Скальский Сергей Викторович, кандидат мед. наук, доцент Омского государственного медицинского университета Минздрава России (ОмГМУ); Соколова Татьяна Федоровна, доктор мед. наук, ОмГМУ; Сычев Дмитрий Алексеевич, доктор мед. наук, профессор Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова; Ананичева Елена Викторовна, ассистент, anani4eva.elena@yandex.ru, ОмГМУ.

Статья поступила в редакцию 18 марта 2016 г.

УДК 616.091.8:612.82:616.8.-009.24 ГРНТИ 68.41.33

В.В. Семченко, Е.Ю. Соколов, Н.Е. Турок, С.С. Степанов

СУДОРОЖНАЯ ГОТОВНОСТЬ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

Представлены результаты изучения цито- и миелоархитектоники коры головного мозга, гиппо-кампа, таламуса, миндалевидного комплекса и гипоталамуса белых крыс (п = 70) после тяжелой сочетан-ной черепно-мозговой травмы (ТСЧМТ) по Ноблу-Коллипу в течение 30 сут. Работа выполнена в морфологической лаборатории Института ветеринарной медицины и биотехнологии Омского ГАУ и в ЦНИЛ Омского государственного медицинского университета. В группу I входили животные (группа сравнения, п = 25) без приступов судорожных пароксизмов, в группу II — животные (основная группа, п = 25) с различными клиническими проявлениями снижения порога судорожной готовности мозга (СГМ). Установлено, что между сроками посттравматического периода, группами и изученными отделами головного мозга имелись статистически значимые различия. Низкий порог СГМ после травмы ассоциировался с высоким содержанием реактивно измененных нейронов, дефицитом численной плотности нейронов, увеличением плотности глиальных клеток (корреляционный анализ Спирмена, логистическая регрессия). Полученные данные свидетельствовали об особенностях реакции на ТСЧМТ нейронов различных отделов головного мозга и влиянии порога СГМ после травмы на структурно-функциональное состояние нейронов.

Ключевые слова: крыса, черепно-мозговая травма, судорожная готовность мозга, цитоархитек-тоника.

Семченко В.В, Соколов Е.Ю., Турок Н.Е., Степанов С.С., 2016

V.V. Semchenko, E.Yu. Sokolov, N.E. Turok, S.S. Stepanov

Keywords: rat, traumatic brain injury, convulsive readiness of the brain, cytoarchitectonics.

Введение

Изучение структурных механизмов повреждения и восстановления клетки, ткани, органа и организма в целом является необходимой составляющей регенеративной биологии и медицины. В разных органах существуют особенности реализации механизмов деструкции ткани и репаративного гистогенеза, которые требуют дальнейшего исследования . Исход повреждения в нервной ткани (неполный дифферон) зависит от числа сохранившихся нейронов и их выхода из патологического состояния . Черепно-мозговая травма остается основной причиной необратимой неврологической инвалидизации пострадавших . При ТСЧМТ существуют механизмы первичного и вторичного повреждения мозга . В зонах вторичного ишемического повреждения в посттравматическом периоде развиваются диффузно-очаговые нарушения перфузии мозга и гибели клеток . При этом выявление «мозаики» структурно-функциональных изменений имеет большое значение для определения закономерностей посттравматического повреждения и восстановления головного мозга, в том числе при низком пороге активации поврежденных нейронов.

Целью настоящей работы являлось сравнительное изучение цитоархитектоники различных отделов головного мозга белых крыс, отличающихся порогом судорожной готовности мозга после ТСЧМТ.

Объекты и методы

Основу работы составили результаты острых и хронических экспериментов, выполненных на лабораторных белых крысах-самцах массой 200-240 г. Животные содержались в обычных условиях вивария, регламентируемых приказом МЗ СССР № 1179 от 10.10.1983 г. Опыты проводили в соответствии с приказами МЗ СССР № 755 от 12.08.77 и № 701 от 27.07.78 об обеспечении принципов гуманного обращения с экспериментальными животными.

В основе работы лежит исследование в параллельных группах, которое является наиболее объективным для выявления эффекта воздействия какого-либо независимого фактора и точным в формулировании выводов . ТСЧМТ моделировалась у белых крыс по способу Нобла-Коллипа под нембуталовым наркозом (внутрибрюшинно 30 мг/кг). Животные получали множественные ушибы, переломы, сопровождающиеся выраженной психоневрологической симптоматикой черепно-мозговой травмы. Летальность составила 55,2 %. У части выживших крыс в течение первого часа развивались генерализованные тонико-клонические судороги. Выжившие животные разделены на две группы. В группу I входили животные (группа сравнения, n = 25) без судорожного синдрома, в группу II — животные (основная группа, n = 25) с различными клиническими проявлениями снижения порога СГМ: спонтанное двигательное возбуждение, судорожные пароксизмы. Контролем служили животные (n = 20) без ТСЧМТ.

Для изучения ориентировочно-исследовательского поведения и эмоционально-психических реакций крыс после ТСЧМТ использовали тест «открытое поле» . Регистрировали

следующие показатели: латентный период, горизонтальную и вертикальную двигательную активность, обнюхивание отверстий, груминг, количество дефекаций.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Забор материала для морфологического исследования осуществляли через 1, 3, 7, 14, 30 сут после травмы (по 4-5 животных на срок). Эвтаназию осуществляли под эфирным наркозом путем обескровливания. Головной мозг животных фиксировали в смеси 4 %-ного раствора параформальдегида, 1 %-ного раствора глютарового альдегида, 5 %-ного раствора сахарозы на 0,1 М фосфатном буфере (рН = 7,4), заключали в парафин, готовили фронтальные серийные срезы толщиной 4-5 и 7-10 мкм, окрашивали гематоксилином-эозином и по Нисслю. На цифровых изображениях серийных фронтальных срезов головного мозга (по 5 полей зрения на отдел) изучали цито- и миелоархитектонику коры головного мозга, гиппокампа, таламуса, миндалевидного комплекса и гипоталамуса. Определяли площадь изучаемых отделов головного мозга, площадь серого и белого вещества, тел нейронов, общую численную плотность нейронов (ОЧПН) на 1 мм2, абсолютное и относительное (%) содержание нормохромных, гиперхромных несморщенных, пикноморфных, гипохромных нейронов и клеток-теней, содержание глиальных клеток, ядерно-цитоплазматическое и нейро-глиальное отношение. Морфометрическое исследование проводили с помощью программы ImageJ 1.46. Проверку статистических гипотез проводили с помощью программы Statistica 8.0. Для проверки статистических гипотез применяли методы ранговой статистики (ANOVA Фридмана, Краскела-Уоллиса, критерий Вилкоксона, Манна-Уитни, корреляционный анализ Спирмена, логистическую регрессию). Нулевая гипотеза отвергалась, а альтернативная принималась при уровне значимости р < 0,05, что вполне достаточно для медико-биологических исследований .

Результаты исследований

Через сутки после моделировании ТСЧМТ крысы обеих групп были заторможены, малоподвижны, горизонтальная и вертикальная двигательная активность были резко снижены, длительность латентного периода увеличена. Интенсивность и продолжительность эмоциональной составляющей поведения — груминга превышала контрольные значения (табл. 1).

Таблица 1

Ориентировочно-исследовательская деятельность крыс групп 1 и 2-й в посттравматическом периоде (М ± m)

Показатель Контроль Время после травмы (сутки)

1 7 14 30

Группа /

Горизонтальная активность 57,2 ± 1,3 39,8 ± 1,7* 52,3 ± 2,6 53,3 ± 1,8 54,3 ± 2,5

Вертикальная активность 11,5 ± 0,6 5,3 ± 0,2* 10,9 ± 1,3 9,9 ± 0,9 8,9 ± 1,1

Норки 4,9 ± 0,4 5,1 ± 0,6 4,8 ± 0,3 3,6 ± 0,7 4,2 ± 0,1

Груминг 6,5 ± 1,1 19,8 ± 2,1* 20,6 ± 3,0* 11,9 ± 0,4* 16,9 ± 1,0*

Дефекации 1,5 ± 0,07 1,0 ± 0,05* 2,0 ± 0,01* 2,4 ± 0,06* 2,2 ± 0,02*

Латентный период 13,7 ± 0,8 25,9 ± 1,3* 14,1 ± 0,9 11,9 ± 1,2 12,9 ± 1,1

Группа //

Горизонтальная активность 27,3 ± 1,4 13,8 ± 1,0*Л 16,1 ± 1,1*Л 17,7 ± 0,6*Л 11,0 ± 0,7*Л

Вертикальная активность 7,3 ± 0,4 4,0 ± 0,5* 3,5 ± 0,2*Л 5,0 ± 0,3* 3,1 ± 0,2*Л

Норки 2,3 ± 0,1 3,6 ± 0,1* 2,3 ± 0,1 2,4 ± 0,3 2,1 ± 0,1Л

Груминг 7,8 ± 0,4 13,3 ± 0,9* 29,2 ± 2,1* 7,3 ± 0,8Л 29,3 ± 0,9*Л

Дефекации 2,4 ± 0,07 0,9 ± 0,06* 2,2 ± 0,03 1,7 ± 0,09* 1,4 ± 0,1*Л

Латентный период 16,2 ± 0,9 39,1 ± 3,4*Л 26,7 ± 2,2*Л 17,8 ± 1,3 26,9 ± 1,9*Л

*Различия в сравнении с контролем были статистически значимы прир < 0,05; Л различия между группами статистически значимы при р < 0,05 (1 — критерий Стьюдента для независимых выборок).

Через 7-14 сут после травмы происходило частичное восстановление показателей, характеризующих поведение животных. Ориентировочно-исследовательские показатели у крыс I группы нормализовались, у крыс II группы горизонтальная и вертикальная активность оставалась низкой, продолжительность латентного периода была выше, чем в контроле. При этом в обеих группах сохранялся высокий уровень эмоциональной напряженности — продолжительность и интенсивность груминга возросли, увеличилось число дефекаций. Через 1 месяц после перенесенной травмы между группами сохранялись значимые различия по всем изученным показателям (см. табл. 1). Все это свидетельствовало о существовании особенностей восстановле-

ния ориентировочно-исследовательского поведения и эмоционально-психических реакций животных групп I и II, отличающихся уровнем СГМ после ТСЧМТ. Процессы восстановления функций высших отделов мозга более интенсивно протекали у крыс группы I.

Анатомические морфометрические показатели (площадь серого и белого вещества, площадь изученных отделов мозга на серийных срезах) по центральным тенденциям статистически значимо не различались. Различия касались только индивидуальной пространственной локализации очагов ушибов и кровоизлияний головного мозга. При этом анатомические последствия травмы были типичными для ТСЧМТ — мелкие, средние и крупные очаги геморрагического повреждения мозговой ткани.

Гистологическое исследование показало, что после ТСЧМТ развивались типичные очаговые и диффузно-очаговые ишемические повреждения головного мозга. В первые 3 сут преобладали острые гиперхромные дегидратационные, хроматолитические, отечные изменения нейронов и набухание астроглии. В более отдаленном периоде (7, 14 сут) увеличивалось содержание пикноморфных и гипертрофированных нормохромных нейронов.

По данным морфометрического исследования, между изученными отделами головного мозга (внутри групп) и сроками посттравматического периода (1, 3, 7, 14 и 30 сут), а также между группами (по срокам) с различным порогом СГМ имелись статистически значимые различия по всем изученным гистологическим показателям (табл. 2). При этом у животных с низким порогом СГМ было статистически значимо выше содержание реактивно измененных нейронов (1, 3 и 7 сут) и дефицит ОЧПН (особенно через 14 и 30 сут).

Таблица 2

Результаты сравнительного изучения цитоархитектоники головного мозга белых крыс групп I и II в посттравматическом периоде

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Отделы головного мозга Проверка статистических гипотез

По срокам внутри группы I (ANOVA Фридмана) По срокам внутри группы II (ANOVA Фридмана) Между группами (критерий Манна-Уитни)

Кора головного мозга

ОЧПН + + + (7, 14, 30 сут)

содержание НН + + + (1, 3, 7, 14, 30 сут)

содержание РИН + + + (1, 3, 7, 14, 30 сут)

НГО + + + (7, 14)

ЯЦО + + + (3, 7, 14 сут)

Гиппокамп

ОЧПН + + + (3, 7, 14, 30 сут)

содержание НН + + + (3, 7, 14, 30 сут)

содержание РИН + + + (1, 3, 7, 14, 30 сут)

НГО + + + (7, 14)

ЯЦО + + + (3, 7, 14 сут)

Таламус

ОЧПН + + + (7, 14, 30 сут)

содержание РИН + + +(3,7 сут)

НГО + + —

ЯЦО + + —

Окончание табл. 2

Отделы головного мозга Проверка статистических гипотез

По срокам внутри группы I (ANOVA Фридмана) По срокам внутри группы II (ANOVA Фридмана) Между группами (критерий Манна-Уитни)

Миндалевидный комплекс

ОЧПН — + + (7, 14, 30 сут)

содержание РИН + + + (3, 7 сут)

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

НГО + + —

ЯЦО + + —

Гипоталамус

ОЧПН — + —

НГО + + —

ЯЦО + + —

Примечание: «+» — подтверждение альтернативной гипотезы при р < 0,05; ГК — глиальные клетки; ОЧПН -общая численная плотность нейронов; НГО — нейро-глиальное отношение, НН — нормохромные нейроны; РИН -реактивно измененные нейроны; ЯЦО — ядерно-цитоплазматическое отношение в нормохромных нейронах.

Выводы

Таким образом, полученные данные свидетельствуют об особенностях реакции на ТСЧМТ нейронов различных отделов головного мозга в зависимости от уровня порога СГМ в посттравматическом периоде. Установлено, что процессы структурно-функционального восстановления высших отделов мозга более интенсивно протекают у крыс с нормальным порогом СГМ. У крыс с низким порогом СГМ выявлен более выраженный дефицит нейронов. Вероятно, активация нейронов, вовлеченных в реализацию судорожных пароксизмов у животных с низким порогом СГМ, сопровождается усиленной гибелью нервных клеток. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости использования в посттравматическом периоде различных методов нейропротекции.

Список литературы

5. Gaetz, M. The neurophysiology of brain injury / M. Gaetz // Clin Neurophysiol.- 2004.- Vol. 115.- № 1.-P. 4-18.

6. Коновалов, А.Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. — Т. 1 / под ред. А.Н. Коновалова. — М. : Антидор, 1998. — 550 с.

5. Gaetz, M. The neurophysiology of brain injury / M. Gaetz // Clin Neurophysiol. — 2004. — Vol. 115 no 1. -P. 4-18.

6. Konovalov, A.N. Klinicheskoe rukovodstvo po cherepno-mozgovoy travme. — T. 1 / pod red. A.N. Kono-valova. — M. : Antidor, 1998. — 550 s.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9. Кулагин, В.К. Патологическая физиология травмы и шока / В.К. Кулагин. — Л. : Медицина, 1978. — 340 с.

Семченко Валерий Васильевич, доктор мед. наук профессор, Институт ветеринарной медицины Омского ГАУ; Соколов Евгений Юрьевич, заведующий отделением клиники «Ультрамед», г. Санкт-Петербург, sokolovnew22@yandex.ru; Турок Надежда Ефимовна, кандидат биол.наук, turokne@mail.ru, Омский ГАУ; Степанов Сергей Степанович, доктор мед. наук, Омский государственный медицинский университет.

9. Kulagin, V.K. Patologicheskaya fiziologiya travmyi i shoka / V.K. Kulagin. — L.: Meditsina, 1978.- 340 s.

Статья поступила в редакцию 15марта 2016 г.

УДК 591.11:598.261.7:577.33 ГРНТИ 68.41.47

Е.Г. Турицына, Г.В. Макарская, С.В. Тарских, П.Ю. Царев

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ КЛЕТОК КРОВИ ПЕРЕПЕЛОВ

Исследования проведены на кафедре анатомии, патологической анатомии и хирургии Красноярского государственного аграрного университета и на базе Международного научного центра исследований экстремальных состояний организма при Президиуме Красноярского научного центра СО РАН в 2015-2016 гг. Впервые изучены возрастные особенности течения свободнорадикальных процессов в клетках цельной крови японских перепелов микрометодом спонтанной и активированной in vitro латексом люцигенин- и люминолусиленной хемилюминесценции. Определены максимальная интенсивность хемилюминесцентной реакции, время достижения максимума хемилюминесценции, суммарные объемы генерации активных форм кислорода, общее содержание лейкоцитов, фагоцитарная активность лейкоцитов, индекс активации, удельная продукция антигениндуцированных радикалов лейкоцитами и фагоцитами крови. Результаты статистически обработаны методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. Различия возрастных показателей считали достоверными при Р < 0,05. Установлено преобладание генерации люцигенинзависимых кислородных радикалов клетками цельной крови как в спонтанном, так и в антигенактивированном состоянии. Минимальная суммарная продукция всех форм свободных радикалов отмечена у перепелов суточного и 240-суточного возраста. Максимальные значения светосуммы антигениндуцированных люцигенинзависимых радикалов зарегистрированы у птицы двухнедельного возраста, люминолзависимых АФК — у двухмесячных перепелов. Антигенная стимуляция фагоцитов крови частицами латекса сокращает время достижения максимума хемилюминес-ценции в 5-7 раз. Полученные данные дополняют сведения о механизмах неспецифической резистентности организма перепелов и имеют теоретическое и прикладное значение в биологии и ветеринарии.

Ключевые слова: клетки крови, хемилюминесценция, активные формы кислорода, фагоцитоз, перепела.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Журавлева, Надежда Гириновна, 1984 год

1. Агарков А.И. Гигиеническая оценка умственной работы школьниковна уроке.-Гигиена и санитария, 1978, МО, с. 108-109.

5. Айрапетянц М.Г., Вейн A.M. Неврозы в эксперименте и в клинике.1. М.-Наука, 1982, 272 с.

8. Алексидзе Н.Г. Обмен белков головного мозга при обучении.-В кн.: Биохимия животных и человека. -Киев,1980, вып.4, с.4-11.

9. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса.1. М.:Медицина, 1968, 547 с.

10. Анохин П.К. Нейрофизиологические основы электрической активности коры головного мозга. В кн.:Современные проблемы электрофизиологических исследований нервной системы. М.гМедицина, 1964, с. 132-163. . .

12. Антропова М.В. Работоспособность учащихся и ее динамика в процессе учебной и трудовой деятельности. М.: Просвещение, 1968, 251с.

15. Арагвели Р.И., Бакурадзе А.Н., Нанейшвили Т.Л.,Носелидзе А.Г.

16. О значении гипоталамуса в регуляции активности новой коры кошки.-Сообщ. АН ГрузССР, 1973, №2, с.429-432.

18. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии.-М.:Медицина,1967, 476 с.

21. Аршавский И.А. Механизмы и особенности физиологического и патологического стресса в различные возрастные периоды.-В сб. Актуальные проблемы стресса. Кишинев: Штиница, 1976, с.5-23.

22. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития.-М.:Наука, 1982, 267 с.

23. АсафоЕ Б.Д. Вызванные потенциалы на световые раздражения у человека в норме и при заболеваниях центр, нервн. системы .-В кн.:Электрофизиологические исследования в клинике и экспертной практике.-Л.:Медицина, 1964, с.27-44.

24. Асратян Э.А. Очерки по физиологии условного рефлекса.-М.:1. Наука, 1970, 359 с.

25. Асратян Э.А. Очерки по высшей нервной деятельности.-Ереван:1. АН Арм ССР, 1877, 347 с.

26. Байбикова Л.С. Физическая работоспособность школьников с различным уровнем двигательной активности.-В сб.:Гигиеническиеоснобы физическоно воспитания и спорта детей и подростков. Таллин, 1975, с. 19-20.

28. Баклаваджан О.Г. Вегетативная регуляция электрической активностимозга.-Л .-Наука, 1967, 237 с.

29. Барбашова З.И., Жуков К.К., Бакланова с.м. и др. Изменение резистентности организма, функционального состояния тканей и биохимических процессов в них при гиподинамии.-В кн.¡Адаптация к мышечной деятельности и гипокинезии. Новосибирск, 1970, с. 26-36.

32. Бетелева Т.Г., Дубровинская Н.В., Фарбер Д.А. Сенсорные механизмы развивающегося мозга.-М.:Наука, 1977, 175 с.

34. Бородкин Ю.С., Крауз В.А. Фармакология кратковременной памяти.

35. М. .’Медицина, 1978,232 с.

38. Бреманис Э.Б. Влияние двигательного режима на некоторые показатели физической работоспособности школьников.-В сб.¡Гигиенические основы физического воспитания и спорта детей и подростков. Таллин, 1975, с. 33-34.

40. Буданцев А.Ю. Моноаминергические системы мозга.-М.гНаука,1975,192 с.

45. Виноградова О.С. Гиппокамп и ориентировочный рефлекс.-В сб.:

46. Нейронные механизмы ориентировочного рефлекса.М.:МГУ,1970, с. 183-215.

47. Виру A.A. Гормональные механизмы адаптации и тренировки.-Л.:1. Наука, 1981, 155с.

48. Виру A.A. Функции коры надпочечников при мышечной деятельности.-Л.:Медицина, 1977, 176 с.

49. Воронин Л.Г. О механизмах цепных временных связей.-I. высш.нервн. деят.,1952, т.2, вып.4, с.535-546.

50. Воронин Л.Г. Лекции по сравнительной физиологии высшей нервнойдеятельности.-М.;МГУ, 1957, 184 с.

52. Воронин Л.Г., Соколов E.H. Корковые механизмы ориентировочного рефлекса. Отношение ориентировочного рефлекса к условному рефлексу.-В кн.:Электроэнцефалографические исследования высшей нервной деятельности. М.:АН СССР, 1962, с.310-321.

56. Глушкова Е.К., Веремкович Л.В., Вульфович Г.М., Рядовая Л.Б.

57. Динамика работоспособности учащихся 5-7 классов в течение учебного дня.-Гигиена и санитария, 1973, №10, с.31-35.

58. Глушкова Е.К., Веремкович Л.В., Вульфович Г.М., Попова Н.М., Н.Н.Куинджи., Зубкова В.М., Усшцева Ц.Л., Самотолкина Н.Г.

60. Горизонтов П.Д. Стресс. Система крови в механизме гоиеостаза.

61. Стресс и болезни.-В кн.:Гомеостаз. М.,1976, с.428-458.

64. Громбах С.М., Сапокникова Р.Г. Задачи, организация, методы исследования. -Там же, с. 7-30.

65. Громова Е.А. Серотонин и его роль в организме.-М.: Медицина,1966, 183 с.

66. Громова Е.А. Серотонин и его роль в деятельности центральнойнервной системы.-Успехи физиол. наук, 1970, т.3,<0.25-50.

68. Громова Е.А. Эмоциональная память и ее механизмы.-М.:Наука,1980, 181 с.

71. Гусельников В.И. Электрофизиология головного мозга.-М.:Высшаяшкола, 1976, 423 с.

72. Гусельников В.И.,СупинА.Я. Некоторые механизмы реакции навязывания ритма.-Физиол. курн. СССР, 1962, т.48, №4, с.398-405.

73. Гусельников В.И., Супин А.Я. Ритмическая активность головногомозга.-М.:МГУ, 1968, 253 с.

75. Давиденков С.Н. Эволюционно-генетические проблемы в невропатологии.-Л., 1947, 382 с.

76. Денисенко П.П. Роль холинореактивных систем в регуляторных процессах.-М. ¡Медицина, 1980, 295 с.

81. Дуринян P.A. Корковый контроль неспецифических систем мозга.1. М.¡Медицина, 1975, 203 с.

83. Ефименко Г.Д. Функциональное состояние при длительной гиподинамии. Автореф. дис. .канд. мед. наук.Л.,1969, 18 с.

84. Зимкина A.M. О некоторых электроэнцефалографических показателях патологии мезодиэнцефалических структур у человека.-В кн.¡Электрофизиологические исследования в клинике и экспертной практике. JI.¡Медицина, 1964, с. 1-26.

85. Зинченко В.П., Леонова А.Б., Стрелков Ю.К. Психометрикаутомления.-М•:МГУ, 1977, 109 с.

88. Зубкова В.М., Куинджи H.H., Сапокникова Р.Г. Изменение функционального состояния организма учащихся в течение учебного дня и учебной недели.-В кн.гГигиеническая оценка обучения учащихся в современной школе. М.¡Медицина,1975, с.42-76.

89. Иваницкий A.M. Корковый синтез и две информационные системымозга.-Ж. высш. нервн. деят.,1973,т.23,№2,с.375-383.

90. Иваницкий A.M. Мозговые механизмы оценки сигналов.-М.¡Медицина, 1976, 263 с.

92. Иванов-Смоленский А.Г. Патологические изменения высшей нервной деятельности животных как результат функциональных воздействий на нее.-В кн.¡Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности. М.:Медгиз, 1952, 2-е изд., с.67-174.

93. Ильюченок Р.Ю. Фармакология поведения и памяти.-Новосибирск.’1. Наука, 1972, 222 с.

94. Ильюченок Р.Б., Гилинский М.А. Конструкция и медиаторы ретикуло-корковых связей. Л.:Наукн, 1971, 152 с.

98. Камаев О.И. Динамика биоэлектрических и сердечных реакций приэкспериментальной гипокинезии.-В кн.’Эмоциональный стресс и лимбическая система мозга. Харьков, 1980, с.25-29.

101. Карвасарский Б.Д. Неврозы.-М.’Медицина, 1980, 448 с.

102. Кеннон В., Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур. Закон денервации. М.:Ш1,1951, 263 с.

104. Коваленко Е.А. Патофизиология длительной гипокинезии.-Косм.биол и авиакосм. мед. ,1976, т.7, Н, с.11-24.

105. Коваленко Е.А., Киселев А.А.,Попоков В.Л., Кондратьев Ю.И. и др.

107. Коваленко Е.А., Маилян Э.С.,Попков В.Л.,Кондратьев Ю.И. и др.

109. Коваленко Е.А., Туровский H.H. Гипокинезия.-М.:Медицина, 1980,320 с.

110. Коган А.Б. Влияние длительной фиксации животного на некоторыефункции его организма.-Косм. биол. и мед., 1969, т.З, Ж, с. 52-54.

115. Кометиани I.A. Биохимические аспекты памяти животных.-Тбилиси:1. Мецниереба, 1972, 46 с.

116. Кометиани A.A., Алексидзе Н.Г.,Клейн Э.С. Нейрохимические аспекты памяти.-Тбилиси¡Мецниереба, 1980, 198 с.

118. Космодамианская Д.М. Гигиеническая оценка режима дня детей,обучающихся в общеобразовательной и специальной школах.-Гигиена и санитария, 1974, №4, с.36-38.

121. Котляр Б.И. Механизмы формирования временной связи.-М.:МГУ,1977, 207 с.

123. Коштоянц 0.1.,Маркарова М.Ю.,Йэкель М. Участие нейромедиатор-ных систем в интегративной деятельности мозга.-Известия

126. Крачун Г.П. Структурная организация и электрофизиологическиесвойства межцентральных функциональных систем гипоталами-ческой области мозга.-Успехи физиол. наук, 1972, т.З, №3, с. 87-111.

127. Кременчуцкий В.Ф. Соотношение двигательных и вегетативныхреакций у подростков с недостаточной моторной подготовленностью.-Матер. конф. по возрастной физиологии, Свердловск, 1973, с. 101-102.

129. Кругликов Р.И. Процесс консолидации и некоторые его нейрохимические механизмы.-Успехи физиол. наук, 1978, т.З, с. 3-27.

130. Кругликов Р.И. Нейрохимические механизмы обучения и памяти.1. М.:Наука, 1981, 211 с.

131. Кругликов Р.И., Мыслободский М.С., Эзрохи В.Л. Судорожная активность.-М.гНаука, 1070, 146 с.

142. Куколевская Е.В., Косякова Н.Б. Особенности функциональных изменений коры головного мозга после пребывания в камерах малого объема по данным электроэнцефалографии.-В кн.’Физиолог, проблемы детренированности. M., 1970, с. 165-177.

143. Купалов П.С. Учение о типах высшей нервной деятельности животных.-!. высш. нервн. деят., 1954, т.4, М, с.3-19.

146. Купалов П.С. Механизмы замыкания временной связи в норме ипатологии.-М.¡Медицина, 1978, 263с.

147. Лебедева Л.В. Характеристика усредненного вызванного потенциала зрительной коры кролика в зависимости от уровня функционального состояния.-В кн.’Функциональные состояния. М., 1978, с.40-42.

149. Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головногомозга.-М.:Наука, 1972, 182 с.

151. Лисицына К.А., Алексеева Л.А., Леонова А.Б., Пратусевич Ю.М.

152. Динамика психофизиологическом активности головного мозга школьников в течение учебного года под влиянием дополнительных факторов питания.-Эргономика, 1974, вып. 7, с.88-108.

154. Лобзин B.C., Михайленко A.A., Панов А.Г. Клиническая нейрофизиология и патология гипокинезии.г Л,¡Медицина, 1979,215 с.

155. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии.- М.:МГУ, 1973, 374 с.

156. Майорчик В.Е. Клиническая эяектрокортикография. Л,¡Медицина,1964, 228 с.

157. Маслова А.Ф. Полярографический метод определения адреналина,норадреналина и веществ с некоторыми свойствами продуктов окисления адреналина.-Биохимия, 1959,т.№2, с.181-186.

158. Маслова А.Ф. Количественное определение ацетилхолина в биологических объектах при помощи полярографического метода анализа.-Вопросы медицинской химии, 1964,т.10,№3,c.3II-3I5.

164. Минх A.A. Методы гигиенических исследований, 3-е изд., доп. иперераб. М.¡Медицина, 1967, 536 с.

165. Могендович М.Р., Темкин И.Б. Анализаторы и внутренние органы.-М.¡Высш. школа, 1971, 224 с.

167. Наумова Т.С. Физиология ретикулярной формации.-М.:Медгиз,1963, 195 с.

170. Окуджава В.М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности.-Тбилиси:Ганатлеба, 1069, 226 с.

171. Орбели Л.А. Лекции по физиологии нервной системы, 2-ое изд, -, доп. и перераб. Б.: Биомедгиз, 1935, 411 с.

173. Павлов И.П. Общие типы высшей нервной деятельности животныхи человека. Полн собр. соч., изд. 2-ое. М.-Л.:АН СССР, т.З, кн. 2, с. 267-297.

174. Павлова Л.П. Электроэнцефалографические критерии оценки функ:ционального состояния и работоспособности головного мозга человека.-В сб.¡Руководство по физиологии труда. М.¡Медицина, 1969, с. 59-80.

175. Паладий Е.С. Влияние гипокинезии на катехоламиновый баланс вусловиях измененного функционального состояния нервной системы нейротропными средствами. Автореф. дис. . канд.биол. наук.-Кишинев, 1975, 24 с.

176. Панферова Н.Е. Гиподинамия и сердечно-сосудистая система.1. М.:Наука, 1977, 257 с.

179. Пашкевичус Э.А. Влияние физических упражнений на концентрациюи активность внимания успевающих и неуспевающих в учебе школьников.-В сб.¡Гигиенические основы физич. воспит. и спорта детей и подростков. Таллин, 1975, с. I29-I3I.

180. Пенфильд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека.-М.:ИЛ, 1958, 482 с.

182. Плохинский H.A. Биометрия, 2-ое изд., перераб. и доп.-М.:1. МГУ, 1970, 367 с.

183. Подросток и физическая культура (возрастные и индивидуальныеморфо-функциональные особенности).-Смоленск, 1971, 146 с.

188. Попова Н.К., Науменко Е.В., Колпаков В.Г. Серотонин и поведение.-НовосибирскгНаука, 1978, 304 с.

189. Пратусевич Ю.М. Умственное утомление у школьника.-М.¡Медицина, 1964, 459 с.

191. Пратусевич Ю.М., КвасоЕ Г.И. Оценка изменения состояния центральной нервной системы школьников в течение учебного годапо результатам факторного аналища электроэнцефалограмм.и физическим,

192. В сб.¡Адаптация детей и пожростков к учебной/нагрузквм. М.,1979, с. 91-92.

193. Пратусевич Ю.М., Соловьев A.B., Квасов Г.И. Психофизиологический анализ изменения функционального состояния центральной нервной системы школьников в течение учебного года.-Гигиена и санитария, 1981, №4, с. 30-32.

198. Ралева Г.И. Вызванные потенциалы при различных уровнях активации.-В кн.:Функциональные состояния. М.,1978, с.51-62.

203. Русалова М.Н. Экспериментальное исследование эмоциональныхреакций человека.-М.’Наука, 1979, 171 с.

205. Рысева Е.С., Бережков Л.Ф., Нусбаум Д.Х., Осипова Н.М. и др.

206. Влияние суммарной нагрузки на состояние здоровья школьников.-В сб.¡Гигиена детей и подростков. М.,I974,c.II6-II8.

207. Савкив Т.Г. К характеристике особенностей энергетики организма в зависимости от пола при развитии в условиях действия различных форм скелетно-мышечных нагрузок. АЕТореф. дис. . канд. биол. наук.-М.: АМН СССР, 1974, 33 с.

209. Сегал 0.JI. Влияние выработки двигательно-пищевых условныхрефлексов на содержание белков в нейронах двигательной коры и гиппокампа в норме и при избытке серотонина е головном мозге крыс. Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1983, 23 с.

210. Селиванова А.Т., Голиков С.Н. Холинергические механизмы высшей нервной деятельности. Л.¡Медицина, 1975, 184 с.

211. Семенова Т.П. Обучение животных на эмоционально различном подкреплении и его связь с обменом серотонина в мозге.-В кн.: Структурно-функциональные основы механизмов памяти. М.: Наука, 1976, с. 120-133.

213. Сергеев Г.А., Павлова Л.П., Романенко Л.Ф. Статистическиеметоды исследования ЭЭГ человека. Л.¡Наука,1982, 207 с.

214. Сердгоковская Г.Н., Минх A.A. Современное сосшояние и очередные задачи гигиены физического воспитания в школе.-В сб.: Гигиенические основы физич. воспитания и спорта детей и подростков.Таллин, 1975, с. 144-147.

215. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме.-М.:Медгиз,I960,254с.

218. Скуратова С.А. Некоторые данные о функциональном состояниисенсорных систем спинного мозга и коры головного мозга при искусственном ограничении подвижности.-Косм. биол. и авиакосм. мед. Тез докл. на 4-ой Всесоюзн. конф.Калуга, 1972, с. 93-95.

221. Симонов П.В. Память, эмоции и доминанта.-Гагрские беседы, гл.

222. Нейрофизиологические основы памяти. Тбилиси:Мецниереба, 1979, с. 358-377.

225. Смирнов K.M. Гипокинезия.-Успехи физиол. наук,1972, т.З, №1,с. 3-20.

226. Смирнов K.M., Колякине Э.А., Железовская Д.Г., Немчанинов В.Н.

227. Материалы о гипокинезии у подростков-школьников. Актуальные проблемы возрастной физиологии.-Матер, конф. по возрастной физиологии. Свердловск, 1973, с. II5-II6.

228. Сокодов E.H. Нервная модель стимула и ориентировочный рефлекс.-Вопр. психол., i960, М, с.61-72.

229. Стамбулов A.B. Умственная работоспособность школьников-подростков в связи с особенностями деятельности.-В сб.¡Совершенствование методов и средств физич. воспит. и спортивной тренировки .Л., 1979, с. 103-104.

231. Суворов Н.Ф., Суворов В.В. Адренергические системы и поведение.-Л. ¡Наука, 1978, 46 с.

232. Суворова В.В. Психофизиология стресса.-М.»Педагогика, 1975,207 с.

233. Судаков К.В. Биологические мотивации.-М.¡Медицина,1971, 304 с.

236. Супин А.Я. Механизмы реакции перестройки ритма электроэнцефалограммы. Автореф. дис. . канд. биол. наук. М.,19636, 17 с.

238. Супин А.Я. Роль коркового и таламического уровней в формировании циклов восстановления вызванных потенциалов зрительной коры голоеного мозга.-Физиол. журн. СССР, 1966, т.52,с. 1297-1304.

240. Супин А.Я. К механизмам ретикуло-кортикальной активации.

241. Физиол. журн, СССР, 1968, т.54, с. 893-898.

242. Супин А.Я. Возможные нейрофизиологические механизмы внутреннего торможения.-Ж. вцсш. нервн. деят., 1969, т.19, М, с. 100-109.

244. Супин А.Я. Нейронные механизмы зрительного анализа.-М.:1. Наука, 1974, 192 с.

250. Тамарченко Б.М. К физиологической характеристике умственногосутомления./Автореф. дис. . канд биол. наук., Л.,1971.

252. Теплов Б.М. Некоторые вопросы изучения общих типов высшейнервной деятельности человека и животных.-В кн.¡Проблемы индивидуальных различий. М.:АПН РСФСР, с.347-508.

253. Ткачев В.В., Карева Т.А. О влиянии длительной гипокинезии напоказатели зрительной памяти человека.-В кн. Актуальные

254. Ткаченко К.Н., Карева Т.А. Изменения ЭЭГ кроликов под влияниемгипокинезии.-В сб.:Предболезнь (матер, конф.). М., 1969, ч. 2, с. 252-254.

257. Трауготт H.H., БагроЕ Я.Ю., Балонов Л.Я., Деглин В.Л. и др.

258. Очерки психофармакологии человека.-Л.:Наука, 1968, 325 с.

260. Тупицын И.О. Функциональные изменения сердечно-сосудистойсистемы школьников в течение учебного года и под влиянием дозированной физической нагрузки.- В кн.:Новые исследования по возрастной физиологии,1979, N22,С. 37-44.

261. Урбах В.Б. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях.-М.»Медицина,1975, 295 с.

262. Ушаков A.C., Витолло A.C., Вознесенская Л.С.,Корнеева Н.В.

263. Влияние алиментарной белковой недостаточности на содержание адреналина, норадреналина, ацетилхолина и кортикостеро-на в некоторых органах и тканях крыс при длительной гипокинезии. -В сб.:Предболезнь. М.,1969, т.2, с.254-256.

264. Фарбер Д.А. О специфичности так называемых неспецифическихзрительных вызванных потенциалов.-В кн.:Основные проблемы электрофизиологии головного мозга. М.:Наука,1974, с. 222-236.

266. Фарбер Д.А., Алферова В.В. Электроэнцефалография у детей и подростков.-М.:Педагогика, 1972, 215с.

267. Фарфель B.C. Двигательная активность и двигательные способности как факторы развития движений у детей школьного возраста. -В сб.’Гигиенические основы физического воспитания и спорта. Таллин, 1975, с. 178-179.

268. Федоров Б.М., Громова Е.А., Крупина Т.Н., Зыков М.Б. и др.

269. Об изменениях долговременной и кратковременной памяти при гипокинезии.-В сб.¡Память и следовые процессы. Пущино-на Оке, 1974, с. 143-145.

271. Федоров В.К. Изучение подвижности нервных процессов у мышей.-Физиол. журн. СССР, 1951, т. 37, №2, с.145-151.

272. Фетисов Г.В. Гигиена физического воспитания школьников.-В сб.:

273. Гигиена физич. воспитания и спорта детей и подростков. М. ,1970, с. 13-42.

274. Фетисов Г.В. Развитие основных физических качеств школьников приразличном уровне двигательной активности.-В сб.:Гигиеническ. основы физич. воспитания и спорта детей и подростков. Таллин, 1975, с. 182-184.

275. Фомин H.A. Возрастные особенности адаптации сердечно-сосудистойи дыхательной сиштем к мышечной деятельности. Матер, конф. по возрастной физиол. Свердловой, 1973, с. 47-48.

276. Фомин H.A., Павлова В.И., Шибкова Д.З. Морфо-функциональные ибиохимические критерии адаптации к ограничений двигатель

277. Хлебутина Т.А., Елисеева АЛ. ,Сгибнева Л.П. Анализ некоторыхпоказателей функционального состояния высшей.нервной деятельности учащихся под влиянием учебной нагрузки.-Гигиена и санитария, 1980, №2, с. 88-89.

278. Ходорова H.A. Значение катехоламинов в преобразовании гомеостаза покоя в онтогенезе в зависимости от особенностей функционирования скелетной мупкулатуры. Автореф. дис. . канд. биол. на$к, М.,1974, А 23 с.

279. Хомская Е.Д. Мозг и активация.- М.:МГУ, 1972, 382 с.

281. Хрулева Л.Н. Влияние гипокинезии на условнорефлекторную деятельность белых крыс.-Косм. биол. и мед.,1969, т.З,с.75-76.

282. Чернов А.И. Ежедневные занятия физическими упражнениями с игровой направленностью как средство профилактики умственного переутомления у школьников У-У1 классов. Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1974, 28 с.

284. Шабан В.М. Электрофизиология гиппокампа.-Успехи физиол. наук, 1976, т.7, №3, с. 57-81.

289. Ширшкова И.Т., Кац Т.А. О влиянии занятий спортивной гимнастикой на скоростш зрительно-моторных реакций у детей и подростков.-В сб.¡Материалы по возрастной физиологии. Свердловск, 1973, с. 126-127.

291. Царь. Н.Г. Состояние и крректировка осанки у школьников.

292. Санитария и гигиена, 1978, с. 40-42.

294. Andersen P., Andersson S.A. Physiological basis of the alfarhythm.- N.Y.;Appleton-Gentury-Crofts, 1968, 235 p.

295. Andersen P., Eccles J.C. Inhibitory phasing of neuronal discharge .-Nature, 1962, vol. 196, p. 645-647.

298. Baldessarini R.I. Biogenec amines and behavior.- Ann. Rev,

299. Med. Calif., 1972, vol. 23, p. 343-354.

308. Brown Brown B.S.,van Huss W. Exercise and rat brain catecholamines.-J. Appl. Piijsiol., 1973, vol. 34, p. 664- 669.

309. Browse N.L. The Physiology and patology of bed rest.-Springfield., 111. Thomas, 1965, 221 p.

314. Carlton P.l. Brain acetylcholine and inhibition.-In:Reinforcement and behavior/Ed. J. Tapp. U.Y.:Acad. Press, 1969, p. 288-328.

316. Ciganek L. The EEG response (evoked potential) to light stimulus in man.-EEG a. Clin. Heurophysiol.,1961,v.13,p.165-172.

321. Dell P., Bonvallet M., Hugelin A. Mechanisms of reticular deactivation. -In :Nature of sleep (Symp.).Boston,1961,p.86-107.

322. Deutsch J.A. The cholinergic synapse and site at memory.

323. Science, 1971, vol. 174, p. 88-94.

324. Dismukes K. New look at the aminergic nervous system.-Nature,1977, vol. 269, № 5629, p.557-558.

326. Donchin E., Gohen L. Puther reply ta Naatanen.-Percept. Mot.

327. Skills, 1965a, vol. 29, p.270-274.

328. DuffyE. The physiological significance of the c^eptia of «arousal» or «activation».-Psychol. Rev.,1957, p. 265-275.

329. Duffy E. Activation and behavior.-N.Y.-London, 1962, 384 p.

331. Dunn A.J. Measurement of the rate brain protein syntesis.-In:

333. Dunn A.J. Neurochemistry of learning and memory: An evaluationof recent data.-Ann. Rev. Psychol.,1980,v.31,p.343-390.

348. Fuxe K. Evidence for the existence of monoamine neurons in central nervous system.-Z. Zellforsch, 1965, v.65,p.572-696.

350. Gellgorn E. Autonomic imbalance and the hypothalamus.-Minneapolis, 1957^, 300p.

355. Gloor P. Identification of inhibitory neurons in the hippocampus.-Nature, 1963, vol. 199, p.699.

357. Goff W.R.,Rosner B.S.,Allison T. Distribution, of cerebral somatosensory evoked responses in normal man.-EEG a. Clin.

358. Neurophysiol., 1962, vol.14, p.697-713.

362. Grastyafi E. The hippocampus and higher nervous activity.-In:

363. The CNS and behavior/Ed. M.A.Brazier., 1959,p.341-359.j

366. Dreen J.D.,Ardruini A.A. Hippocampal electrical activity inarousal.-J. Neurophysiol., 1954,vol.17,p.533-557.

368. Haider M.,Spong P.,Lindsley D.B. Attention, vigilance and cortical evoked potentials in human.-Science, 1964,£=145,p. 180-182,

377. Jarvik M.E. Effects of chemical and physical treatments on learning and memory.-Annu. Rev. Psychol.,1972,v.23,p.457-486.

378. Jarvik M.E. ,Kopp A. An improved one-trial passive avoidance learning situation.-Psychol. Rep., 1967, vol.21,p.221-224.

385. Kimble D.P. Possible inhibitory functions of the hippocampus.

386. Neuropsychol., 1969, vol.7, p.235-247.

388. König J., Klippel R. The rat brain: a stereotaxis atlas of the forebrain and lower parts of the brain stem.-Baltimore, 1963.

394. Lindsley D.B. Psychological phenomena and the electroencephalogram.-EEG a.Clin. Neurophysiol., 1952, Suppl.4,p.443-456.l i

395. Lindsley D.B. Attention, consciousness, sleep and wavefulness.-In:Handbook of physiology, 1960,vol.3, p.1553-1555.

397. Livett B.G. Histochemical visualisation of peripheral and central adrenergic neurones.-Brit. Med. Bull.,1973,v.29,p.93-98.

401. Matthies H. , Pohle W., Popov IT., Lossner B., Ruthrich H.Z.,

407. Moruzzi G. Reticular influences on the EEG.-EEG a. Clin. Neu-rophysiol., 1964, vol. 16, p. 2-17.

408. Moruzzi G. Sleep and instinctive behavior.-Arch. Ital. Biol., 1969, vol. 107, p.110-114.

410. Mundy-Castle A.C. The electroencephalogramm and mental activity.-EEG a. Clin. Neurophysiol., 1967, vol.9, p. 643-655.

412. Osborne K., Csal A. Bilateral EEG differentiation of stimuli.

413. Biol Psychol., 1976, vol. 4, p. 185-196.

414. Parmeggiani P.2L. On the functional significance of the hippocam-ple theta rhythm.-Progr. Brain Res.,1967, vol.27,p.413-421.

420. Pradham S.N., Dutta S.N. Central cholinergic mechanism and behavior. -Intern. Rev. Neurobioi., 1971, vol. 14, p.173-231.

421. Pribram K.N. The limbic system, efferent control of neural inhibition and behavior.-Progr. Brain Res.,1967,vol.27,p.318-336.

424. Radulova&ki M., Adey W.R. The hippocampus and the orientingreflex.-Exptl. Neurol., 1965, vol.12, p.68-83.

426. Regan D.^voked potentials in psychology and clinical medicin.-London:Chapman a. Hall Ltd., 1972, 328p.440.

434. Serotonin and behavior /Ed. J.Barchasa.,E.Usdin. N.Y.-London: Academic Press, 1973, 642 p.

436. Sharpless S.K. Reorganization of function in the nervous system use and diuse.-Ann. Rev. Physiol., 1964, vol.26, p. 357-388.

439. Spenser W.A., Kandel E.R.Synaptic inhibition in seisures.-In:

440. Basic mechanisms of the epilepsies/Ed. H.Gasper, A Ward, A.Pope. Boston:Zittle Brovm, 1969, p. 575-603.

445. Takahashi K., Kubota K., Uno M. Recurrent facilitation in cat pyramidal tract cell.-J. Neurophysiol., 1967, v.30,p.22-34.

449. Uphouse L.L., Mclnnes T.W.,Schlesinger K. Role RNA and protein in memory storage: a review.-Behav. Genet.,1974, v.4,p.29-81.

450. Watanabe S.inhibition and disinhibition in the visual cortex of the cat.-J. Physiol. Soc. Japan, 1970, vol.32,p.568-569.

453. Winson J. Hippocampal theta rtytm. Depth profiles in the cu-rarised rat.-Brain Res.,1976, vol. 103″ p. 57-70.

Зачем мы занимаемся бегом, аэробикой, плаванием? Чтобы лучше выглядеть, сбросить лишний вес, чтобы сосуды и сердце были в порядке… И вряд ли кто-то ходит в фитнес-клуб, чтобы улучшить память или внимание. А ведь давно известно: физические упражнения благотворно влияют не только на тело, но и на психику. Казалось бы, всё очевидно: если человек не злоупотребляет сидячим образом жизни, он меньше болеет, и мозгу от этого только польза. Но связь между физическими упражнениями и психическими функциями, как показали исследования последних лет, может быть более тесной и непосредственной.

Исследований тут масса. Например, в обзорной работе, опубликованной в «British Journal of Sports Medicine» несколько месяцев назад, утверждается, что возрастные ухудшения в когнитивных функциях у людей старше пятидесяти лет можно затормозить с помощью систематической физической активности. Пожилые люди, занимающиеся аэробикой в сочетании с упражнениями на сопротивление, лучше справляются с психологическими тестами, в которых нужно быстро переключаться с одной задачи на другую, тактически мыслить, сосредоточиваться и активно использовать рабочую память (так называют отдел памяти, работающий с актуальной информацией; подробно о том, что такое рабочая память и как она работает, см. «Наука и жизнь» № 7, 2017 г.). Людей старшего возраста привлекают к таким исследованиям по вполне понятным причинам: с возрастом мозг естественным образом слабеет, и потому становится проще оценивать факторы, которые тормозят этот процесс. Однако похожие данные есть и для молодых людей, и даже для детей. Так, в статье в журнале «Medicine & Science in Sports & Exercise» (апрель 2017 года) говорится, что у детей в возрасте от 9 до 11 лет физическая подготовка и хорошая рабочая память идут рука об руку: если у ребёнка развиты мышцы, то и тесты на память он будет выполнять хорошо и, что немаловажно, демонстрировать успехи в учёбе. (Всё это, конечно, сильно расходится с привычным представлением о глуповатом школьном силаче и умном, но хилом «ботанике».)

В статье в журнале «Neurology» за 2016 год отмечалось, что разница в биологическом возрасте мозга между теми, кто регулярно занимается физическими упражнениями, фитнесом, спортом, и теми, кто физически не активен, может составлять целых десять лет. В то же время важно, что именно человек делает. Несколько лет назад исследователи из университета Питтсбурга (США) сравнили, как в течение года изменялось состояние мозга у пожилых людей, которые либо ходили три раза в неделю на пешую прогулку быстрым шагом (довольно продолжительную — от 30 до 45 минут), либо выполняли упражнения на растяжку. Оказалось, что у тех, кто гулял, некоторые области префронтальной коры и гиппокампа, отвечающие за планирование и память, увеличились в размерах. Увеличение было небольшое, всего 2—3%, и всё же его хватило, чтобы перекрыть возрастное «съёживание» мозга. Гулявшие участники эксперимента показали хорошие результаты и в тестах на пространственную память. У тех же, кто в течение года делал растяжки, гиппокамп продолжил уменьшаться, как это обычно и происходит в пожилом возрасте.

Есть сведения, что физическая активность помогает уменьшить когнитивные нарушения при шизофрении и при болезни Паркинсона; в частности, у больных шизофренией за несколько месяцев вполне умеренных упражнений на 12% увеличивался гиппокамп. Наконец, те, кто занимается спортом, прекрасно знают, что физические упражнения снимают стресс и дают ощущение лёгкой эйфории.

Но почему всё это происходит? Почему благодаря физической активности исчезает стресс, улучшается память, увеличиваются какие-то области мозга? Здесь есть несколько объяснений. Начнём с эмоций и стресса.

Считается, что чувство эйфории, возникающее после длительной физической нагрузки, появляется благодаря эндоканнабиноидам — нейромедиаторным молекулам, которые синтезируются в мозге и действуют на нейроны различных нервных центров. У эндоканнабиноидов много функций: они участвуют в регуляции аппетита, влияют на память, обучение и эмоции и, кроме того, служат своеобразным внутренним обезболивающим, к которому мозг прибегает в самых разных случаях. Физические упражнения стимулируют выброс нейромедиаторов, снижающих тревожность и вызывающих лёгкое чувство радости.

Но есть и другие антистрессовые механизмы, которые включаются при занятиях спортом. Известно, что стресс и депрессия вызывают атрофию нейронов и синапсов: связи между нервными клетками слабеют и рвутся, а новые не образуются. Нервная клетка становится «неконтактной» и ненужной, общее разнообразие нервных цепочек уменьшается, а уменьшение числа нервных контуров в свою очередь сказывается на когнитивных способностях и на умении находить выход из трудных ситуаций. Два года назад исследователи из университета Джорджии (США) показали, что у крыс, которые ведут активный образ жизни, нейроны успешно сопротивляются стрессовому эффекту, сохраняя способность формировать всё новые и новые клеточные контакты. И происходит это благодаря нейропептиду галанину, уровень которого заметно увеличивается после физических упражнений и увеличивается как раз в зонах мозга, отвечающих за борьбу со стрессом. Антистрессовый эффект «фитнеса», обеспеченный галанином, проявлялся и в поведении крыс: животные, несмотря на неприятные обстоятельства, которые им устраивали в эксперименте, были активны и любопытны — иными словами, не очень переживали из-за неприятностей и не тонули в стрессе.

Если говорить о когнитивных функциях и об увеличении некоторых зон мозга, то одно объяснение напрашивается само собой: упражнения ведь заставляют сердце чаще биться, следовательно, в мозге улучшается крово-снабжение и он начинает работать лучше. В пользу такой гипотезы говорят результаты исследователей из Техасского университета в Далласе (США): в 2013 году они опубликовали в журнале «Frontiers in Aging Neuroscience» работу, в которой утверждали, что физические упражнения стимулируют кровоснабжение задней поясной коры и гиппокампа. И там и там усиливался обмен веществ и повышалась активность нейронов. Участники эксперимента, регулярно упражнявшиеся в спортзале, лучше проходили тесты на память, причём изменения происходили именно в такой последовательности: сначала улучшался кровоток, потом — «когнитивка».

Но кровь — это ещё не все. Клетки в нашем теле сами по себе не растут, им нужны молекулярные сигналы — специальные белки, которые действуют на клеточные рецепторы, подталкивая клетки к тем или иным действиям. Белки, стимулирующие рост и развитие нейронов, называются нейротрофинами, и самый активный среди них — BDNF (brain-derived neurotrophic factor, нейротрофический, или нейротропный, фактор мозга). BDNF включает гены, контролирующие рост нервных клеток и формирование новых синапсов, а значит, и нервных цепочек, и он особенно активен в гиппокампе и коре, то есть в областях, отвечающих за обучение и память. Было замечено, что и у животных и у человека уровень BDNF резко возрастает при физических упражнениях, что со скачком BDNF происходит прирост гиппокампа и улучшение когнитивных функций. Эксперименты на мышах показали: уровень сигнального белка остаётся высоким ещё в течение нескольких дней после «фитнеса». В 2013 году в журнале «Cell Metabolism» вышла статья, авторы которой описывали цепочку сигналов от мышц к мозгу. Исследователям удалось определить белок, выделяющийся из работающих мышц, который, действуя через несколько посредников, даёт сигнал специальным клеткам мозга синтезировать этот самый BDNF. То есть мышцы сами по себе дают мозгу стимулирующий сигнал.

Любопытно, что по одной из гипотез человеческий мозг эволюционировал по мере того, как человек становился физически более выносливым. Известно, что у более выносливых животных мозг больше, чем у менее выносливых (разумеется, если мы сравниваем животных примерно одинакового размера). С другой стороны, есть эксперименты по размножению грызунов-«атлетов». Особей, которые неутомимее прочих бегали в беличьем колесе, неоднократно скрещивали между собой, и в результате у потомков появлялись любопытные молекулярные особенности — у них повышался уровень разнообразных ростовых факторов, включая BDNF. В 2012 году в журнале «Proceedings of the Royal Society Biology B» появилась статья с описанием следующего варианта развития событий. Когда наши предки стали охотиться, наиболее удачливыми оказывались те, кто мог долго и упорно бежать, преследуя раненую добычу. Очевидно, самые выносливые особи получали эволюционное преимущество: они лучше питались, приносили добычу группе, пользовались популярностью у противоположного пола и т. д. Их гены переходили из поколения в поколение, в том числе и ген, обеспечивающий высокий уровень BDNF. Белок поначалу работал в мышцах, помогая расти нервам в них (вслед за усилением мышечной ткани должна была усилиться и её иннервация). Однако потом избыток BDNF добрался до мозга, и он резко «пошёл в рост». Конечно, были и другие важные эволюционные факторы, сделавшие человека «мозговитым», но связь мышц и мозга через BDNF вполне могла сыграть свою роль.

Со временем у гена, кодирующего BDNF, стали появляться новые варианты, и сейчас эффект от нейротропного фактора, скорее всего, будет зависеть от того, в каком именно виде ген BDNF достался индивидууму. У этого гена есть особый вариант, который можно найти примерно у 30% людей, — у его носителей некоторые зоны мозга меньше, чем у других, а сам человек более предрасположен к психоневрологическим и нейродегенеративным болезням. Исследователи из Миланского университета обнаружили, что если в геноме есть такой особый ген BDNF, то физические упражнения не действуют против стресса и тревожности. (Учитывая роль белка BDNF в мозге, неудивительно, что от него зависит и стрессовая реакция.) Впрочем, физические упражнения влияют на активность целого ряда генов в мозге, многие из которых не имеют прямого отношения к синапсам и передаче нейронных импульсов. Так что придётся подождать, пока исследователи получат полную картину того, как мышцы действуют на мозг, хотя начать заниматься спортом можно уже прямо сейчас.

Словарик

Синапс — соединение между двумя нейронами или между нейроном и какой-то другой клеткой, где происходит передача нервного импульса с помощью веществ-нейромедиаторов разной природы.

Гиппокамп — область мозга, отвечающая за кратковременную память и превращение её в память долговременную. Кроме того, гиппокамп обеспечивает ориентацию в пространстве и участвует в формировании эмоций.

Префронтальная кора — отдел коры больших полушарий головного мозга, представляющий собой переднюю часть лобных долей. Префронтальная кора чрезвычайно тесно связана с большинством структур мозга, а её основная функция — управление мышлением в целом и регуляция поведения в соответствии с внутренними мотивами и планами.

Снижение порога судорожной готовности

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *