Синдром раздраженного кишечника (СРК) — функциональное заболевание, этиология которого до конца неизвестна, а в лечении его и сегодня остается больше вопросов, чем ответов. СРК объединяет такие клинические состояния, как боли и/или дискомфорт в животе, которые облегчаются после дефекации и связаны с изменением частоты дефекации и/или формой стула . СРК также известен как синдром «войны в Персидском заливе», когда у многих солдат, участвовавших в военном конфликте, обнаруживались симптомы данного страдания .

Распространенность СРК в большинстве стран мира составляет в среднем 20%, варьируя от 9% до 48% в различных популяциях. При этом показатель обращаемости населения по поводу данного заболевания определяет его социальный и культурный уровень. СРК чаще встречается у женщин (от 64% до 69%) . Распространенность заболевания тесно связана с диагностическими критериями СРК — чем они жестче (Римский консенсус III), тем процент меньше, — а также с диагностическими возможностями органов здравоохранения, осуществляющих дифференциальный диагноз СРК . СРК поражает, главным образом, молодых пациентов и нередко сочетается с другой функциональной патологией.

В России за медицинской помощью c симптомами СРК обращаются около 10% больных, при этом 5% пациентов попадают к врачам других специальностей — чаще всего к гинекологам, хирургам и эндокринологам . Предикторами, приводящими пациентов за медицинской помощью при СРК, являются тяжелые соматические симптомы (боль, частая диарея, выраженный запор) и, нередко, признаки невротических и психопатических расстройств (тревожных, панических, фобических, стрессовых, депрессивных и др.).

Триггерами развития СРК считаются:

  • прием пищи, вздутие живота;
  • реакции на некоторые пищевые продукты (кофе, шоколад), алкоголь, лекарства;
  • у женщин — предменструальный синдром.

Ранее СРК рассматривался как диагноз исключения. Однако сегодня, по мнению ряда исследователей, он должен ставиться с помощью определенного дифференциального ряда .

В настоящее время наличие СРК определяется по клиническим критериям, предложенным Римским консенсусом III, которые включают в себя наличие болей в животе или дискомфорта, а также явлений кишечной диспепсии (диарея, запор, метеоризм), в отсутствие тревожных симптомов («красных флагов»), таких как потеря веса, анемия и др. .

В зависимости от ведущего симптома предложено выделять четыре клинических подтипа СРК: СРК с запором (твердый или шероховатый стул в 25% и более дефекаций); СРК с диареей (кашицеобразный или водянистый стул в 25% и более дефекаций), смешанный (чередование затрудненной дефекации с неустойчивым стулом) и неспецифический подтип СРК. Последний характеризуется наличием недостаточной выраженности отклонений консистенции стула, необходимых для определения того или иного конкретного подтипа. У женщин несколько чаще регистрируются запоры, остальные формы у мужчин и женщин наблюдаются приблизительно в равных долях.

Вместе с тем точных биомаркеров для полноценной диагностики СРК не предложено .

СРК часто сочетается с функциональными расстройствами других органов и систем: фибромиалгией, синдромом хронической усталости (в 50% случаев), патологией височно-нижнечелюстного сустава (в 64% случаев), хронической болью в малом тазу (в 51% случаев) и др. .

Причины СРК не известны, вместе с тем в последнее время все больше материалов свидетельствует о связи СРК с воспалительной патологией, перенесенными инфекционными заболеваниями кишечника. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, особенно неспецифическим язвенным колитом, в стадии ремиссии выявляются симптомы, сходные с СРК . Такая картина может наблюдаться и из-за продолжающегося субклинического минимального воспаления после острого бактериального или вирусного гастроэнтерита . Она может быть обусловлена постинфекционным нарушением абсорбции желчных кислот или изменениями микробного пейзажа кишечника , особенно в условиях хронического стресса. Есть данные, что развитие СРК является следствием стрессового расстройства с нарушениями связей по оси «мозг–кишечник», в том числе на уровне иммунной регуляции, включая Toll-подобные рецепторы (TLRs), являющиеся клетками распознавания чужеродных молекул. У пациентов с СРК выявлена активация целого ряда данных рецепторов . Стресс, как известно, усугубляет кишечные симптомы у пациентов с СРК. Определенную роль в формировании СРК могут играть и генетические факторы .

Важным является выявление каскада патологических взаимосвязей между желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) и механизмами восприятия боли на всех уровнях от периферии до центральной нервной системы, включая нарушение моторики, висцеральной гиперчувствительности в корреляции с нарушениями серотонинергической передачи, которая может привести к возникновению как кишечных, так и внекишечных симптомов СРК . Серотониновые рецепторы, в частности 5-HT3 и 5-НТ4, участвуют в сенсорных и рефлекторных реакциях на раздражители при гастроинтестинальных расстройствах, обуславливая при патологии такие проявления, как абдоминальные боли, рвота, запор или диарея, нарушения пищевого поведения, измененные сенсомоторные рефлексы . Было высказано предположение, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут влиять на функцию 5-HT3-рецепторов, улучшая самочувствие больных СРК, купируя как явления депрессии, так и соматические симптомы .

Предполагается, что в условиях невроза нарушается деятельность центральной и вегетативной нервной систем, выражающаяся в нарушении баланса катехоламинов, биогенных кининов, кишечных гормонов (мотилина), эндогенных опиоидов. Все это может приводить к дисрегуляции деятельности кишечника, главным образом его моторики (первичная дискинезия толстой кишки). Однако до сих пор не совсем ясна связь двигательных расстройств толстой кишки со стрессовыми реакциями.

Одновременно следует сказать, что моторные нарушения при СРК не являются строго специфичными дискинетическими нарушениями для разбираемой патологии толстой кишки и могут наблюдаться при большинстве органической патологии кишечника вторично. Нарушения моторики, по-видимому, являются универсальной реакцией нервно-мышечного аппарата на воздействие тех или иных этиопатогенетических факторов, например, воспаление, перенесенную кишечную инфекцию, реакцию на какие-либо компоненты пищи, воду, метаболиты кишечной флоры, недостаток пищевых волокон в рационе, гиподинамию, подавление естественных позывов на дефекацию.

Повышение сократительной активности мышечного слоя стенки кишечника, спастическая активность, является основной причиной возникновения болей в животе у пациентов с СРК и связана с висцеральной гиперчувствительностью рецепторного аппарата.

Считается, что причина сниженного порога чувствительности кроется, главным образом, в психоэмоциональных особенностях больного. Основанием для данного утверждения является то, что психика и функция ЖКТ тесно связаны между собой. Известно, что до определенной степени кора головного мозга может существенно активизировать или тормозить ряд процессов, а некоторые физиологические акты (мозговая фаза пищеварения, рефлекторная рвота, акт дефекации) выполняются при ее непосредственном участии. Интенсивность стимулов может быть увеличена или уменьшена на спинальном уровне в зависимости от активирующих или тормозящих влияний головного мозга.

Подобное увеличение интенсивности стимулов часто наблюдается у больных с СРК. Так, при применении раздражения давлением (баллонная проба) или с помощью электростимуляции выявляется, что порог болезненного ощущения у больных с СРК значительно снижен, а пациенты склонны давать ощущению более негативную эмоциональную окраску, чем здоровые обследуемые. Повышение чувствительности приводит к тому, что и физиологические процессы, в норме не ощущаемые человеком, при висцеральной гиперсенситивности становятся доступными для ощущений. В ряде случаев указанные ощущения носят выраженный болевой характер (аллодиния).

В конечном результате при СРК возникает дискинезия (гиперсегментарный гиперкинез, антиперистальтический гиперкинез, или дискоординация тонического и пропульсивного компонентов моторики кишки, реже — дистонический гипо- или акинез, или нарушение имеет смешанный характер). Дисмоторика может давать тот или иной висцеральный болевой синдром, главным образом спастический.

Таким образом, среди всей симптоматики СРК лидером является боль, вызванная спазмом, в основе которого лежит непроизвольное сокращение гладких мышц кишечника, не сопровождающееся их немедленным расслаблением. На основании тщательного анализа клинических данных больных СРК Национальным институтом здоровья и качества медицинской помощи Великобритании (National Institute for Health and Clinical Excellence — NICE) было сделано заключение, что препаратами первого выбора для указанной патологии следует считать спазмолитические средства — лекарственные препараты, устраняющие спазм гладкой мускулатуры внутренних органов. Выпущены новые рекомендации по диагностике и лечению СРК в системе первичной медицинской помощи . Практические рекомендации Всемирной гастроэнтерологической организации (WGO Global Guideline IBS) по СРК от 2009 года также называют группу спазмолитиков в качестве основной терапии болевого синдрома при данном страдании.

В настоящее время национальные практические руководства (Guideline IBS) разных стран рекомендуют следующие спазмолитические средства: пинаверия бромид, отилония бромид, мебеверин, тримебутин, гиосцина бутилбромид, альверин и масло перечной мяты. Все перечисленные препараты показали значительное преимущество по сравнению с плацебо . В клинической практике спазмолитики назначаются для купирования постпрандиальных симптомов за 30 мин до еды. В России при СРК отдается преимущество высокоселективным миотропным спазмолитикам, таким как пинаверия бромид и мебеверин.

Пинаверия бромид (Дицетел®), относящийся к антагонистам кальция, является лидером по эффективности у пациентов с СРК среди спазмолитиков на отечественном рынке. Дицетел, являясь селективным миотропным спазмолитиком, обладает очевидным преимуществом за счет быстроты купирования боли при СРК . Дицетел избирательно блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки. В отличие от других антагонистов кальция, Дицетел проявляет одинаковое сродство к каналам в доступном и инактивированном состоянии, что обусловливает его высокую эффективность и отсутствие привыкания . Сбалансированная работа гладкомышечного аппарата ЖКТ зависит от концентрации кальция в цитоплазме миоцита и его перемещений через клеточную мембрану. Ионы кальция играют роль не только в связке «возбуждение–сокращение», но и в связке «возбуждение–расслабление». Кальциевые каналы L-типа гладкомышечных клеток ЖКТ активируются двумя путями:

  • Первый, наиболее полно изученный, характеризуется деполяризацией клеточной мембраны посредством воздействия нервного импульса с последующим сокращением гладкомышечной клетки.
  • Второй способ включает активацию кальциевого канала пищеварительными гормонами и медиаторами, такими как холецистокинин, гастрин или субстанция P.

В случае если кальциевые каналы заблокированы молекулами пинаверия бромида, действие вышеуказанных пищеварительных гормонов и медиаторов не может быть реализовано.

Таким образом, пинаверия бромид ингибирует не только гипермоторику кишечника, но и пути развития висцеральной гиперчувствительности — краеугольного камня всей симптоматики СРК.

Кроме того, в мембранах гладкомышечных клеток кишечника человека недавно были открыты кальциевые каналы, чувствительные к механическим воздействиям. По-видимому, они являются зоной взаимодействия между гладкомышечными клетками и интерстициальными клетками Кахаля, пейсмейкерными клетками кишечника. Существование такого типа кальциевых каналов может изменить представление о желудочно-кишечной гладкой мускулатуре как о «сугубо двигательном органе», обладающем как двигательной, так и сенсорной функцией.

Эффективность применения Дицетела у больных СРК всех типов подтверждена клиническими исследованиями препарата как в нашей стране, так и за рубежом . Большинство исследователей на фоне применения данного спазмолитика в режиме монотерапии СРК (стандартная дозировка) показывают хорошие и очень хорошие результаты по полному купированию боли на уровне более 60%. Причем у части больных СРК с запором (преимущественно пациенты с легким и умеренно выраженным болевым синдромом) на фоне приема Дицетела кроме купирования боли появляется самостоятельный стул. Обнаруживается также и уменьшение времени кишечного транзита в основном за счет увеличения его скорости по дистальным отделам кишечника. Дицетел, в основном действуя на уровне кишечника, имеет и опосредованные эффекты, в частности облегчение пассажа желчи по билиарному тракту, связанное с уменьшением внутрикишечного давления, что косвенно стимулирует моторную активность кишечника (слабительный эффект желчи) при запорах функционального характера, в том числе и при СРК с явлениями запора.

Дицетел в остром периоде (3–6 дней) назначают по 100 мг 2–3 раза в день во время еды. После стихания обострения поддерживающей дозировкой пинаверия бромида является стандартная доза — 50 мг 3–4 раза в день, назначаемая на курс от 2 до 6 недель и более. Действуя селективно на кишечник, Дицетел не имеет побочных антихолинергических эффектов, поэтому его можно без опасений назначать пациентам с глаукомой и гипертрофией предстательной железы.

Мебеверин (Дюспаталин®) является спазмолитиком, который успешно используют в лечении билиарных дисфункций и СРК всех типов на протяжении многих лет. Препарат, подобно Дицетелу, оказывает эффективное спазмолитическое действие, нормализуя моторную функцию кишечника . В терапевтических дозах мебеверин обладает прямым блокирующим эффектом на натриевые каналы, что ограничивает приток ионов Na+ и предотвращает последовательность событий, приводящих к мышечному спазму. Кроме мускариновых рецепторов клетки гладкой мускулатуры в стенке ЖКТ также имеют aльфа1-адренорецепторы, ассоциированные с депо ионов Са2+. Это депо, находящееся на клеточной мембране, постоянно восстанавливает уровень Са2+ из внеклеточной среды. Стимуляция рецепторов норадреналином приводит к мобилизации ионов Са2+ из этого депо во внутриклеточное пространство — процесс, обусловливающий открытие канала для ионов К+, что приводит к гиперполяризации и снижению тонуса. Мебеверин блокирует наполнение депо внеклеточным Са2+. Таким образом, если aльфа1-адренорецептор активируется в присутствии препарата, депо опустошается, но заполниться снова не может. Соответственно, отток ионов К+ кратковременен и постоянной релаксации или гипотонии не возникает, что дает возможность использовать данный препарат не только для купирования острых состояний, но и для длительного курсового лечения.

При этом следует учесть, что прием мебеверина в терапевтической дозе не вызывает типичных для холинолитиков побочных эффектов, таких как сухость во рту, ухудшение зрения, и нарушения мочеиспускания. Частота побочных эффектов, вызванных мебеверином, сравнима с таковой при приеме плацебо. Все это привело к тому, что мебеверин в настоящее время успешно используется примерно в 56 странах мира, а его эффективность и переносимость были продемонстрированы в 10 контролируемых и во многих открытых клинических исследованиях . Назначается мебеверин по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день за 20 мин до еды.

При СРК с явлениями диареи хорошо зарекомендовал себя антидиарейный препарат Лоперамид, который облегчает симптомы заболевания за счет уменьшения частоты и улучшения консистенции стула. Лоперамид действует на опиоидные рецепторы межмышечного сплетения, замедляя толстокишечный транзит. В двух рандомизированных контролируемых исследованиях обнаружено, что Лоперамид не был более эффективным, чем плацебо, при купировании болей в животе, но достоверно останавливал диарею. Есть данные, что у трети больных на фоне приема Лоперамида болевой синдром уходит вместе с диареей . При СРК с диареей и болевым синдромом применение Лоперамида также дает хороший эффект в комбинации с Дицетелом, препаратами висмута (Де-Нол), обволакивающими препаратами, сорбентами (Смекта, Неосмектин, Пробифор и др.) и пробиотиками.

В частности, применение Де-Нола, по нашим данным, сопровождается положительной динамикой у больных СРК с диареей уже на второй-третий день лечения, вызывая устойчивую ремиссию к началу третьей недели лечения. Одновременно у большинства пациентов купируются боли и метеоризм. Копрологическое исследование регистрирует снижение условно-патогенной микрофлоры, рост числа лакто- и бифидобактерий.

Эффективным у пациентов с СРК с явлениями запора является комбинация лактулозы (Дюфалак®) по 30 мл в сутки однократно и мебеверина (Дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день, в течение месяца, приводящая в 93,3% случаев к уменьшению клинической симптоматики, исчезновению боли, нормализации стула, исчезновению или уменьшению необходимости в сильных потугах при акте дефекации. Показано также применение и препаратов макроголя.

Перспективным направлением в лечении функциональных запоров является разработка препаратов, активирующих хлорные каналы второго типа. К таким средствам относится препарат любипростон — селективный активатор хлоридных каналов, облегчающий обратную диффузию хлоридов, натрия и воды в просвет кишечника. Во II фазе клинических исследований у больных СРК с запором достоверное купирование констипации отмечено при использовании суточных доз любипростона от 16 мкг до 48 мкг. Однако побочные эффекты (тошнота, диарея и боли в животе) при этом также были выраженными . В третьей фазе испытаний применение любипростона в дозе 8 мг два раза в день на срок до 12 недель показало значительное преимущество по сравнению с плацебо у пациентов с СРК (в основном женщин) при меньшем проценте побочных эффектов. Уменьшались явления запора, дискомфорта в животе и/или боли, а также вздутия живота . В настоящее время любипростон одобрен FDA для лечения хронического идиопатического запора у мужчин и женщин в дозе 24 мкг два раза в день и у женщин с СРК и явлениями запора в дозе 8 мг дважды в день.

Большой интерес в лечении моторно-эвакуторных нарушений ЖКТ и психосоматических расстройств представляют препараты, селективно ингибирующие D2-допаминовые рецепторы, в частности сульпирид (Эглонил®, Просульпин®). Сульпирид селективно блокирует постсинаптические D2-рецепторы, в результате чего замедляется нейрональная передача D2 (антидофаминергическая активность), не влияя на D1-, D4-дофаминовые рецепторы (лимбическая система), альфа-адренорецепторы, М-холинорецепторы, H1-гистаминовые и 5-HT-серотониновые рецепторы, в отличие от традиционных нейролептических препаратов. При этом анти­психотический эффект терапевтических доз сульпирида сочетается с малой вероятностью развития экстрапирамидных симптомов, которые отмечаются лишь на фоне приема очень высоких доз сульпирида — в 2 раза превышающих средние терапевтические .

Продофаминергическая активность сульпирида способствует его активирующему (антиастеническому), антидепрессивному (тимолептическому) действию и может содействовать улучшению когнитивных функций. При этом для сульпирида характерно благоприятное соматотропное действие, которое связывают как с центральным (подавление дофаминергических рецепторов в триггерном центре рвоты в головном мозге), так и с периферическим (нормализация моторики желудка, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря) влиянием нейролептика. Показано, в частности, что препарат обладает антиэметическим (противорвотным) и антидиспепсическими свойствами.

Так, в ходе сравнительного открытого исследования с участием 60 больных с СРК показано превосходство сульпирида в сопоставлении с традиционной (базисной) терапией СРК . Установлено, в частности, что доля пациентов с полной или значительной редукцией проявлений СРК среди пациентов, принимавших сульпирид, достигала 85%. Тот же показатель у больных на фоне базисной терапии составлял лишь 10%. Причем сульпирид эффективно воздействовал как на проявления СРК (боль, изменения стула), так и на сопутствующие им проявления соматизированной тревоги и депрессии.

В нашей практике лечения больных с СРК мы назначаем сульпирид (Просульпин®) с хорошим терапевтическим эффектом в дозе 50 мг 2–3 раза в день курсом до 3 месяцев.

При выявлении симптомов тревожной депрессии у больных СРК используют трициклические антидепрессанты или СИОЗС. Следует отметить, что коррекцию психоэмоциональной сферы целесообразно проводить совместно с клиническим психологом или психоневрологом.

В любом случае лечение СРК в обязательном порядке должно включать, кроме медикаментозной терапии, налаживание доверительного контакта с пациентом и рекомендации по питанию, а при необходимости и различные методы психотерапии. В лечении СРК также рекомендуются разнообразные дополнительные лечебные процедуры — лечебная физкультура, физиотерапия, методы, основанные на принципе биологической обратной связи.

Критерии эффективности терапии СРК:

  • прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности;
  • купирование болевого и диспепсического синдромов, нормализация стула и лабораторных показателей (ремиссия);
  • улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).

Учитывая сложный и многофакторный характер СРК, наличие нескольких клинических форм заболевания, оптимальное лечение должно быть индивидуально и ориентировано на пациента.

Литература

*ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития РФ, Москва
**ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ, ***МБУЗ ГКБ № 3 им. Подгорбунского, Кемерово

Контактная информация об авторах для переписки: aleksey.samsonov@gmail.com

Купить номер с этой статьей в pdf

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это функциональное расстройство пищеварения в кишечнике, не связанное с органическим поражением самого кишечника.

Болезнь обязательно сопровождается рецидивирующей болью или дискомфортом в животе, которые должны возникать хотя бы один раз в неделю и облегчаться после испражнения. Это связано с изменением как частоты дефекации, так и формы стула.

СРК считается «болезнью цивилизации», поскольку им страдает каждый пятый житель Земли трудоспособного возраста. При этом женщины подвержены ему в два раза чаще, чем мужчины. Диагноз ставится, если описанные выше признаки прослеживаются у пациента в течение трех месяцев, а общая продолжительность расстройства составляет не менее полугода.

Почему кишечник дает сбой и становится сверхчувствительным — точно неизвестно. Но основными факторами, влияющими на возникновение СРК, считаются:

  • генетический фактор;
  • психоэмоциональное состояние (стрессы, депрессия, тревожность);
  • нерациональное питание и режим;
  • неправильный режим дня;
  • гинекологические заболевания (предменструальный сидром);
  • изменение микрофлоры кишечника;
  • перенесенные воспалительные заболевания кишечника.

В половине случаев люди с СРК попросту не обращаются к врачу, принимая дискомфорт за особенности организма. Хотя это должно стать поводом для всестороннего обследования ЖКТ, ведь не исключено, что под синдромом могут скрываться другие, достаточно серьезные заболевания.

В зависимости от ведущего симптома диагностируют четыре вида СКР:

  • с запором (твердый стул в четверти и более случаев);
  • с диареей (водянистый стул в четверти и более случаев);
  • смешанный (чередование затрудненной дефекации с неустойчивым стулом);
  • неспецифический тип.

У синдрома раздраженного кишечника существует целый букет симптомов:

  • боль в животе — как по характеру, так и по локализации может быть разнообразной. Временное облегчение наступает только после посещения туалета;
  • чувство усиленной перистальтики кишечника;
  • вздутие живота;
  • урчание в животе;
  • изменение стула — люди с СРК страдают от диареи, запора или просто неустойчивого стула;
  • ложные позывы к дефекации (без результата).

Очень важно отличить синдром раздраженного кишечника от других заболеваний пищеварительного тракта, исключив органическую причину болезни. Чтобы его диагностировать, гастроэнтеролог направляет пациента на анализы, среди которых общий анализ крови, мочи, кала, биохимический анализ крови, анализ кала для исключения паразитарного поражения, анализ кала на скрытую кровь.

Также картину прояснит УЗИ внутренних органов, колоноскопия (обследование толстого кишечника с помощью эндоскопа) и ряд других обследований, которые доктор назначит после осмотра и опроса пациента.

Методы лечения СРК

Успешное лечение СРК невозможно без диеты, которая зависит от формы заболевания. Также больному назначают слабительные или закрепляющие препараты для уменьшения количества газов и спазмолитики для снятия спазмов. Могут дополнительно назначить кишечные антисептики, ферменты и прочее.

Кроме консультации у гастроэнтеролога, людям с СРК рекомендована работа с психологом, нормализация режим дня и сна, а также курс санаторно-курортного лечения.

Если вы заметили у себя какие-либо нарушения в работе кишечника — не откладывайте визит к врачу. СРК ухудшает качество жизни, а вовремя назначенное лечение облегчит ваше состояние.

Берегите себя и будьте здоровы!

Присоединяйтесь также к группе ТСН.Блоги на facebook и следите за обновлениями раздела!

СРК смешанный тип

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *