Узнать о других заболеваниях на букву «Р»: Радиационные поражения нервной системы; Рассеянный склероз; Радикулит; Расщепление позвоночника; Рассеянный энцефаломиелит; Ретробульбарный неврит; Ретинальная мигрень

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) — диффузное повреждение разных областей центральной и периферической нервной системы, которое приводит к необратимому разрушению миелиновых оболочек нервных волокон, вызываемое острым аутоиммунным воспалительным заболеванием.

Рассеянный энцефаломиелит проявляется быстро нарастающей изменчивой полиморфной неврологической клиникой (сенсорные, моторные расстройства, дисфункция черепно-мозговых нервов и органов малого таза, расстройства сознания и речи). Диагностика базируется на детальном сборе анамнеза, данных МРТ головного мозга. Терапия имеет комплексный характер в условиях стационара, в остром периоде возможна потребность в реанимационных мероприятиях.

Общая информация

Рассеянный энцефаломиелит — острое аутоиммунное воспалительное заболевание, захватывающее центральную и периферическую нервную систему и приводящее к демиелинизации.

Главное отличие заболевания от прочих демиелинизирующих состояний в обратимости процесса вплоть до полной ликвидации неврологической недостаточности при соответствующем лечении. Первый раз рассеянный энцефаломиелит описали более 200 лет назад.

Сейчас неврологи отмечают довольно частую встречаемость рассеянного энцефаломиелита среди больных разного возраста. Следует отметить, что у детей РЭМ фиксируется чаще и проходит намного легче, чем у взрослых.

Причины рассеянного энцефаломиелита

Рассеянный энцефаломиелит, выявленный впервые, имеет вирусное происхождение. После анализа спинномозговой жидкости получилось выделить неизвестный вирус, который впоследствии получил название ОРЭМ.

Вирус ОРЭМ похож на вирус бешенства. Однако, не у всех больных определяется наличие вируса. Часто признаки рассеянного энцефаломиелита фиксируются после перенесенной ветряной оспы, краснухи, гриппа, кори, инфекционного мононуклеоза, герпеса или энтеровирусной инфекции. Токсическое, постинфекционное, поствакцинальное возникновение характерно для вторичного рассеянного энцефаломиелита.

Поствакцинальный РЭМ регистрируется после вакцинации против бешенства, дифтерии, коклюша, кори, гриппа. Постинфекционный тип заболевания проявляется после перенесенных бактериальных заболеваний. Важно отметить, что на возникновение РЭМ оказывает влияние ослабление иммунитета, регулярные стрессовые ситуации, переохлаждения, травмы, оперативные вмешательства. Не исключается наследственный фактор возникновения заболевания.

Патогенез рассеянного энцефаломиелита

В основе патогенетического аппарата, рассеянного энцефаломиелита лежит аутоиммунная реакция. Иммунитет вырабатывает антитела на свои же нервные элементы из-за сходства белковых антигенов с миелином и белками нервной ткани.

Системность процесса приводит к разрушению миелина в структурах спинного и головного мозга, нервных корешках и периферических нервных волокнах. Поврежденные нервные структуры теряют свои функции из-за прогрессирующей демиелинизации. В первую очередь страдает белое вещество церебро-спинальных структур, далее возможно втягивание в процесс серого мозгового вещества. МРТ дает возможность зафиксировать на снимках очаги разрушения миелиновых оболочек.

Важно отметить, что РЭМ имеет почти полную патогенетическую схожесть с рассеянным склерозом. Основным отличительным критерием является острота и обратимость процесса РЭМ. Рассеянный склероз — прогрессирующее необратимое состояние с периодами обострений и ремиссий. Первые клинические симптомы рассеянного склероза такие же, как и при РЭМ, что может ввести в заблуждение при постановке неврологического диагноза.

Симптомы рассеянного энцефаломиелита

Классическое течение проявляется тяжелой энцефалопатией. До 75% больных испытывают разную степень расстройства сознания — от оглушенности до комы. Жалобы не психомоторное возбуждение, головокружение, тошноту, головную боль. Фиксируются менингеальный синдром. Перед расцветом клинической картины отмечается продромальный период с миалгиями, лихорадкой, головной болью, чувством общей слабости. Неврологическая симптоматика нарастает быстро и за несколько дней достигает пика.

От локализации очага повреждения зависят очаговые симптомы рассеянного энцефаломиелита. У пациента фиксируются атаксия, гемиплегия, расстройства глазодвигательных и других черепно-мозговых нервов, патологии полей зрения, расстройства речи, нарушения чувствительности в виде гипестезий, парестезий, расстройства органов таза.

Ретробульбарный неврит — одно из типичных повреждений зрительного нерва. Генерализованные или парциальные эпилептические приступы фиксируются у 15%-35% больных РЭМ. В практически 75% случаев наблюдается спинальная симптоматика в виде периферических парезов, синдрома Броун-Секара. Так же возможно развитие корешкового синдрома, полиневропатий, полирадикулопатий. Реанимационные мероприятия проводятся при серьезных поражениях ствола мозга с бульбарными расстройствами.

РЭМ может иметь не только монофазное, но и возвратное мультифазное течение. Оно характеризуется реновацией всех признаков без новой симптоматики и новых очагов демиелинизации по результатам МРТ, через 3 или более месяцев после первого эпизода. Неврологи говорят о мультифазном рассеянном энцефаломиелите при появлении нового случая заболевания не раньше, чем через 3 месяца после исчерпания предыдущего, но не раньше 1 месяца после стероидного лечения, если на МРТ определяются новые очаги демиелинизации.

Симптомы энцефаломиелита

Существует несколько разновидностей энцефаломиелита в зависимости от того, какой именно участок мозга был поврежден. Поэтому симптомы также могут различаться, хотя эти различия больше видны при тяжелой форме заболевания. На начальном этапе различия минимальны. К признакам заболевания относят:

  • усталость, вялое состояние, сонливость, недомогание без видимых причин, депрессия, которые могут сменяться приступами активности;
  • головные и мышечные боли, регулярные боли в области позвоночника;
  • повышенная температура тела при отсутствии простудных заболеваний;
  • симптоматика простудного заболевания, например, заложенность носа, боль в горле;
  • проблемы с пищеварением;
  • нарушения речи;
  • судороги, парезы или параличи, припадки, схожие по своей форме с эпилептическими, неврит лицевого нерва;
  • появление на коже высыпаний, снижение чувствительности кожи;
  • недержание мочи, сложности с мочеиспусканием или другая патология, связанная с функционированием органов малого таза;
  • ухудшение зрение, пелена, черные точки перед глазами, пациент может испытывать регулярные боли в области глаз, особенно при движении;
  • нарушения глотательной функции и функции дыхания.

Симптомы обычно появляются резко и являются ярко выраженными, сама болезнь развивается очень быстро.

Диагностика рассеянного энцефаломиелита

Заключение о рассеянном энцефаломиелите невролог устанавливает на основании ярких признаков, острого развития, полиморфности, полисистемности симптомов, данных о предшествующем инфекционном заболевании. Мероприятия по дифференциальной диагностике направлены на исключение энцефалита, вирусного менингита, внутримозговых опухолей, нарушений мозгового кровообращения, концентрического склероза Бало, травматических повреждений ЦНС, системного васкулита.

Обязательна консультация офтальмолога с проведением офтальмоскопии, периметрии. Спинномозговая пункция указывает на степень давления ликвора, определяет количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз.

Результаты МРТ говорят об асимметричных очагах высокой интенсивности в белом и сером веществе мозга. Очаги перифокального отека смещают окружающие структуры. В развитие состояния могут вовлекаться зрительные бугры. В спинном мозге очаги фиксируют в 10-30% случаев.

Больные, перенесшие острый период РЭМ, подлежат повторной МРТ через 6 месяцев. Уменьшение или стирание очагов демиелинизации подтверждает диагноз РЭМ и исключает рассеянный склероз. Полностью очаги исчезают в 37-75% случаев, сокращаются — в 25-53%.

Лечение рассеянного энцефаломиелита

Основу лечения РЭМ составляют противовоспалительные стероидные фармпрепараты. Преднизолон в высокой или низкой дозировке назначают в зависимости от тяжести больного. По мере снижения симптоматики дозу преднизолона уменьшают. Кортикостероиды принимают 2 или 5 недель. Для ликвидации побочных эффектов от приема стероидов назначают иммуноглобулин внутривенно. Плазмаферез — аппаратное устранение из крови иммунных комплексов и антител — проводят в тяжелых случаях.

Лечение рассеянного энцефалита, вызванного инфекцией, проводится противовирусными медикаментами, из рода интерферона. Если подтверждена бактериальная причина возникновения РЭМ, предписываются антибиотики (ампициллин, цефазолин, гентамицин). Бициллин целесообразен при лечении РЭМ на фоне ревматизма. Симптоматическое лечение направлено на устранение признаков заболевания.

В тяжелых случаях необходимы реанимационные действия, ИВЛ, нормализация гемодинамики. Профилактика отека мозга необходима при выраженной общемозговой симптоматике — вводят магнезию, ацетазоламид, фуросемид. Зондовое питание необходимо при выраженной дисфагии, катетеризация мочевого пузыря — при задержке мочи, клизмы — при парезе кишечника, антиконвульсанты — при судорожных припадках.

Неврологические патологии требуют назначения витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, препараты антихолинэстеразного действия, толперизона гидрохлорид. На заключительном этапе заболевания предписан прием рассасывающих средств (экстракт алоэ, гиалуронидаза), ноотропов (пиритинол, пирацетам, гинкго билоба), нейропротекторы (мельдоний, семакс,). Физиотерапевтические процедуры помогают восстановить двигательные функции. Для этого проводятся курсы массажа, ЛФК, магнитная стимуляция транскраниальным методом.

Прогнозирование рассеянного энцефаломиелита

Острая фаза рассеянного энцефаломиелита протекает 1,5-2 недели. Через несколько дней до 67% больных отмечают полное клиническое выздоровление. Парезы, расстройства чувствительности, нарушения зрения сохраняются в виде стойкой симптоматики у некоторых пациентов. Тяжелое течение рассеянного энцефаломиелита с развитием бульбарной симптоматики приводят к смерти пациента.

Если рассеянный энцефаломиелит приобретает возвратное мультифазное течение с переходом демиелинизации в хроническое течение и развитием рассеянного склероза, то прогноз для пациента становится неблагоприятным. Предсказать трансформацию рассеянного энцефаломиелита в рассеянный склероз по каким-либо параметрам на данный момент невозможно.

Выбрать клинико-диагностический центр можно с помощью сервиса медицинских клиник: https://mrt-v-msk.ru/. Здесь представлены более 100 клиник. Каждая из них имеет описание, состоящие из контактных сведений, рейтинга, полного прайса на услуги и отзывов пациентов. Помочь в выборе клиники может специалист по номеру 8 (495) 363-40-76. Запись на прием осуществляется бесплатно с предоставлением скидки на обследование в размере до 1 000 рублей.

Способы лечения рассеянного энцефаломиелита

К счастью для пациентов, энцефаломиелит поддается лечению и в ряде ситуаций исчезает полностью. Одни из главных условий: раннее начало терапии (буквально в первые дни после появления симптомов), точная диагностика (только точно определив пораженную область головного или спинного мозга можно подобрать корректную программу реабилитации) и стационарное лечение (любые попытки заняться самолечением могут лишь ухудшить ситуацию).

Программа лечения:

  1. Прием медикаментов. Пациентам назначают антибиотики, гормональные, жаропонижающие, антигистаминные, противовирусные и обезболивающие препараты, курс витаминов, анальгетики и др. Дозировку и график приема определяет врач. Ряд медикаментов направлен на коррекцию конкретных нарушений: восстановление функции дыхания, улучшение кровообращения головного мозга, нормализацию работы сердечно-сосудистой системы и др.
  2. Физиотерапия. Хорошие результаты дает массаж, лечебная физкультура, электростимуляция и другие процедуры, которые врач подбирает индивидуально.
  3. Коррекция образа жизни. Не только во время лечения, но и в дальнейшей жизни пациент не должен употреблять алкоголь, также стоит избегать перегревов и переохлаждений, резкой смены температуры, переутомления.

Врачи центра «Благополучие» знают, что только при оперативном грамотном лечении пациенту можно вернуть здоровье, поэтому подбирают индивидуальную терапию с учетом и диагноза, и общего состояния пациента, и наличия сопутствующих заболеваний, и его возраста, а также других факторов. С больным работает целая бригада врачей. Мы наблюдаем за пациентами 24 часа в сутки, при двигательных нарушениях даем инвалидные кресла, обеспечиваем сиделками, готовыми оперативно отреагировать на любые изменения состояния больного. При этом мы стремимся создать комфортную позитивную атмосферу, чтобы все наши пациенты чувствовали себя уютно и спокойно, так как настрой играет большую роль в успехе реабилитации.

Мы добиваемся хороших результатов и стремимся вернуть абсолютное здоровье всем нашим пациентам. Вы можете обратиться к нам, если у вас рассеянный энцефаломиелит, диссеминированный миелит или другая форма заболевания.

Главный врач, врач-невролог

Острый рассеянный энцефаломиелит

Синонимы

Острый демиелинизирующие энцефаломиелит

Гремучий ADEM показывая много поражений. Пациент выжил, но остался в постоянном вегетативном состоянии

Специальность

неврология

Острый рассеянный энцефаломиелит ( ADEM ), или острой демиелинизации энцефаломиелит , является редким аутоиммунное заболевание характеризуется внезапным, широко распространенной атакой воспаления в мозге и спинном мозге . Так же , как в результате чего мозг и спинной мозг , чтобы стать воспаление, АДЕМ также атакует нервы центральной нервной системы и повреждения их изоляции миелина, который, в результате, разрушает белое вещество . Это часто срабатывает после того , как пациент получил вирусную инфекцию или, возможно , чрезвычайно редко специфические нестандартные прививки .

Симптомы ADEM напоминают симптомы рассеянного склероза (MS), так что сама болезнь сортируются в классификацию рассеянного склероза пограничных заболеваний. Тем не менее, ADEM имеет ряд особенностей , которые отличают его от MS. В отличии от MS, ADEM происходит , как правило , у детей и отмечается с быстрой лихорадкой, хотя подростки и взрослые могут получить болезнь тоже. АДЕМ состоит из одной вспышки , тогда как МС отмечен несколько вспышек (или рецидивов), в течение длительного периода времени. Рецидивы после ADEM сообщается в до четверти пациентов, но большинство из этих «многофазных» презентации следующих ADEM , вероятно , представляют MS. ADEM также отличается потерей сознания, коме и смерти, что очень редко встречается в МС, за исключением тяжелых случаев.

Она затрагивает около 8 за 1,000,000 человек в год. Несмотря на то, что происходит во всех возрастах, большинство зарегистрированных случаев в детях и подростках , со средним возрастом около 5 до 8 лет. Болезнь поражает мужчин и женщин почти поровну. Уровень смертности может достигать 5%; однако, полное восстановление наблюдается в 50 до 75% случаев с увеличением коэффициента выживаемости до 70 до 90% с фигурами , включая незначительную остаточную инвалидность , а также. Среднее время , чтобы оправиться от ADEM обострений один до шести месяцев.

ADEM производит множественные воспалительные поражения в головном мозге и спинном мозге , особенно в белом веществе . Обычно они находятся в подкорковых и центрального белого вещества и коркового серо-белого перехода обоих полушарий головного мозга , мозжечка , ствола мозга и спинного мозга, но перивентрикулярной белого вещества и серое вещество коры , таламуса и базальных ганглиев также могут быть вовлечены.

Когда человек имеет более чем один эпизод демиелинизации ADEM, болезнь затем вызывается рецидивирующий рассеянный энцефаломиелит или многофазный рассеянный энцефаломиелит ( MDEM ). Кроме того , молниеносный конечно у взрослых было описано.

Острый диссеминированный энцефаломиелит у детей (обзор литературы)

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2018.10.12-19

Р.Ц. Бембеева, Н.Н. Заваденко, У.М. Азизова

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) – иммуноопосредованное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, клинически характеризующееся новыми дебютными многоочаговыми неврологическими симптомами в сочетании с множественными очагами демиелинизации при нейровизуализации. ОДЭМ в классическом проявлении считается постинфекционным монофазным заболеванием, к которому больше предрасположены дети. Этот обзор суммирует последние литературные данные об эпидемиологии, клинической картине, диагностике, лечении и прогнозе ОДЭМ у детей. Ключевые слова: острый диссеминированный энцефаломиелит, аутоиммунные заболевания центральной нервной системы, демиелинизация, оптиконейромиелит

Литература

8. Murthy S.N., Faden H.S., Cohen M.E., Bakshi R. Acute disseminated encephalomyelitis in children. Pediatrics. 2002;110:e21.

9. Foris L.A., Dulebohn S.C. Acute Disseminated Encephalomyelitis. 2018.

15. Бембеева Р.Ц. Острый диссеминированный энцефаломиелит. Лечащий врач. 2008;1:9.

17. Seales D., Greer M. Acute hemorrhagic leukoencephalitis. A successful recovery. Arch. Neurol. 1991;48:1086–88.

20. Tenembaum S., Chitnis T., Ness J., et al. Acute disseminated encephalomyelitis. Neurology. 2007;68:23.

23. Caldemeyer K.S., Smith R.R., Harris T.M., Edwards M.K. MRI in acute disseminated encephalomyelitis. Neuroradiology. 1994;36:216.

31. Benetto L., Scolding N. Inflammatory/ post-infectious encephalomyelitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75:22–8.

32. Menge T., Hemmer B., Nessler S., et al. Acute disseminated encephalomyelitis: an update. Arch. Neurol. 2005;62:1673.

35. Fenichel G.M. Neurological complications of immunization. Ann Neurol. 1982;12:119.

36. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. М., 2003;160 с.

37. Alter M., Zhenxin Z., Davanipour Z., et al. Multiple sclerosis and childhood infections. Neurology.1986;36:1386–89.

38. Davies J.M. Molecular mimicry: can epitope mimicry induce autoimmune disease? Immunol. Cell. Biol. 1997;75:113–26.

52. Мельников М.В., Бойко О.В. Острый рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз: открытые вопросы дифференциальной диагностики на примере клинического случая. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуск. 2012;112(9):52–8.

56. Alper G. Acute disseminated encephalomyelitis. J. Child. Neurol. 2012;27:1408.

57. Gray M.P., Gorelick M.H. Acute Disseminated Encephalomyelitis. Pediatr. Emerg. Care. 2016;32:395.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Бембеева, Раиса Цеденкаевна, 2007 год

1. Дндкян Г. П., Г рои п л С, А- Коротко латентные стволовые вызванные потенциалы на акустическую стимуляцию в клинике нервных болезней // Методические рекомендации. Кишинев Л 9S4. -47с,

3. Адаме Д,М.Иммунология медленных инфекций // Иммунологические аспекты инфекционных -заболевании. M.t 1982.- С. 554-571.

5. Антонов И.П., Шанько Г.Г. К вопросу о дифференциальной диагностике энцсфаломиелитов у детей, Всесоюзный симпозиум по демнелнннзирующнм заболеваниям нервной системы в эксперименте и клинике (тезисы докладов), 25-27 ноября .970г. Минск, 1970. С. 144-145.

6. Аронович Г.Д, О роли травмы в этнологии рассеянного склероза // Врачебная газета. !923г,№9, С. 202-203.

7. Бадалян Л.О, Дсмиелиннзнрующне поражения нервной системы. Тезисы докладов к Всесоюзный симпозиум по демнелннизи-рующим заболеваниям нервной системы в экслерименте и клинике (тезисы докладов), 25-27 ноября 1970 г. ■ Минск, 1970, С-54-55.

8. Бадалян Л,О. Детская неврология. М.: Медицина, 1984г.-575 с,

11. Боголепов II.H.t Попова Э.Н. К вопросу о роли глин в процессе мнелнннзацнн и в патологии миелиновых оболочек// Рассеянный склероз и другие дсмиелиннзнрующне заболевания нервной системы в эксперименте и клинике Минск, 1966.- С. 168-173.

13. Болдырев А,А. Введение абиохнмню мембран. М.Высшая школа, 1986. -120 с.

15. Быкова 0J3, Особенности рассеянного склероза у детей: Автореф. дне.,, канд. мед. наук: М, 2002 г. 24 с,

18. Быкова О.В., СтуДеникин В.М. Кузеикова JIM., Маслова ОН, Бойко

19. A.Н. Опыт длительного эффективного лечения препаратом ребнф-22 мкг рассея иного склероза у детей н подростков Н Журнал неврологии и психиатрии им С-С.Корсакова. 2006 — №3 — Спси, Выпуск » Рассеянный склероз», — С, 116 -121,

20. Ваганов Н.Н, Белоусов Ю.Б. Формулярный справочник Российской детской клинической больницы (руководство для врачей по использованию лекарственных средств). М.: ПроМедна, 2005г.- 365 с.

22. Вельтищев Ю.Е., Темни П.А. Наследственные болезни нервной системы: Руководство для врачей. М: Медицина, 1998 г- 496 с.

23. Вольфсон Р,А, К клинике рассеянного склероза в детском возрасте h Медицинский журнал БССР. 1939. — №3 — С. 89-91.

25. Высоцкая A.M. Маслова О.И., Студеннкнн В.М., Быкова О.В., Щелковский

26. B.И. Рассеянный склероз у детей И Вопросы современной педиатрии. 2004. -№6, — С,50-54

27. Гервазиева В.Б., Воробьева 11.А. Сверановская В,В. Иммуноферментный метод количественного определения IgG антител к ОБМ И Иммунология. 2000. №2 — С52 — 56

28. ГланнС. Медико-биологическая статистика. М,: Практика. 1999- -459с,

29. Гуэева В,И» Михайлов И.Б. Дегенеративные и демнелинизнруюшне заболевания Н Фармакотерапия нервных болезней у взрослых и детей. СПб, 2002.-С.164-181

31. Гусев Е.И., Бойко А.Н. Демнелн цитирующие заболевания центральной нервной системы // Consilium mcdicum, 2000, — №2.- С.84-86

33. Гусев Е.И-, Демина T.J1., Бойко Л. Н. Рассеянный склероз.- М.: Нефть н га:», 1997,-464с.

34. Гусев Е.И., Завалишнн И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз и другие демиелиннзируюшне заболевания, М.: Миклош,2004,- 540 с,

37. Гусева М-Р., Фнльчикова Л .И., Моснн ИМ., Крюковских О.Н., Вапьский

38. B.В, Электрофизнологическне методы в оценке риска развитая рассеянного склероза у подростков с моноснмн томным оптическим невритом Н Журнал невропатологии и психиатрии им С.С.Корсакова, 1993. — №2 ■ С.64-68.

41. C.С.Корсакова. 2003.- №2— спец. выпуск «Рассеянный склероз» С. 10-16 .

42. Завалишин И.А., Головкин В.И. Рассеянный склероз: Избранные вопросы теории и практики. М.: Медицина, 2000. 640 с.

44. Зинченко А,П. Рассеянный склероз и эннефаломиелиты (этиология, патогенез, лечение). Ленинград, 1973,’ 295с.

46. Иогихес М.И. Случай sclerosis disseminate в детском возрасте И Педиатрия. 1929.- №3. — С. 240-243.

50. Корин М-М. К клинике рассеянного склероза у детей // Журнал невропатологии и психиатрии -1964. — Нч7 — C.I001-I003

52. Корсакова Н.К., Микадэс Ю,В» Балашова В,Ю, Неуспевающие дети. Нейропснхологнческая диагностика трудностей в обучении младших школьников. М. Педагогическое общество России, 1994. — 154с.

53. Лачкенианн А.П. О клинических проявлениях рассеянною склероза в детском возрасте // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С Корсакова 1977. -№10 -С. 1523-27

55. Леонович АЛ. К особенностям течения рассеянного склероза у детей и подростков // Возрастные особенности детского организма в норме ипатологин: Материалы юбил. конф. Белорусского института усовершенствования врачей. Минск. !977г. — С 101-104.

61. Meджитон Р., Джаневей Ч. Врожденный иммунитет// Казанский медицинский журнал,- 2004.- ЛУ, C.I61- 168.

63. Моей и ИМ Дифференциальная и топическая диагностика оптических невритов у детей: Дне.,-канд. мед, наук: / М,,1994. 256 с,

65. Пегрухнн А.С. Неврология детского возраста. М.: Медицина: 2004, -784 с,

67. Попова Л.П. Рассеянный склероз в детском возрасте // Медицинский журнал БССР. -1939. № 3-4. — С,89-9L

68. Пронин И.Н., Беляева И.А, Возможности МРТ прн рассеянном склерозе: диагностики и прогноз заболевания // Рассеянный склероз и другие демнелннизирующие заболевания, ■ М, 2004 С.309 — 317,

69. Савенко С.Н, К вопросу о взаимоотношениях множественного склероза и острого рассеянного энцефаломиелита И Журнал невропатологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. 1964. — №3. — С.360-364.

70. Савенко С.Н, К вопросу о взаимоотношениях диффузного периаксналкного энцефалита Шнльдера, концентрического склероза Надо и множественною склероза И Журнал невропатологии и психиатрии имени С,С. Корсакова. 1965. — №3. — С.З 35-340

71. Сохненко Л.И. Основные психопатологические синдромы при лейкоэнцефалнте Шнльдера И Здравоохранение Белоруссии. 1984, ■ № 2, -С.24-26,

73. Степанов И.О. Клиническое и электрофизиологнческос сопоставлениепри рассеянном склерою и энцефалополирадикулоневрнтс: Автореф. днеканд. мед. наук. Иваново, 2003. — 26с,

74. Старостина M B,, Свиридов С М. // Вестник АМН СССР-1979.-№7.-С.66-69.

79. Трофимова Т.Н. Тотолян И.А. Особенности магиитно-резонанспой диагностики поражения головного мозга при дебюте рассеянного склероза // Медицинская визуализация 1999, — J&3 С.26-28,

82. Хондкарнаи О.А., Завалишнн И,А,, Невская 0,М, Рассеянный склероз. М: Медицина, 1987. 256с.

84. Хохлов А,П., Ю.Н.Савченко. Мнелннопатни и лемиелнннзируюшне заболеваня, ■ М,: Медицина, 1990. 208 стр.

86. Цукер М-Б. Клиническая невропатология детского возраста, М,: Медицина, 1972,- 303 с.

87. Чехонин. В.П .Лиджнева P.IX Коротеева Е.А. Иммунокнмнческое изучение механизмов аутоиммунной агрессин антител к НСБ у крыс с экспериментальным прорывом гематоэицефалического барьера //НеЙрохиния.1990.-Л*2 с.14-18.

89. Шаде Дж.г Форд Д Основы невралогни: Пер. с англ. -М.:Мнр, 1976г.-350с.

90. Шмидт Т.Е., Яхно Н,Н. Рассеянный склероз, М; Медицина, 2003, -160с.

91. Шмидт Т.Е. Основные методы патогенетической терапии рассеянного склероза// Международный неврологический журнал. 2006. — AV3. — С-55-59

92. В.ульга А.И» Рассеянный склероз в детском возрасте // Основные проблемы передового опыта медицинских учреждений Терпопольской области: Материал науч. конф. «Здоровье» 1967г. Киев, 1967. — С.39

93. Филиппов П-П. Паранеопластические антигены и ранняя диагностика рака II Соровский образовательный журнал, 2000 ЛУЭ, — С, 43-53.

95. Футер ДС. Подострый склерозирующнй лейкознцефалнт И Заболевания нервной системы у детей. М.: Медицина, 1965. — С. 147-152.

97. Adams A.B. el al. Interferon beta-lb and childhood multiple sclerosis. Pediatr Neurol 1999; 21: 481 -483

101. Alter M. Zhenxin Z» Davanipour Z. ei al: Multiple sclerosis and childhood infections. Neurology 1986; 36: 1386-1389.

109. Ascherio A., /hang S.M., He man M.A, et a., Hepatitis В vaccination and the risk of multiple sclerosis. N Engl J Med 2001; 344; 327 332,

110. Bachmann S» Kcsselriug I.: Multiple sclerosis and infectious childhood diseases. Neuroepidemiotogy 1998; 17: 154- 160.

112. Banchereau J., Steinman R, Dendritic cells and the control of immunity. Nature, 1998

113. Banwell B, Pediatric Multiple Sclerosis, Current Neurology and Neuroscience Reports 2004,4; 245 252.

116. Barcovich A J, Pediatric neuroimaging Th. Edition, Philadelphia: Lippincott Raven, 2001,

119. Beatty W.W, Memory and «frontal lobe» disfunction in multiple sclerosis. J Neurol Sci. 1993; 115 (Suppl): 38-41

120. Behan P.O., Moore M.J., Lisak R.P. Acute disseminated encephalomyelitis. Br J Clin Practice 1974; 28: 243-245.

121. Bejar J., Dewey K-, Zieglcr K- Onset of MS in a 24-month-old child. Arch Neurol 1984,41: 881-882,

127. Brandt S., Gylderisied C. OfTher 11 et al. Multiple sclerosis with onset in two years boy. Neuropediatrics 1981, 12: 75 82.

131. Brunot E., Marcus J.C.: Multiple sclerose presenting as a single mass lesion. Pediatr.Neurol, 1999; 20:383-386.

132. Bye A» Kendall B-, Wilson J. Multiple sclerosis in childhood: a new look. Dcv Med Child Neurol- 1985; 27:215 222.

133. Carroll M. Gates R., Rodan R. Memory impairment in multiple sclerosis. Neuropsychogia 1984,22: 297-302.

135. Charcot1 J.M. Lectures on the Diseases of the Nervous System. London: New Sydenham Society . ■ 1868: Vol J.

138. Cole G.F., Stuart C.A. A long perspective on childhood multiple sclerosis, Dev Med Child Neurol. 1995; 3 7:661 -666.

139. Compston Ar The genclic epidemiology of multiple sclerosis. Philos Trans R Soc Loud В Biol Sci 1999; 354. 1623-1634.

140. Compston D.A.S. in McApline multiple sclerosis. London, 1998,-283-321.

144. Connolly G.H., Allen L, Hurwitz L.J. Measles virus antibody and antigen in SSPE. Lancet 1967; I 542-544.

145. Cruveilhier j, Anatomic Pathologuluc du Corps Humain. (1835-1842). Vol II, fascicle XXXII. Paris: J.B. Bailliere(In French)

150. Donaghv M. Brains Diseases of the Nervous System. OXFORD UP, 2001, -1242 c.

152. Dirik E, Sen A, Durakl et al: Muluple sclerosis in childhood. In J Pediatr 1994;61:297-300.

154. Dyken P.R, Subacute sclerosing panencephalitis. Current status. Neurol Clin 1985,3: 179- 196.

156. Dykcn P., Kotar O, Dansing eyes,dancing feel infantile polymyoclonus. Brain 1968;91:305-320.

161. Epand RM In: Neuronal and glial proteins: structure, function and clinical application. 1988; 231-265.

165. Ferguson A., Matyszak M.K., Esiri M. M. et al- Axonal damage in acute multiple sclerosis lesions. Brain 1997; 120:393-399,

166. Fernandes Alvares E., Aicardi J. Movement disorders in children. ICNA 2001; 177-182.

167. Fernandes J., Suudubray J.M., van den tierghe G- editors. Inborn Metabolic Diseases. Berlin; Springer, 2000,

171. Francis G.S., Evans A.C., Arnold D.L,; Neuroimaging in multiple sclcrosis. Neurol Clin 1995; 13: 147-171.

172. Friede R,L, Spongy myelinopathies. In.: Developmental Neuropathology. Berlin: Springer 1989. p 510 533.

174. Gadoth N, Multiple sclerosis in children. Brain Dev 2003 Jun; 25; 4:229 232

181. Gildcn DN : viruses and multiple sclerosis, JAMA 2001, 286: 3127-3129,

184. Goodman A.D. Miller 1,1,: Infections and MS: Clinical trials move to center stage. Neurology 2002; 58: 7-8.

185. Gosztonyi G., Ludwig H- Boma discasc-ncuropathology and pathogenesis. CurrTop Microbiol Immunol 1995; 19: 39-74.

187. Graves M.C. Subacute sclerosing panencephalitis- Neurol Clin N Am 1984; 2: 267-280.

188. Guilhoto L.M., OsorioC.A,, Machado L,R. et al.: Pediatric multiple sclerosis report of 14 cases, Brain Dev 1995; 17; 9-12,

191. Hanefeld F , Bauer HJ,, Christen H-J. et al: Multiple sclerosis in childhood. Report of 15 cases. Brain Dev 1991, 13:410-416.

204. Kidd D., Barkhof F.t Mc Council R. et al, Cortical lesions in multiple sderosis, Brain 1999; 122:17 26.

206. Kinsbume M. Muoctonic encephalopathy of infants. Journal of Nevrology, Neurosurgery and Psychiatry 1962; 25: 271 327,

207. Kirschner D.A., Ganser A.L., Caspar D.L.ln: Myelin (P, Morell. ed.), 2nd Ed , Plenum: New York, 1984: 51 -95

209. Klcywvgt G. Acta Crysiaflogr. D Biol. Crystallogr 1999; 55 (II), 1878-1884

210. Koch-Henriksen N: The Danish multiple sclerosis registry: A 50-year followup. Mult Scler 1999; 5: 293 ■ 296.

211. Krabbe K. A new familial infantile form of diffuse brain-sclerosis. Brain 1916; 39:74- 114,

219. Kurtzke J,P. Epidemiologic evidence for MS as an infection. Clin Microbiol Rev 1993;6: 382 -427,

220. Label L.S., Batts D.H. Transverse myelitis caused by duck embryo rabies vaccine. Arch Neurol 1982; 39:426 430,

224. Levinson W.E., Jawelz E.: Immunity; Celular basis of the response, Applcton and Lange 1994: 288 304.

234. Mcl.aurin J,. Yong V.W: Oligodendrocytes and myelin. Neurol Clin 1995; 13:23-49.

237. Menkes J.K. Child neurology. 6th ed, Philadelphia. PA: Lippirvcott Williams and Wilkins,2000, p217.

247. Modlin J.R., Halsey N.A., Eddirts D.L., et al. Epidemiology of subacute sclerosing panencephalitis. J Pediair 1979; 94: 231 236.

250. Murray T.J.: The psychosocial aspects of multiple sclcrosis. Neurol Clin 1995,13: 197 223.

252. Murthy S.N., Faden H.S., Cohen M.E., Bakshi R. Acute disseminated encephalomyelitis in children. Pediatrics 2002. 110: 21-28.

254. Natin DR. Mumps, measles and rube a vaccination and encephalitis (letter), BMJ 1989; 299: 1219,

255. Natan Gadoth. Multiple sclerosis in children. Brain & Development. 2003; 25: 229-232.

257. Noseworthy J., Lucchinetti C., Rodriguez L et al: Multiple sclerosis. N Engl J Med 2000; 52: 343: 938.

260. Olmos-l.au N. Ginsberg M.D» Gcllcr J.B, Aphasia in multiple sclerosis. Neurology 1977; 27: 623-626,

270. Philippart M, SSPE and interferon letter. Brain Dev 1994; 16: 168.

272. Poser CM, Goutiercs F, Caipentier F, Aicardi J. SchiMerV myelinoclastic diffuse sclerosis. Pediatrics 1986,77: 107-112.

274. Poser СМЛЪс epidemiology of multiple sclerosis: a general overview. Ann Neurol 1994; 36 (Suppl):l80 193.

277. Pranzatelli M.R. The immunopharmacology of the opsoclonus-myoclonus syndrome. Clin Neuropharmacol 1996; 19: I: I -47.

282. Raine C. In: Myelin (Morell, cd.), 2-nd Edn, Plenum: New York, 1984; 1-50

284. Rao S.M. Multiple sclerosis. In; Cummings J.L. editor. Subcortical dementia. New Yotfc: Oxford UnivPr, 1990: 164 ISO.

285. Rao S. M. Neuropsychology of MS. Cur Opin Neurol. 1995; 8: 216-20.

286. Rao S.M. Neuropsychology of multiple sclerosis: a critical review. J Clin Exp Neuropsychol 1986; 8: 503-542.

291. Reik L. Dissaminated vasculomyelinopathy: an immune complex disease. Annals of Neurology 1980; 7:291 296.

299. Sadovnick A.D., Baird P.A., Ward R.H.: Multiple sclerosis: updated risks for relatives. Am J Med Genet 1988,29: 533-541

300. Sadovnick A.D., Eben G,C: Genetics of multiple sclerosis, Neurol Clin 1995; 13:99-118.

301. Sadovnick A.D., libers GC: Epidemiology of multiple sclerosis : a critical overview. Can J Neurol Sci 1993,20: 17-29

305. Selcen D,, Antar В., Renda Y.: Multiple sclerosis in childhood Report of 16 cases. Eur Neurol 1996; 36: 79-84.

309. Scott W, Magnetic resonance imaging of the brain and spine, 3ri ed, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

310. Scully RE, Mark EX, McNeely W.F., McNeely Bu Case records of the

311. Massachusctts General Hospital: a 6-year-old boy with a rash, mcningismus, arid diplegia. N Engl J Med. 1995; 333:1485 1493

312. Shaw C, Alword E. MS beginning in infancy. J Child Neur 1987,2: 252-256.

313. Sheremata W,» Brown S.B., Curless R.R. el al. Childhood multiple sclerosis: a report of 12 cases. Ann Neurol 1981, 10: 304.

318. Taitlieu M., MikaelofTY. Multiple Sclerosis in Children. The International MS Journal 2004. 11:36-42.

319. Tashiro K,, Ito K-, Maruo Y» et al. MR imaging of spinal cord in Devic disease, J Comput Assist Tomogr 1987. 11:516- 517.

323. Tsat ML., Hung K.L. Multiphasic disseminated encephalomyelitis mimicking multiple sclerosis. Brain Dcv 1996, 18: 4(2-414.

327. Wingerchuk D-M. Postinfectious encephalomyelitis. Curr Neurol Neurosci Rep 2003; 3: 256-264,

330. Zelnik N, Gale A., Shelbume S. Jr Multiple sclerosis in black children. J Child Neurol 199J, 6:53-57.

331. Диагностические критерии рассеянного склероза но С. Poser с соаат. ()

332. Лоборяторио подтверЖжЛНий 2 4вероятный PC

333. Примечание: Параклинический очаг — очаг, который регистрируется методамимагнитно-резонансной томографии иди вызванных потенциалов; IgG —иммуноглобулин G, ЦСЖ— цереброспинальная жидкость.

334. Критерии Позера предусматривают следующее деление диагноза рассеянногосклероза:клинически достоверный,достоверный, подтвержденный лабораторно;клинически вероятный;вероятный, подтвержденный лабораторно.

335. При этом среди лабораторных методов, которые могут быть использованы для верификации параклинического очага :1. МРТ

336. Исследование вызванных потенциалов (зрительных, слуховых, сомвтосенсорных)

337. Показатели ликвора наличие повышенного синтеза lg G и выявление олигоклональных полос.

Рассеянный энцефаломиелит

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *