таких бляшек обычно небольших размеров, фиброзная покрышка на всю толщину или только в поверхностных участках обильно инфильтрирована ПК с присутствием Т-ЛФ и МФ (рис. 15).

Атеросклеротическая бляшка, проходя этапы своего развития в определенные временные периоды, может с момента своего возникновения и до фиброзной облитерации просвета сосуда оставаться стабильной или нестабильной, или переходить из одного состояния в другое. Так, стабильная бляшка при повреждении покровного эндотелия покрышки может осложняться поверхностными надрывами (рис. 6, 10, 13), которые, в свою очередь, в дальнейшем могут привести к пристеночному или облитурирующему тромбозу. Но не только тромбоз сосуда может привести к облитерации его просвета. Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку вследствие надрывов покрышки или повреждения вновь образованных сосудов резко увеличивает объем ядра, которое в короткий временной период может перекрыть просвет сосуда с клиническими проявлениями острой ишемии миокарда. Такое кровоизлияние может в последующем организоваться или привести к разрыву покрышки с выходом атероматозных масс и эмболизацией ими дистальных отделов сосуда .

На динамику развития и трансформации атероскле-ротической бляшки могут оказывать влияние не только перечисленные выше осложнения, но и другие структурные изменения, возникающие в ней. В частности, к ним можно отнести формирование костных балок с фибро-ретикулярными пространствами в атероматозном ядре (рис. 16), которое обусловлено попаданием стволовых клеток крови при микрокровоизлияниях в бляшку . Кроме того, развитие артериосклероза во вновь образо-

Рис. 13. Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Воспалительный тип. Лимфоцитарная инфильтрация в ядре, в покрышке, истончение и надрывы покрышки. Окраска гематоксилин-эозин, х 240.

Рис. 14. Эрозия нестабильной атеросклеротической бляшки воспалительного типа. Окраска гематоксилин-эозин, х 240.

Рис. 15. Нестабильная атеросклеротическая бляшка, относительно небольшое атероматозное ядро под рыхлой покрышкой из пенистых клеток с моно-нуклеарной инфильтрацией. Окраска гематоксилин-эозин, х 480.

Рис. 16. Фрагмент формирующихся костных балок в атеросклеротической бляшке. Скопление эритроцитов в межбалочных простанствах. Окраска гема-токсилин-эозин,х 480.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ванных сосудах атеросклеротической бляшки также можно отнести к механизмам, регулирующим процессы её фиброзирования и кальцинирования .

В наших исследованиях были изучены этапные изменения атеросклеротических очагов от молодых форм до их фиброзного преобразования, а также варианты нестабильной бляшки с различного рода осложнениями, определяющими стадию ее развития и различные гистологические типы. Были обследованы 102 пациента с коронароангиографически верифицированным коронарным атеросклерозом, без острого коронарного синдрома со стабильной стенокардией напряжения П—Ш функциональных классов, поступивших на операцию коронарного шунтирования, которым была выполнена дополнительно интраоперационно коронарная эндартериоэктомия . Кроме того, в исследование были также включены 63 пациента с патологией экстракраниальных артерий, которым проводилась операция каротидной эндартериоэкто-мии.

У большинства пациентов с коронарным атеросклерозом эндартериоэктомия выполнялась на одной из коронарных артерий, но в части случаев атероскле-ротические бляшки удалялись из нескольких сосудов. Общее число подвергшихся морфологическому анализу атеросклеротических очагов из коронарных артерий составило 215, из них лишь 58 (27%) относилось к типу нестабильной бляшки. Соотношение же в группе 63 атеросклеротических очагов из брахиоцефальных артерий по морфологическим типам было противоположным — 16 (25%) бляшек относились к стабильному типу и 47 (75%) — к нестабильному. Такое различие в соотношении распределения морфологических типов атеро-склеротических бляшек в артериях мышечно-эластиче-ского типа, на наш взгляд, обусловлено разницей в калибре брахиоцефальных и коронарных артерий,

а также разницей физиологических режимов их функционирования, так как последние расположены на поверхности постоянно сокращающегося миокарда.

Морфологическая гетерогенность атеросклеротиче-ских бляшек при стенозе артерии более 50% выявлялась нами не только в зависимости от различных сосудистых бассейнов, но также и в артериях одного уровня. Атеро-склеротические бляшки, полученные из разных коронарных артерий у одного и того же пациента в большинстве наблюдений, относились к разным гистологическим типам бляшек, как стабильных, так и нестабильных. В основе такой макроскопической гетерогенности, на наш взгляд, лежат механизмы формирования атеросклеротической бляшки, которые на различных участках сосудистой стенки могут реали-зовываться в различные морфологические структуры.

Изучение особенностей соотношения стабильная/ нестабильная атеросклеротическая бляшка было проведено нами с использованием материала эндартериоэк-томий из коронарной артерии у 41 пациента с коронарным атеросклерозом. Атеросклеротические бляшки подвергалась продольному и поперечному фрагменти-рованию на несколько частей для исследования гистологической детерминации. Из 123 фрагментов интимы/ медиа условно неизменная ткань интимы была детерминирована в 10 случаях, липидное пятно/полоска в виде диффузно расположенных ПК и умеренного количества Т-ЛФ — в 13 случаях, атеросклеротическая бляшка стабильная молодая — в 26 случаях, бляшка с фиброзом/кальцинозом стабильная — в 36 случаях, бляшка нестабильная со склонностью к изъязвлению или разрыву — в 38 случаях. Липидный тип нестабильности бляшек (фиброатерома) был определен в 13 из 38 образцов (34%) нестабильных коронарных бляшек и в 20 бляшках из 47 (42%) из экстракраниальных сосудов. Воспалительная и липидная эрозия отмечались в 11 фрагментах нестабильных коронарных бляшек (29%) и в 12 бляшках (26%) из экстракраниальных сосудов. Дистрофически-некротический тип нестабильной бляшки был отмечен в 14 образцах (37%) коронарных бляшек и в 15 бляшках (32%) из экстракраниальных артерий. Полученные результаты свидетельствуют о тенденции (р=0,08) к некоторому преобладанию липидного типа нестабильности атеросклеротических бляшек в экстракраниальных артериях.

Таким образом, атеросклеротическая бляшка в процессе своего развития проходит ряд стадий — от липидного пятна до атероматоза, кальциноза и фиброзирования с развитием осложнений в виде изъязвления, кровоизлияния, тромбоза. При этом величина бляшки и степень стенозирования просвета сосуда могут колебаться в значительной степени, независимо от ее внутренней структуры . В то же время показанием к хирургическому лечению независимо от морфологической гетерогенности атеро-склеротической бляшки, которая определяет её ста-

бильность или нестабильность, является степень сте-нозирования сосуда более 50%, вызывающая значимые локальные и системные гемодинамические нарушения. В связи с этим морфология атеросклеро-тической бляшки может определять не только развитие ранних послеоперационных осложнений, но и их характер (разрыв, тромбоз сосуда, эмболический синдром), а также возможность проведения диффе-

Литература

2. Donald D., Heistad H. Unstable Coronary-Artery Plaques. N. Engl. J. Med., 2003; 24 (11): 2285-2288.

4. Virmani R., Burke A. P., Farb A. et al. Pathology of the vulnerable plaque. J. Am. Coll. Cardiol., 2006; 47 (8 Suppl): C13-C18.

13. Gerszten R. E., Tager A. M. The monocyte in atherosclerosis-should I stay or should I go now? N. Engl. J. Med., 2012; 366 (18):1734-6.

19. Waksman R., Seruys P. W. Handbook of the Vulnerable Plaque. London, 2004; 1-48.

21. Shlichkova T. P., Jdanov V. S., Karpov Yu. A. et al. The main types of unstable atherosclerotic plaques and their prevalence in the coronary arteries in acute myocardial infarction. Archives of Pathology, 2005; 3: 24-8. Russian (Шлычкова Т. П., Жданов В. С., Карпов Ю. А. и др. Основные типы нестабильных атеросклеротических бляшек и их распространенность в коронарных артериях при остром инфаркте миокарда. Архив патологии, 2005; 3:24-8).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ренцированной корригирующей терапии в реабилитационном периоде после операционного лечения .

Работа выполнена при финансовой поддержке Гранта РФФИ № 09—04—00374а и Гранта Министерства образования и науки РФ (Государственный контракт № 14.740.11.0174)

28. Shah P. K. Mechanisms of plaque vulnerability and rupture. J. Am. Coll. Cardiol., 2003; 41:15S-22S.

29. Shah P. K. Pathophysiology of plaque rupture and the concept of plaque stabilization. Cardiol. Clin., 2003; 21:303-314.

32. Fujimoto S., Kondo T., Narula J. Evaluation of plaque morphology by coronary CT angiography. Cardiol. Clin., 2012; 30 (1):69-75.

37. Ragino Yu. I., Chernjavski A. M., Polonskaia Ya. V. et al. Changing the content of pro-inflammatory cytokines and destructive metalloproteinases in the process of atherosclerotic formation to unstable plaque. Cardiology, 2009; 6:43-50. Russian (Рагино Ю. И., Чернявский А. М., Полонская Я. В. и др. Изменение содержания про-воспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки. Кардиология, 2009; 6:43-50).

Причины атеросклероза

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *