Как патология аутоиммунный тиреоидит впервые описан японским врачом Хашимото Хакару, который открыл данное заболевание. Поэтому аутоиммунный тиреоидит в официальной медицине носит его имя. Заболевание встречается преимущественно у женщин, причем в 15% случаев он выявляется при беременности и в 5% – в ближайшее время после родов. В наибольшей степени тиреоидит встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит – это инфильтрация тканей щитовидной железы. При АИТ щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов и из-за выделения аутоантител в результате воспалительного процесса воспринимается организмом как угроза. При беременности щитовидная железа выделяет тиреоидные гормоны и принимает активное участие в развитии плода, поэтому аутоиммунный тиреоидит у беременной женщины – состояние, очень опасное как для нее, так и для ребенка. Медицина считает АИТ и беременность несовместимыми состояниями, однако своевременное выявление заболевания позволяет не только сохранить беременность, но и родить здорового ребенка, а также предотвратить рецидив заболевания в будущем.

Причины заболевания

Обычно тиреоидит протекает одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Врачи также отмечают его часто генетическое происхождение. При диагностированном аутоиммунном тиреоидите у близких родственников есть риск приобрести это заболевание. Выделяют и другие причины АИТ:

  • инфекционные и вирусные заболевания;
  • нарушение защитных функций организма;
  • облучениерадиацией, длительное воздействие ультрафиолетовыми лучами или избыточная инсоляция;
  • недостаток или переизбыток йода в организме;
  • плохая экология, например, при недостатке селена в почве;
  • стрессовые нагрузки;
  • травмы щитовидной железы.

Попутно способствует развитию тиреоидита нездоровый образ жизни и вредные привычки, особенно если есть генетическая предрасположенность к заболеванию. Аутоиммунный тиреоидит может быть характерным массовым заболеванием для определенной местности, где наблюдается дефицит йода.

Признаки заболевания при беременности

АИТ коварен тем, что во время беременности почти никак не проявляет себя, а возможные признаки женщина воспринимает как недомогание, свойственное своему состоянию. По этой причине тиреоидит выявляется чаще всего случайно. Но его можно обнаружить при пальпации шеи, он чувствуется как неестественное уплотнение. В этом случае необходимо срочно идти к врачу.

У женщины с диагностированным тиреоидитом в первом триместре беременности выработка гормонов щитовидной железы увеличивается, что является естественным процессом. Улучшается самочувствие беременной, и кажется, что болезнь отступила. Но после родоразрешения тиреоидит может проявить себя еще более интенсивно, поэтому заболеванию необходим постоянный контроль.

Планирование беременности при аутоиммунном тиреоидите

Окончательной стадией аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, при котором резко снижается уровень гормонов, выделяемых щитовидной железой. Это часто становится причиной бесплодия, поскольку из-за дефицита тиреоидных гормонов фолликулы не созревают и овуляция не происходит вовремя. Зачать ребенка в таком состоянии невозможно.

Поэтому планирование беременности при АИТ имеет смысл осуществлять только при состоянии уэтиреоза, когда щитовидная железа выделяет достаточное количество гормонов. Гормональную терапию женщине назначает лечащий врач. Передозировка гормональных препаратов не менее опасна, чем сам тиреоидит.

ЭКО при аутоиммунном тиреоидите

Прежде чем решаться на ЭКО, врачи рекомендуют убедиться в том, что причиной бесплодия является не аутоиммунный тиреоидит. Ошибочно думать, что ЭКО – это панацея от всех проблем; на успех экстракорпорального оплодотворения напрямую влияет состояние здоровья женщины. Поэтому без правильного лечения АИТ процедура не будет успешной. При тиреоидите в стадии гипотиреоза делать ЭКО нет смысла, поскольку оплодотворение просто не произойдет.

Однако сделать ЭКО при диагностированном аутоиммунном тиреоидите возможно, если взять заболевание под контроль. Для этого необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, который назначит полное медицинское обследование. После медобследования потребуется пройти курс лечения от тиреоидита, следуя указаниям врача. Готовиться к экстракорпоральному оплодотворению следует только с разрешения эндокринолога, когда восстановятся все функции репродуктивной системы организма. Нормализованный гормональный фон позволит не только зачать ребенка, но и благополучно сохранить беременность.

Влияние АИТ на беременность

Аутоиммунный тиреоидит оказывает прямое влияние на беременность и может проявить себя после многолетнего развития. Для организма женщины при беременности щитовидная железа очень важна как орган, влияющий на развитие плода в утробе. В период беременности щитовидная железа начинает естественным образом вырабатывать тиреоидные гормоны, которые необходимы ребенку в более высоких дозах. Тиреоидит влияет на эту функцию, провоцируя нехватку или переизбыток гормонов, что сказывается на состоянии будущей мамы и ребенка.

Симптомы заболевания при беременности

Аутоиммунный тиреоидит во время беременности может проявить себя различными симптомами, причем у каждой женщины наблюдается разное их количество. Но самыми распространенными являются:

  • сухость кожи;
  • отечность;
  • замедленная речь, высокая утомляемость и сонливость;
  • интенсивное выпадение волос;
  • перепады настроения;
  • ощущение «кома в горле» и трудности при глотании;
  • боль и дискомфорт в шее.

Эти и другие подобные симптомы не указывают прямо на АИТ, но при их появлении необходимо показаться врачу. Также многое зависит от формы и вида заболевания.

Виды аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидит бывает атрофическим (с уменьшением щитовидной железы) и гипертрофическим (с увеличением щитовидной железы). Также различают виды тиреоидита по характеру течения болезни:

  • Острый

Это самая редкая форма заболевания, которую провоцирует проникновение в щитовидную железу микроорганизмов. Но в этом случае лечение аутоиммунного тиреоидита оказывается более успешным при своевременной врачебной помощи.

  • Хронический

Хронический тиреоидит обычно возникает как наследственное заболевание. Эта форма развивается после того, как аутоантитела, выделяемые воспаленной щитовидной железой, уничтожают тиреоидные гормоны. Течение заболевания на протяжении нескольких лет может быть бессимптомным, поэтому хронический тиреоидит в большинстве случаев обнаруживается при беременности. Он проявляет себя увеличением щитовидной железы и другими ярко выраженными симптомами.

  • Послеродовой

Причиной послеродового АИТ зачастую становится агрессивная гормональная «атака» на иммунную систему. Эта форма тиреоидита проявляет себя через 3–4 месяца после родов и развивается стремительно. Типичные симптомы – повышенная утомляемость, недомогание, беспричинное потоотделение или озноб, бессонница и тахикардия. Наблюдаются перепады в настроении и депрессия.

Последствия

Если не лечить и не контролировать тиреоидит, любая его форма приводит к задержке умственного развития ребенка после рождения. Это может быть связано с тем, что агрессивные аутоантитела разрушают щитовидную железу плода и вызывают гипотиреоз. Также при гипотиреозе матери дефицит тиреоидных гормонов задерживает развитие нервной системы плода, что сказывается на интеллектуальных способностях ребенка в будущем.

Осложнения АИТ

Аутоиммунный тиреоидит опасен не только для развития ребенка в утробе, но и для беременной женщины. Результатом нелеченого тереоидита могут стать следующие осложнения:

  • сложности в родоразрешении;
  • развитие послеродового тиреоидита;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • истощение организма;
  • преждевременные роды;
  • плацентарная недостаточность (вероятное следствие – самопроизвольный аборт);
  • гибель плода или мертворождение.

Для того чтобы предотвратить развитие осложнений, необходимо вовремя диагностировать заболевание, контролировать его и неукоснительно следовать указаниям врача.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита усложняется расплывчатыми симптомами и признаками, поскольку женщина не всегда придает им значение. Сегодня применяется три основных способа диагностики тиреоидита при плановых или срочных обследованиях:

  • Пальпация: осуществляется на приеме у врача-эндокринолога. Это первичный метод диагностики, при котором врач определяет отклонение размеров щитовидной железы от нормы.
  • Анализ крови: назначается после врачебного осмотра и позволяет определить уровень гормонов и аутоантител щитовидной железы.
  • УЗИ: при установленном диагнозе помогает получить точные данные о структурных изменениях щитовидной железы; применяется также для контроля состояния плода в утробе. Обычно УЗИ при тиреоидите проводится раз в 8 недель.

При диагностированном тиреоидите у беременной женщины исследования должны проводиться регулярно. Также может быть назначена биопсия щитовидной железы – забор тканей для более детального исследования. Диагностические процедуры во время беременности позволяют найти правильный способ лечения и при необходимости подкорректировать его.

Лечение АИТ при беременности

Основная сложность при лечении тиреоидита заключается в том, что беременным противопоказаны гормональные препараты, оперативные вмешательства и другие традиционные методы. Однако в экстренных ситуациях каждый из них может быть применен – это справедливо для тех случаев, когда вред от лекарства меньше, чем от заболевания.

Ни о каком самолечении при таких обстоятельствах не может быть речи. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляется врачом-эндокринологом и подбирается индивидуально каждой пациентке:

  • Медикаментозная терапия: назначается в разные сроки беременности в тщательно подобранных дозах для предотвращения гипотиреоза, но служит лишь поддерживающей мерой. Серьезное лечение аутоиммунного тиреоидита при беременности может навредить плоду.
  • Фитотерапия: альтернативный мягкий способ лечения, эффективность которого доказана. Но даже при лечении травами нужна консультация специалиста.
  • Хирургическое вмешательство: показано при больших размерах щитовидной железы, когда она сдавливает кровеносные сосуды и соседние органы. Также назначить операцию могут при подозрении на злокачественное новообразование. Оперативное вмешательство во время беременности противопоказано, поэтому к нему прибегают до зачатия или после родов.

Еще один способ лечения тиреоидита, распространенный за рубежом, – гомеопатия. Ее применение показано только с разрешения врача. В России гомеопатия не признана официальной медициной.

Лечение тиреоидита, диагностированного при беременности, продолжается и после рождения ребенка. Длительное время женщина находится под наблюдением эндокринолога. АИТ, если говорить точнее, не лечится, – предотвращается лишь его дальнейшее развитие.

УДК 616.441: 618.3 — 06] — 07 — 08

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ. ЧАСТЬ I. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ, ГИПОТИРЕОЗ, ТИРЕОТОКСИКОЗ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Заболевания щитовидной железы являются наиболее частой патологией эндокринной системы женщины. Любые расстройства функции щитовидной железы могут вызвать нарушения в работе репродуктивной системы женщины, а также несут риск развития патологических изменений со стороны плода.

В данной статье освещены современные принципы диагностики, лечения и подготовки женщины с йоддефи-цитными состояниями, аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Грейвса — Базедова и гипотиреозом к беременности, ведению беременности и послеродового периода с целью благоприятного исхода как для плода и новорожденного, так и для сохранения здоровья матери.

Ключевые слова: щитовидная железа, тиреоидные гормоны, гипотиреоз, тиреотоксикоз, аутоиммунный ти-реоидит.

Физиологические изменения в функционировании щитовидной железы во время беременности У женщин заболевания щитовидной железы встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин, и манифестируют в молодом, репродуктивном возрасте.

Патологические процессы в щитовидной железе, особенно изменение ее функционального состояния, могут вызывать: бесплодие, нарушение вынашивания беременности, патологическое воздействие на плод .

Сама беременность может вызывать изменения в функционировании щитовидной железы женщины и приобретать патологическое состояние.

Изменение функционирования щитовидной железы у женщины происходит уже с первых недель беременности под воздействием разных факторов, прямо или косвенно стимулирующих щитовидную железу женщины. Преимущественно это происходит в 1-й половине беременности, т.е. в период, когда у плода еще не функционирует своя щитовидная железа, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери .

К физиологическим изменениям функционирования щитовидной железы во время беременности относятся: гиперстимуляция хорионическим гона-дотропином (ХГ), вырабатываемым плацентой. Хо-рионический гонадотропин аналогичен по структуре а-субъединице тиреотропного гормона (ТТГ), оказывает ТТГ-подобные эффекты и стимулирует выработку гормонов щитовидной железой, что сопровождается повышением их уровня и по принципу «обратной связи» — снижением уровня ТТГ. Наиболее низкие показатели ТТГ регистрируются на 10-12 неделях беременности. Уровень ТТГ начинает достигать физиологических значений со второго триместра беременности. Таким образом, гиперстимуляция щитовидной железы хорионическим гонадотропином вызывает изменения в работе гипофизарно-тиреоид-ной системы .

Кроме того, происходит увеличение продукции тироксинсвязывающего глобулина в печени за счёт повышения продукции эстрогенов во время беременности. К 18-20-й неделе беременности уровень тироксинсвязывающего глобулина удваивается. Это приводит к тому, что тироксинсвязывающий глобу-

лин связывает дополнительное количество свободных фракций тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение их уровня вызывает стимуляцию ТТГ для сохранения нормальной функции щитовидной железы. В результате этого свободные фракции тироксина (ЛЧ) и трийодтиронина (ГГ3) сохраняются на нормальном уровне, тогда как уровень общих тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) у всех беременных женщин в норме повышен .

Следующим физиологическим фактором является усиление экскреции йода с мочой, усиление трансплацентарного переноса йода и дейодирование ти-реоидных гормонов в плаценте. Уже в начале беременности происходит увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, что приводит к росту экскреции йода с мочой и обуславливает дополнительную стимуляцию щитовидной железы женщины. Кроме того, повышение потребности в йоде развивается в связи с трансплацентарным его переносом, что необходимо для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой плода .

Таким образом, во время беременности щитовидная железа женщины подвержена дополнительной стимуляции. Для физиологической адаптации щитовидной железы в этот период необходимо достаточное потребление йода. Но даже при сохраненной функции щитовидной железы приблизительно у 20% беременных происходит ее увеличение .

К факторам риска нарушения функции щитовидной железы в период беременности относят: йодный дефицит, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) с сохраненной функциональной способностью щитовидной железы, заболевания щитовидной железы в анамнезе, наличие антител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО), сахарный диабет 1 типа или другие аутоиммунные заболевания, выкидыши или преждевременные роды в анамнезе, облучение головы и шеи, бесплодие, приём амиодарона, лития или недавнее назначение йодсодержащих контрастных средств, ожирение III степени (ИМТ>40), возраст старше 30 лет .

Последствиями могут быть: изолированная гипо-тироксинемия, гипотиреоз (манифестный или субклинический), зоб (диффузный или узловой), внутриутробный гипотиреоз или внутриутробный зоб,

в будущем — более низкий коэффициент интеллекта 00), чем у детей, рожденных от женщин с сохраненной функцией щитовидной железы .

Закладка щитовидной железы происходит на 3-4-й неделе эмбрионального развития. Примерно в это же время из нервной пластинки происходит закладка центральной нервной системы — начинаются процессы дендритного и аксонального роста, а также си-наптогенез, нейрональная миграция и миелинизация, которые не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов .

Щитовидная железа плода приобретает способность захватывать йод только с 10-12-й недели беременности (до 12-й недели тироксин поступает от матери к плоду через плаценту). Секретировать ти-реоидные гормоны фетальная щитовидная железа начинает с 12-й недели, но при этом для нормального развития плода по-прежнему необходимы тиреоид-ные гормоны матери .

Биоактивность тиреоидных гормонов плода зависит от следующих факторов: снабжение материнскими тиреоидными гормонами через плаценту; продукция тиреоидных гормонов фетальной щитовидной железой; активность ферментов (дейодиназы, суль-фотрансферазы) в фетальных тканях, метаболизи-рующих тиреоидные гормоны; активность системы транспортных механизмов клеточных мембран, инициирующих захват йодтиронинов из сыворотки в ткани; обмен с амниотической жидкостью; возврат фетальных тиреоидных гормонов через плаценту к матери .

Йодный дефицит у женщин репродуктивного возраста и во время беременности

Йододефицитные заболевания — патологические состояния, развивающиеся вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. йодный дефицит во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гестационной гипотироксинемии — феномен, при котором уровень свободного тироксина у беременной женщины не достигает должного физиологического состояния (продукция П4 в 1-й половине беременности для адекватного развития плода должна увеличиться на 30-50%), но сохраняется в пределах нормы для здоровых вне беременности . Показано, что даже условия легкого йодного дефицита (уровень П4 в I триместре на 10-15% ниже) способствуют формированию зоба как у матери, так и у плода .

Женщина, планирующая беременность, должна потреблять ежедневно 150 мкг йода в течение 3-6 мес. перед планируемой беременностью. В период беременности суточная потребность в йоде составляет не менее 250 мкг/сут (ВОЗ, 2005 г.) .

На протяжении периода грудного вскармливания суточная потребность в йоде составляет также 250 мкг/сут.

Источником йода для беременной женщины является йодированная пищевая соль в сочетании с приемом точно дозированных препаратов йода или вита-минно-минеральных комплексов с дозировкой йода 250 мкг в сутки.

Йодная недостаточность усугубляется наличием железодефицитной анемии, недостатком витаминов А, Е, С, микроэлементов ^е, Си, Мп, 2п и др.), ряда аминокислот.

В период беременности рекомендуется ограни-

чить прием пищевой соли; не показаны для профилактики дефицита йода йодсодержащие биологически активные добавки; йодная профилактика в прегравидарный период и во время беременности не показана женщинам с тиреотоксикозом. В случае гипотиреоза препараты йода не назначаются в прегравидарный период, а во время беременности -назначаются; носительство АТ-ТПО с эутиреоидной функцией щитовидной железы не является противопоказанием для назначения йодной профилактики, но требует контроля функции щитовидной железы во время беременности .

Негативными последствиями йоддефицитных состояний у женщины детородного возраста являются: зоб, анемия, нарушение репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды) .

Негативные последствия йоддефицитных состояний матери для плода: высокая перинатальная смертность, врожденные пороки развития, неврологический кретинизм и микседематозный кретинизм .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Аутоимунный тиреоидит у женщин репродуктивного возраста и во время беременности

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — мультифакторное заболевание, при котором определенная наследственная предрасположенность реализуется на фоне факторов окружающей среды. Атрофический вариант АИТ ассоциирован с гапло-типом HLA-DR3, а гипертрофический вариант с DR5 НЬА-системы. При аутоиммунном тиреоидите происходит постепенное разрушение функционирующей ткани щитовидной железы в процессе ее иммунного воспаления .

При аутоиммунном тиреоидите дополнительная физиологическая стимуляция щитовидной железы, происходящая во время беременности, может не достичь своей цели. В этой ситуации, как и при йодном дефиците, у женщины не произойдет повышения продукции тиреоидных гормонов, необходимого для адекватного развития плода в 1-й половине беременности. Таким образом, АИТ во время беременности несет риск манифестации гипотиреоза у женщины и относительной гипотироксинемии у плода .

При выявлении повышенного уровня АТ-ТПО без других признаков аутоиммунного тиреоидита необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности в каждом триместре.

Физиологические дозы йодида калия (150-250 мкг/сут) не влекут за собой повышения риска развития послеродового тиреоидита и ухудшения течения АИТ, диагностированного до или во время беременности.

Аргументами в пользу проведения скрининга на носительство АТ-ТПО и нарушение функции щитовидной железы у беременных являются: гипотиреоз и аутоиммунные тиреопатии; субклинический гипотиреоз; риск акушерских осложнений при некомпенсированном гипотиреозе; риск спонтанных абортов, риск прогрессирования гипотиреоза во время беременности и риск развития послеродовых тиреопатий .

Гипотиреоз у женщин репродуктивного возраста и во время беременности

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Наиболее частые причины гипотиреоза — хронический аутоиммунный тиреоидит и оперативные вмешатель-

ства на щитовидную железу или терапия радиоактивным 1311 по поводу различных форм зоба .

Гипотиреоз, не выявленный и не леченный, особенно манифестный, может быть причиной бесплодия у женщины . Компенсированный гипотиреоз независимо от его причины не является противопоказанием для планирования беременности. Оптимальный уровень ТТГ для планирования беременности у женщины с гипотиреозом составляет 0,4-2,0 мЕД/л .

У женщин с гипотиреозом, развившимся до беременности, контроль уровня ТТГ и ГТ4 проводят каждые 8-10 недель.

Если гипотиреоз впервые выявляется у женщины во время беременности и назначается лечение, контроль П4 и ТТГ проводится каждые 4-8 недель.

Если беременной женщине с субклиническим гипотиреозом исходно не было назначено лечение, необходимо наблюдение с целью выявления прогресси-рования гипотиреоза. Определяют ТТГ и П4 каждые 4 недели на сроке до 16-20 недель и хотя бы 1 раз между 26-32 неделей .

После родов у женщин с гипотиреозом уровень ТТГ нужно определить через 6 недель после родов.

Относительная гестационная гипотироксинемия во время беременности лечения не требует. Рекомендованным методом лечения гипотиреоза во время беременности является назначение препаратов лево-тироксина. Вне беременности обычная заместительная доза левотироксина составляет 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела; при гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, женщине сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина (2,3 мкг/кг), без её постепенного увеличения, принятого при лечении гипотиреоза вне беременности; если пациентка уже получает заместительную терапию по поводу гипотиреоза, при наступлении беременности потребность в гормонах щитовидной железы увеличивается, поэтому дозу препарата левотироксина необходимо сразу увеличить на 25-30% . Адекватной заместительной терапии соответствует поддержание уровня ТТГ<2,5 мЕд/л, после родов дозу левотироксина снижают до той, которую пациентка принимала до беременности. Нежелательно использовать трийод-тиронин или экстракты щитовидной железы. В связи с отсутствием результатов рандомизированных исследований на сегодняшний день недостаточно доказательств для того, чтобы рекомендовать или не рекомендовать беременным пациенткам лечение при субклиническом гипотиреозе при отсутствии АТ-ТПО и УЗИ-признаков аутоиммунного тиреоидита. Беременным с субклиническим гипотиреозом при наличии УЗИ-признаков аутоиммунного тиреоидита и АТ-ТПО показана заместительная терапия левоти-роксином .

Тиреотоксикоз у женщин репродуктивного возраста и во время беременности

Диффузный токсический зоб, болезнь Пари, болезнь Грейвса — Базедова — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся диффузным поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза. Болезнь Грей-вса — Базедова относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетические особенности им-

мунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды (в том числе стрессы, курение). Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В патогенезе болезни Грейвса — Базедова основное значение придают образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводя его в активное состояние и запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват клетками щитовидной железы йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине болезни Грейвса — Базедова. Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тирео-идных гормонов на организм .

Тиреотоксикоз у женщины редко является причиной бесплодия. Наступление беременности у женщины с некомпенсированным тиреотоксикозом возможно, но такая беременность несет высокие риски осложнений, так как трансплацентарный перенос материнских тироидстимулирующих аутоантител может вызвать фетальный гипертиреоз . При нормализации у матери ТТГ в ходе лечения возможно развитие фетального гипотиреоза и зоба у 25% новорождённых . Поэтому у беременных, получающих тиреостатики, рекомендуется поддерживать лёгкий гипертиреоз, хотя и возрастает риск спонтанного аборта. Развившийся зоб у плода вызывает нарушение родовой деятельности, нестабильную дисфагию, обструкцию трахеи, респираторный дистресс-синдром после родов. Желательно радикальное излечение тиреотоксикоза на этапе планирования беременности: тотальная тиреоидэктомия с последующим назначением заместительной терапии левоти-роксином (беременность ведется как у женщин с гипотиреозом) или курс радиойодтерапии (после этого беременность можно планировать не ранее чем через 12 мес.). При лечении тиреостатическими препаратами стойкая ремиссия бывает приблизительно у 10% женщин.

Во время беременности может развиться так называемый гестационный тиреотоксикоз, который относится к физиологическим состояниям этого периода. Но он требует дифференциальной диагностики с Болезнью Грейвса — Базедова, особенно в первом триместре беременности .

Характерные признаки гестационного тиреотоксикоза: тахикардия, общая слабость, нервозность, уровень ТТГ чаще не ниже 0,1-0,4 мЕд/л; отсутствуют антитела к тиреоглобулину и признаки аутоиммунной офтальмопатии. Обычно не требует медикаментозной коррекции. При выраженном повышении уровня П4 и снижении ТТГ<0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия .

Болезнь Грейвса — Базедова у беременной характеризуется: клиническими признаками тиреотоксикоза (тахикардия, высокое пульсовое давление, потливость, раздражительность), отсутствием прибавки веса по срокам беременности или даже его потерей при сохраненном аппетите, возможно сочетание с аутоиммунной офтальмопатией. Гормональный анализ характеризуется низким ТТГ и повышенными уровнями :ГТ3 и :ГТ4, повышенным титром антител к тиреоглобулину. При УЗИ щитовидной железы отмечается увеличение ее объема и диффузное снижение эхоген-

ности Проведение сцинтиграфии щитовидной железы во время беременности противопоказано. Развитие болезни Грейвса — Базедова у женщины во время беременности не требует ее прерывания .

Принципы лечения болезни Грейвса-Базедова во время беременности

Целью лечения тиреостатиками болезни Грейвса

— Базедова при беременности является: поддержание уровня fT4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы с использованием минимальных доз препаратов. Показано ежемесячное определение уровня fT4 и ТТГ. Препаратом выбора считается про-пилтиоурацил в I триместре и тиамазол (тирозол) во II-III триместрах . При тиреотоксикозе средней тяжести, впервые выявленном во время беременности, пропилтиоурацил назначают в дозе 200 мг/сут на 4 приема (или 15-20 мг тирозола на 1-2 приема); после снижения уровня fT4 до верхней границы нормы дозу пропилтиоурацила сразу понижают до поддерживающей — 25-50 мг/сут, а тирозола — до 5-10 мг/ сут. Из-за физиологической иммуносупрессии и снижения продукции антитиреоидных антител во II-III триместрах возможно более «мягкое» течение тире-

Литература

2. Бурко, И. И. Патология щитовидной железы и беременность: учеб.-метод. пособие / И. И. Бурко, Л .И. Данилова. — Минск, 2011. — 18 с.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Данилова, Л. И. Болезни щитовидной железы и ассоциированные с ними заболевания / Л. И. Данилова. -Минск: Нагасаки, 2005. — 470 с.

4. Дедов, И. И. Клиника и диагностики эндокринных нарушений: учеб.-метод. пособие / И. И. Дедов. — М., 2005. — 26 с.

6. Дедов, И. И. Эндокринология: национальное руководство / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 1072 с.

7. Валдина, Е. А. Заболевания щитовидной железы / Е. А. Валдина. — СПб.: Питер, 2006. — 386 с.

— 47 с.

9. Мельниченко, Г. А. Заболевания щитовидной железы и беременность / Г. А. Мельниченко // РМЖ. — 1999. — Т. 7, № 3. — С. 5-10.

— 48 с.

11. Мохорт, Т. В. Клиническая эндокринология: учеб. пособие / Т. В. Мохорт, З. В. Забаровская, А. П. Шепелькевич. — Минск, 2013. — 415 с.

12. Потин, В. В. Щитовидная железа и репродуктивная система женщины / В. В. Потин, А. В. Логинов, И. О. Крихели. — СПб.: Изд-во НЛ, 2008. — 46 с.

13. Старкова, Н. Т. Клиническая эндокринология: руководство / Н. Т. Старкова. — 3-е изд. — СПб.: Питер, 2002.

— 576 с.

отоксикоза и даже полная отмена тиреостатиков, но под контролем :ГТ4. Не рекомендуется схема «блокируй и замещай», так как она требует дополнительного увеличения дозы тиреостатика. Тиреоидэктомия во время беременности может проводиться только в исключительных случаях: тяжелые побочные реакции (лейкопения, аллергия), высокая доза тиреостатиков. В этом случае оперативное лечение лучше провести во II триместре беременности. Сразу после удаления щитовидной железы назначается заместительная терапия левотироксином в полной дозе из расчета 2,02,3 мкг/кг/сут. . Назначение радиоактивного йода противопоказано во время беременности и в течение всего периода грудного вскармливания. После родов (через 2-3 мес.), как правило, развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий увеличения дозы тиреостатика. Во время грудного вскармливания ти-розол в дозе до 20-30 мг/сут безопасен для матери и ребёнка, пропилтиоурацил в дозе 300 мг/сут является препаратом второго выбора (гепатотоксичен), дозу тиреостатиков необходимо разбить на несколько приёмов .

2. Burko, I. I. Patologiya shhitovidnoj zhelezy’ i beremennost’: ucheb.-metod. posobie / I. I. Burko, L .I. Danilova. — Minsk, 2011. — 18 s.

4. Dedov, I. I. Klinika i diagnostiki e’ndokrinny’x narushenij: ucheb.-metod. posobie / I. I. Dedov. — M., 2005. — 26 s.

6. Dedov, I. I. E’ndokrinologiya: nacional’noe rukovodstvo / I. I. Dedov, G. A. Mel’nichenko. — M.: GE’OTAR-Media, 2013.

— 1072 s.

7. Valdina, E. A. Zabolevaniya shhitovidnoj zhelezy’ / E. A. Valdina. — SPb.: Piter, 2006. — 386 s.

9. Mel’nichenko, G. A. Zabolevaniya shhitovidnoj zhelezy’ i beremennost’ / G. A. Mel’nichenko // RMZh. — 1999. — T. 7, № 3. — S. 5-10.

11. Moxort, T. V. Klinicheskaya e’ndokrinologiya: ucheb. posobie / T. V. Moxort, Z. V. Zabarovskaya, A. P. Shepel’kevich. — Minsk, 2013. — 415 s.

12. Potin, V. V. Shhitovidnaya zheleza i reproduktivnaya sistema zhenshhiny’ / V. V. Potin, A. V. Loginov, I. O. Krixeli.

— SPb.: Izd-vo NL, 2008. — 46 s.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

13. Starkova, N. T. Klinicheskaya e’ndokrinologiya: rukovodstvo / N. T. Starkova. — 3-e izd. — SPb.: Piter, 2002. -576 s.

18. Фадеев, В. В. Гипотиреоз: руководство для врачей / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко. — М.: РКИ Соверо-пресс, 2002. — 216 с.

19. Фадеев, В. В. По материалам клинических рекомендаций по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде Американской тиреоидной ассоциации / Перевод и комментарии В. В. Фадеева // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2012. — Т. 8, № 1. — С. 7-18.

20. Фадеев, В. В. Патология щитовидной железы и беременность / В. В. Фадеев, С. Перминова, Т. Назаренко, // Врач. — 2008. — №5. — С. 11-16.

26. Corssmit E. P. et al. Pregnancy (conception) in hyper or hypothyroidism / E.P Corssmit // Ned. TijdschrGeneeskd

— 2001. — Vol. 145 (15). — P. 727-731.

28. Gärtner R. Thyroid diseases in pregnancy / R. Gärtner // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. — 2009. — .

— № 80. — Р. 258-269.

32. Hetzel, B. S. Iodine Deficiency and fetal brain damage

G. A. Mel’nichenko // Probl. e’ndokrinol. — 2003. — S. 2329.

18. Fadeev, V. V. Gipotireoz: rukovodstvo dlya vrachej / V. V. Fadeev, G. A. Mel’nichenko. — M.: RKI Sovero-press, 2002. — 216 s.

20. Fadeev, V. V. Patologiya shhitovidnoj zhelezy’ i beremennost’ / V. V. Fadeev, S. Perminova, T. Nazarenko, // Vrach. — 2008. — №5. — S. 11-16.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

23. Bagis, T. et al. Autoimmune thyroid disease in pregnancy and postpartum period: relationship to spontaneous abortion /

T. Bagis // Thyroid. — 2001. — R. 1049-1053.

24. Bussen, S. Increased prevalence ofthyroid autoantibodies in euthyroid women with recurrent spontaneous abortions /

S. Bussen, T. Steck // Human. Reprod. — 2000. -№ 15. — R. 545-548.

26. Corssmit E. P. et al. Pregnancy (conception) in hyper or hypothyroidism / E.P Corssmit // Ned. TijdschrGeneeskd

— 2001. — Vol. 145 (15). — P. 727-731.

28. Gärtner R. Thyroid diseases in pregnancy / R. Gärtner // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. — 2009. — .

— № 80. — R. 258-269.

32. Hetzel, B. S. Iodine Deficiency and fetal brain damage

/ B.S. Hetzel // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 331 (26). -P. 1770-1771.

37. Maruna, P. Gynecological aspects of thyroid disorders. A review / P. Maruna // Ceska Gynecol. — 2006. — Vol. 71 (4). — P. 332-338.

40. New Guidelines Address Hypothyroidism Dangers in Pregnancy. — July 27, 2011.

43. Redmond, G. P. Thyroid dysfunction and women’s reproductive health / G. P. Redmond // Thyroid. — 2004. -Vol. 14, Suppl.1. — 515 p.

/ B.S. Hetzel // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 331 (26). -R. 1770-1771.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

37. Maruna, P. Gynecological aspects of thyroid disorders. A review / R. Maruna // Ceska Gynecol. — 2006. — Vol. 71 (4). — P. 332-338.

40. New Guidelines Address Hypothyroidism Dangers in Pregnancy. — July 27, 2011.

43. Redmond, G. P. Thyroid dysfunction and women’s reproductive health / G. P. Redmond // Thyroid. — 2004. — Vol. 14, Suppl.1. — 515 r.

THYROID DISEASE AND PREGNANCY.

Nikonova L. V., Davydchyk E. V., Tishkovskiy S. V., Hadomskaya V. I.

Educational Establishment «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus

Тиреоидит при беременности

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *