Томографические методы диагностики (прежде всего МРТ) очень хорошо выявляют встречающиеся у пациентов пожилого возраста структурные изменения мозга, и в клинической практике бывает, что морфологические проявления «благополучно стареющего мозга» (распространенный в англоязычной литературе термин для возрастных изменений нормального мозга у пожилых пациентов) принимают за признаки хронической ишемии, ангио- или энцефалопатии, деменции. К настоящему времени хорошо известно, что в пожилом возрасте «нормальная» КТ- и МР-картина головного мозга может варьировать в широких пределах. Следует подчеркнуть, что обычно нельзя судить о сохранности когнитивных функций только по данным КТ и МРТ, выполненных по стандартным методикам.
С возрастом происходит общее уменьшение объема вещества головного мозга, что проявляется расширением всех ликворных пространств. Основная локализация возрастных атрофических изменений – белое вещество полушарий головного мозга и полосатое ядро (преимущественно хвостатое ядро и скорлупа), а также мозжечок. Отмечается расширение борозд коры больших полушарий и мозжечка. При КТ в проекции бледного шара часто выявляются симметричные точечные кальцинаты, также может определяться кальцификация сосудов. МРТ и КТ очень часто выявляют симметрично расширенные периваскулярные пространства (так называемые пространства Вирхова–Робина), которые выглядят как небольшие очаги, изоинтенсивные спинно-мозговой жидкости, расположенные соответственно ходу пенетрирующих артерий головного мозга. Они располагаются преимущественно в нижней трети скорлупы, имеют круглую/овальную или криволинейную форму, четкие ровные контуры, не оказывают масс-эффекта. С возрастом увеличиваются их диаметр (иногда более 2 мм) и количество. Их следует дифференцировать с лакунарными инфарктами. При МРТ на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) достаточно часто в белом веществе мозга перивентрикулярно определяются фокальные или сливные гиперинтенсивные участки (чаше всего наблюдается тонкая полоса повышенного сигнала по периферии боковых желудочков). Выраженность и встречаемость перивентрикулярных изменений белого вещества увеличиваются с возрастом, причем их наличие и выраженность не имеют четкой корреляции с состоянием когнитивных функций. Также встречаются мелкие «инфарктоподобные» очаги в белом веществе полушарий и в подкорковых ядрах, гиперинтенсивные на Т2-ВИ. Они имеются у 1/3 пациентов старше 65 лет, не имеющих жалоб, в 70% случаев их размер не превышает 10 мм. Типичная локализация таких очагов – базальные ядра, таламус. Они представляют собой участки глиоза, точную причину их возникновения нередко установить трудно, но установлено, что часть из них может представлять собой клинически «немые» микроинсульты. Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала в области подкорковых ядер за счет накопления гемосидерина. МРТ в режиме диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) не выявляет очаговых изменений диффузии (последнее характерно для острой ишемии). При МРТ с контрастным усилением гиперинтенсивные участки в белом веществе не накапливают контрастное вещество; в противном случае следует думать о наличии острого лакунарного инсульта или объемного поражения (мелкий метастаз). Описывается, что при МР-спектроскопии с возрастом наблюдается повышение содержания холина и креатина в веществе головного мозга. Снижается отношение содержания N-ацетиласпартата (NAA) к уровню холина и креатинина в коре, полуовальном центре и височных областях. При радионуклидных исследованиях (однофотонная эмиссионная компьютерная томография – ОФЭКТ, ПЭТ) головного мозга здоровых пожилых людей может наблюдаться умеренное снижение показателей регионального кровотока как в сером, так и в белом веществе, преимущественно в лобных долях.
Однако бывают случаи, когда приходится дифференцировать лучевую картину возрастных изменений мозга у пожилых людей с изменениями, характерными для деменций или сосудистых ангиопатий, что требует тщательного анализа всех данных комплексного клинико-инструментального обследования. Однако, с другой стороны, выявление одного или нескольких мелких очагов в белом веществе головного мозга у пожилого пациента, не имеющего никаких клинических симптомов, не следует немедленно трактовать как проявление ишемии мозга и ангиопатию.

Пространства Вирхова — Робина (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) — щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е. субарахноидальным) пространством.
В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга. Другие считают, что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в вещество головного мозга, вовлекает за собой паутинную (образуя гемато-ликворный барьер) и мягкую мозговую оболочки (образуя гемато-энцефалический барьер), между которыми и располагается ПВР.

цитата из статьи «Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 1)» А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев; ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово; ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» № 3, 2017):
» … Проникающие артерии находятся в воронкообразном углублении поверхности головного мозга (pial funnel, «пиальная воронка»), выстланным мягкой мозговой оболочкой, плотно прилегающей к поверхности полушарий. При этом формируются периваскулярные пространства Вирхова — Робина (ПВП), сопровождающие артерии до капиллярного уровня и заполненные спинномозговой жидкостью (СМЖ) . На уровне капиллярной сети сосудистая стенка начинает плотно прилегать к пограничному глиальному слою и ПВП исчезает. Капиллярная сеть дренируется в венозную систему, также окруженную ПВП и представленную системой глубоких и поверхностных вен головного мозга. Глубокие вены головного мозга дренируются в большую мозговую вену (Галена), поверхностные — выходят на поверхность полушарий головного мозга, дренируясь посредством мостиковых вен и венозных лакун в синусы головного мозга.
… Ввиду свободного проникновения спинномозговой жидкости (СМЖ) из субарахноидального пространства вдоль хода церебральных сосудов ряд авторов предполагают наличие системы циркуляции по системе ПВП, функционирующей как церебральная лимфатическая система . Считается, что СМЖ под воздействием артериальной пульсации движется в сторону капиллярной сети, на уровне которой проникает в параваскулярное пространство, расположенное между ножкой астроцита и капилляра, а из него — в интерстиций (т.е. в паренхиму головного мозга — LDL). На венозном конце капиллярной сети интерстициальная жидкость выделяется в венозное ПВП и движется в субарахноидальное пространство (рис.) . Другие данные опровергают однонаправленное артериовенозное движение СМЖ вдоль сосудов головного мозга, оставляя вопрос функционирования параваскулярной циркуляции открытым . Авторы, впервые описавшие наличие циркуляции в ПВП, назвали ее, по аналогии с лимфатической системой, церебральной глимфатической (глиальной лимфатической) системой . Учитывая высокую плотность кровоснабжения головного мозга с интеркапиллярным расстоянием в сером веществе 17 — 58 мкм, глимфатическая циркуляция способна охватывать все области головного мозга, и предполагается, что она играет важную роль в интрацеребральной циркуляции нутриентов и продуктов метаболизма, сигнальных агентов, иммуноглобулинов и иммунных клеток . Также глимфатическая система может являться вторым по значимости местом как секреции (после хориодальных сплетений), так и реабсорбции (после грануляций паутинной оболочки) СМЖ субарахноидального пространства … ( статью)».
читайте также статью «Глимфатическая система головного мозга: функциональная анатомия и клинические перспек-тивы» Николенко В.Н., Оганесян М.В., Яхно Н.Н., Орлов Е.А., Порубаева Э.Э., Попова Е.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова», Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018)
Одной из важнейших функций ПВР является регулирование циркуляции (дренажа) церебро-спинальной жидкости и обмен растворимых факторов между ликвором и тканевой жидкостью. Существует «гипотеза прилива», согласно которой сердечные сокращения создают и поддерживают волны давления для модуляции потока из субарахноидального пространства в ВРП и обратно. Второй функцией ПВР является то, что эти пространства являются важной составной частью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Третьей важной функцией ПВР является их участие в иммунорегуляции, так как в содержатся иммунокомпетентные клетки. Из крови постоянно мигрируют макрофаги, которые не проходят мембрану, образованную ножками клеток глии. ПВР содержат вазоактивные нейропептиды, которые регулируют артериальное давление и частоту сердечных сокращений, деятельность микроглиоцитов, участвуют в передаче сигналов, служат для предотвращения развития воспаления (путем активации фермента аденилатциклазы, которая затем производит цАМФ, учавствующей в модуляции аутореактивных и регуляторных Т-клеток).
Большая часть современных исследований, касающихся ПВР, относится к визуализации изображений магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая в последние десятилетия активно применяются в медицине. ПВР, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга.

Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную церебро-спинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун (мелких полостей в мозге), диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически (по данным некоторых авторов расширение ПВР у здоровых лиц может достигать 5-ти мм в диаметре). Периваскулярные пространства не имеют T2- гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества. Знание особенностей интенсивности МРТ-сигнала и местоположения ПВР помогают дифференцировать их от различных патологических образований, таких как лакунарный инфаркт, кистозная перивентрикулярная лейкомаляция, рассеянный склероз, криптококкоз, кистозные неоплазмы, нейроцистицеркоз, паутинообразные и нейроэпителиальные кисты.
Очень часто ПВР интерпретируются, как зоны асимптомного («немого») инфаркта (АИ). Группа японских ученых (Bokura H. et al., 1998) установила, что АИ отличаются от ПВР по локализации, форме и размерам. Наиболее важным отличительным фактором являлся размер очагов поражения. В основном, ПВР имеют размер < 2 х 1 мм. Кроме того, зоны АИ чаще клиновидные, в то время как ПВР имеют круглую или линейную форму. Считается, что до 93% всех очагов АИ имеют небольшие размеры (менее 10 мм в диаметре). Локализацию зон поражения также следует учитывать при различении АИ и ПВР. Если очаги поражения расположены в стволе мозга, то АИ более вероятен, чем ПВР, так же, как и в базальных ганглиях, кроме нижней их части, при размерах очагов поражения > 3 х 2 мм. В нижней части базальных ганглиев отличать ПВР сложнее, поэтому в первую очередь надо принять во внимание такие параметры, как плотность нейровизуализационного изображения, форма очагов поражения и симметричность их распределения. Если зоны поражения расположены в подкорковой области и гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях, то они должны быть классифицированы как АИ (или «немой» инфаркт) головного мозга (источник: диссертация на соискание ученой степени к.м.н «Асимптомные инфаркты головного мозга» Жетишев Рустам Рашидович; Москва, 2015 ).
Увеличение ПВР может наблюдаться в одном или в обоих полушариях мозга и сопровождаться нарушениями функций мозга. По локализации выделяют три типа расширенных ПВР (R. M. Kwee, 2007): вокруг лентикулостриальных артерий базальных ганглиев (чаще всего), в коре головного мозга вокруг мозговых артерий, в среднем мозге. ПВР чаще всего выявляются в базальных ганглиях, таламусе, среднем мозге (в т.ч. в черной субстанции), мозжечке, гиппокампе, островковой извилине, белом веществе, а также в мозолистом теле и вдоль зрительного тракта.
Обратите внимание! Выраженное расширение ПВР в целом характерно для пациентов с когнитивными нарушениями (КН), однако преимущественная локализация расширенных ПВР маркирует принципиально разные этиологические механизмы КН. Так, расширенные ПВР в области семиовального центра типичны для пациентов с церебральной амилоидной ангиопатией, тогда как расширение ПВР на уровне базальных ганглиев наиболее характерно для гипертензионной ангиопатии.
Резко расширенное ПВР, достигающее в диаметре 1 — 5 мм, с четко очерченными стенками и без выраженных изменений окружающей ткани называется «криблюра». При большом количестве криблюр в различных отделах головно го мозга формируется так называемое криброзное состояние (status cribrosus).
В настоящее время нет единой точки зрения, что же является точной причиной расширения ПВР. Современные теории включают: механические травмы, в результате которых нарушается дренаж церебро-спинальной жидкости, нарушения лимфооттока; удлинение, извитость проникающих в мозг кровеносных сосудов и нарушение их проницаемости, что вызывает увеличение экссудации жидкости. С другой стороны, к расширению приводит атрофия головного мозга, периваскулярная демиелинизация, ишемия периваскулярных тканей (С. Fisher рассматривает мелкие инфаркты, которые клинически проявляются характерной неврологической симптоматикой, как лакунарный синдром).
Клиническое значение ПВР связано в первую очередь с их способностью расширяться и изменять свою форму, что встречается во всех возрастных группах. Расширение ПВР обычно появляется в условиях патологии (признак атрофии головного мозга; некоторые авторы указывают на связь между расширением ПВР и когнитивными нарушениями), однако расширенные ПВР могут наблюдаться даже у здоровых людей. Большинство исследователей отмечают, что наиболее часто расширение ПВР связано со старением, особенно при наличии сопутствующих факторов, таких как сосудистая гипертония, деменция, атеросклероз, изменения белого вещества (в т.ч. лейкоареоз) и др. В редких случаях встречается расширение ПВР у молодых здоровых людей и даже детей, что не сопровождается снижением когнитивных функций или появлением другой симптоматики.
Подробнее о ПВР читайте в следующих источниках:
статья «Морфологические особенности и локализация Вирхов-Робеновских пространств в головном мозге» И.Л. Кравцова (Гомельский государственный медицинский университет), М.К. Недзьведь (Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск); журнал «Проблемы здоровья и экологии» № 3(37), 2013 ;
статья «Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ — патоморфологические сопос-тавления)» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков, Н.И. Ананьева, А.Д. Халиков, А.В. Сухацкая, А.О. Казначеева (Кафедра рентгенологии с курсом детской рентгенологии Медицинской академии последипломного обучения, Санкт-Петербург), О.Н. Гайкова, М.М. Одинак, Н.И. Исаева, И.М. Пахомов, М.Г. Гаджиев (Кафедра нервных болезней Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии), Н.Ю. Сафонова (Отделение клинико-диагностических исследований Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург); журнал «Медицинская визуализация» № 1, 2007 ;
статья «Пространства Вирхова-Робина на изображениях МРТ» Robert M. Kwee, MD; Thomas C. Kwee, MD. RadioGraphics 2007; 27:1071-1086 ;
статья «Новый взгляд на патогенез болезни Альцгеймера: современные представления о клиренсе амилоида» Лобзин В.Ю., Колмакова К.А., Емелин А.Ю.; Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии» №2, 2018) ;
глава «О периваскулярных пространствах головного мозга» из книги «Отек и набухание головного мозга», Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, Киев, изд. «Здоровʼя», 1978
читайте также статью: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com)

Синдром «пустого турецкого седла» — это совокупность нарушений со стороны нервной, эндокринной систем и органов зрения, развивающееся в результате выпячивания оболочек головного мозга в полость турецкого седла с одновременным сдавлением и распластыванием по его стенкам одной из главных желез внутренней секреции — гипофиза.

Данная аномалия встречается у 10 % населения, чаще она бессимптомна и является случайной находкой при обследовании. Реже появляется патологическая симптоматика, позволяющая диагностировать у пациента синдром «пустого турецкого седла» Чаще болеют женщины (4/5) в возрасте от 35 до 55 лет. Около 75 % больных страдают ожирением.

Термин «пустое турецкое седло» (ПТС) предложил в 1951 году патологоанатом В. Буш (нем. W. Busch) Busch был первым, кто связал частично пустое турецкое седло с недостаточностью диафрагмы. Клинические симптомы, ассоциированные с «пустым седлом», впервые описал в 1968 г. N.Guiot. Busch предложил классификацию форм «турецкого седла» в зависимости от объёма интраселлярных цистерн и типа строения диафрагмы, которую лишь в 1995 году модифицировал Т. Ф. Савостьянов.

Турецкое седло — это анатомическое образование, которое представляет собой участок клиновидной кости, участвующей в образовании основания черепа, и имеет внешнее сходство с седлами турецких всадников, откуда и получило свое название. В ямке турецкого седла располагается гипофиз — железа внутренней секреции, вырабатывающая гормоны, которые участвуют в регуляции роста и развития органов, ряда обменных процессов организма, а также координации функционирования органов и тканей. От полости черепа гипофиз отделен отростком твердой мозговой оболочки — диафрагмой турецкого седла. Турецкое седло в норме у взрослых имеет сагиттальный (расстояние между двумя наиболее удалёнными точками передней и задней стенок седла) размер 9–15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла и в норме составляет 7–13 мм.

В норме гипофизарная ямка отделена от субарахноидального пространства твёрдой мозговой оболочкой. Эта твёрдая мозговая оболочка называется диафрагмой турецкого седла. В гипофизарной ямке расположен гипофиз. Гипофиз соединен с гипоталамусом ножкой (лат. infundibulum) (воронкой) гипофиза. В диафрагме турецкого седла есть отверстие через которое и проходит эта ножка гипофиза. Над областью турецкого седла частично перекрещиваются зрительные нервы (лат. nervus opticus) и зрительные тракты (лат. tractus opticus) образуя хиазму (лат. chiasma opticum), которая покрыта мягкой мозговой оболочкой и имеет следующие размеры: длина 4–10 мм, ширина 9–11 мм, толщина 5 мм. Хиазма снизу граничит с диафрагмой турецкого седла, сверху (в заднем отделе) — с дном III желудочка мозга, по бокам — с внутренними сонными артериями, сзади — с воронкой гипофиза. Прикрепление диафрагмы, ее толщина и характер отверстия подвержены значительным анатомическим вариациям. Диафрагма может быть недоразвитой, с резко увеличенным отверстием, через которое в полость седла в разной степени внедряется супраселлярная цистерна. «Пустое» турецкое седло» не следует понимать буквально: оно заполнено ликвором, гипофизарной тканью, иногда в него могут «провисать» хиазма и зрительные нервы. В 80 % случаев встречается переднее пролабирование супраселлярной цистерны. Паутинная оболочка пролабирует в полость турецкого седла через отверстие в диафрагме в том случае, если размер отверстия превышает 5 мм.

В гипофизе выделяют переднюю долю (аденогипофиз — железистый гипофиз) и заднюю долю (нейрогипофиз). Более крупная доля — аденогипофиз, построена из железистых клеток. Задняя доля, или нейрогипофиз, состоит из нейроглиальных клеток и является продолжением воронки гипоталамуса. Благодаря тесному взаимодействию гипоталамуса с гипофизом в промежуточном мозге функционирует единая гипиталамо-гипофизарная система, управляющая работой всех эндокринных желез, а с их помощью — вегетативными функциями организма.

Различают два варианта «пустого турецкого седла» — первичное и вторичное.

Первичное «пустое» турецкое седло» чаще всего возникает в результате физиологических природных процессов. Этот вариант синдрома обусловлен врожденным дефектом диафрагмы седла (наблюдается у 10- 40 % здоровых людей), открывающим доступ СМЖ в турецкое седло. Физиологические перепады давления СМЖ деформируют гипофиз и постепенно приводят к расширению турецкого седла. Внутричерепная гипертензия увеличивает риск расширения турецкого седла. При патологических процессах, которые приводят к уменьшению общего объема самого гипофиза — инфаркт ткани гипофиза или его некроз гипофиза, аутолиз опухоли (аденомы, пролактиномы) гипофиза, разрыв неопухолевой интраселлярной кисты. Из природных процессов — климакс. Первичное «пустое» турецкое седло» чаще всего встречается у женщин после неоднократных беременностей или долгосрочного применения гормоносодержащих препаратов (гормонотерапия, гормональные контрацептивы).

Вторичное «пустое» турецкое седло» наиболее часто развивается после хирургических вмешательств, лучевой терапии или комбинированной терапии хиазмально — селлярной области за счет нарушения целостности диафрагмы турецкого седла и пролабирования в него супраселлярных цистерн.

Все симптомы синдрома «пустого турецкого седла» можно разделить на группы:

  1. Неврологические нарушения.
  2. Эндокринные нарушения.

Клиническая картина синдрома «пустого турецкого седла» отличается динамичностью, сменяемостью одного синдрома другим, спонтаннымиремиссиями. Очень часто первичная форма синдрома пустого турецкого седла протекает вообще без клинических проявлений, и может быть выявлена случайно при рентгенологическом обследовании.

Неврологические симптомы следующие:

 Головная боль (отмечается у 80–90 % пациентов)

 Приступы озноба

 Нестабильное артериальное давление

 Боли в сердце

 Отдышка и чувство нехватки воздуха

 Чувство страха

 Боли в животе и конечностях

 Немотивированное повышение температуры тела

 Обмороки

 Боли в глазницах

 Слезотечение

 Двоение в глазах (диплопия)

 «Туман», «пелена» на глазах

 Снижение остроты зрения

 Изменение полей зрения

Эндокринные изменения

Эндокринные нарушения характеризуются как снижением выработки гормонов гипофиза, так и усилением их синтеза. Выраженность этих нарушений бывает различная — от субклинической до тяжелых форм. Чаще всего встречается повышение пролактина (гиперпролактинемия) — в 50 % случаев.

Повышенная секреция АКТГ (болезнь Иценко Кушинга) и СТГ (акромегалия) при синдроме пустого турецкого седла встречается в 16 % и 10 %случаев соответственно. Обычно при этом обнаруживаются микроаденомы. Может развиться тотальный или частичный гипопитуитаризм (снижение секреции гормонов гипофиза). Кроме того, описаны случаи развития несахарного диабета (снижение секреции антидиуретического гормона) и метаболического синдрома.

Диагностика и лечение «пустого турецкого седла»

Лабораторная — проводят биохимический анализ крови (при наличии нарушений обменных процессов) и анализ крови на содержание гормонов, в частности, пролактина и свободного Т4 для выявления эндокринных нарушений.

 Лучевая диагностика:

  1. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой проекции.
  2. Прицельный рентгеновский снимок боковой проекции черепа (область турецкого седла).
  3. КТ головы.

 МРТ головы.

 Самыми информативными диагностическими методами служат магнитно-резонансное исследование и компьютерная томография головного мозга, на которых выявляются признаки повышенного внутричерепного давления, такие как расширение желудочков и пространств, занимаемых мозговой жидкостью.

Меры, направленные на профилактику заболевания, включают: избежание травмоопасных ситуаций, возникновения тромбозов, опухолей гипофиза и мозга. Лечение в полном объеме воспалительных, в том числе и внутриутробных, заболеваний.

Лечение синдрома «пустого турецкого седла» полностью зависит от его причин. Чаще всего терапия представляет собой методы лечения основного заболевания, на фоне которого развился синдром. Не менее популярным оказывается и симптоматическое лечение. Методы лечения, определяющиеся основным заболеванием, можно разделить на медикаментозное и хирургическое лечение:

 медикаментозное — прием препаратов, соответствующих определенному эндокринному нарушению, обезболивающая терапия и симптоматическое лечение вегетативных дисфункций;

 хирургическое — целесообразно в случае провисания зрительного перекреста в отверстие диафрагмы турецкого седла со сдавливанием зрительных нервов и возникновением нарушений полей зрения, просачивания спинномозговой жидкости через истонченное дно турецкого седла. Только эти два осложнения служат показаниями к хирургическому вмешательству при первичном синдроме «пустого турецкого седла». При вторичном синдроме может потребоваться лечение опухоли гипофиза.

Не назначается лечение синдрома «пустого турецкого седла», если оно диагностируется как МРТ-феномен. Может быть, отдельно применима коррекция эндокринных, зрительных или неврологических нарушений.

Литература:

Примечания

  1. «Оценку турецкого седла…» // Оценка краниограмм у больных с нейроэндокринными синдромами
  2. «В полости черепа зрительные…» // Нормальная анатомия органа зрения человека
  3. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Вознесенская Т. Г. Синдром «пустого» турецкого седла // Врачеб. дело. — 1987. — № 4. — С. 98—100.
  4. 1 2 Дедов И. И., Зенкова Т. С., Мельниченко Г. А. и соавт. Возможности магнитно–резонансной томографии в диагностике «пустого» турецкого седла // Проблемы эндокринологии. — 1993. — №4. — С. 407—408.
  5. Медведев А. А., Савостьянов Т. Г., Деникина О. Э. Синдром сдавления гипофиза в турецком седле, механизмы развития // Арх. патологии. — 1997. — №3. — С. 32—38.
  6. Bettie А. М. Glaucomatous optic neuroparthy and field loss in primary empty sella syndrome // Can J. Ophtalmology. — 1991 — Vol.26, N7.
  7. Neuro–ophalmology / Ed by J. S. Glaser. — Philadelphia etc., 1999. — XIV, 667р.
  8. 1 2 3 Shields M. B. The Textbook of glaucoma — Baltimore. — 1992 — Vol 683
  9. Дедов А. С., Беленков Ю. Н., Беличенко О. И., Мельниченко Г. А. Магнитно–резонансная томография в диагностике заболеваний гипоталамо–гипофизарной системы и надпочечников // Клин. эндокринология. — 1997. — С. 43—56.
  10. «Этиология и патогенез ПТС…» // «Пустое» турецкое седло: этиология, патогенез, нейроэндокринные и зрительные нарушения
Супраселлярная цистерна расширена

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *