Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭВЛА) – синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочного ствола.

Этиология ТЭВЛА

  1. Тромбоз в системе нижней полой вены – у более чем 80% больных.
  2. Тромбоз глубоких вен голени – у 5% пациентов.
  3. Заболевания сердечно-сосудистой системы, располагающие к развитию тромбов и эмболий в легочной артерии:
    • ревматическая болезнь сердца с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
    • подострый септический эндокардит;
    • гипертоническая болезнь;
    • ИБС, инфаркт миокарда;
    • тяжелый миокардит;
    • первичные кардиомиопатии (особенно дилатационная).
  4. Злокачественные новообразования – вызывают развитие рецидивирующих тромбофлебитов верхних и нижних конечностей (паранеопластический синдром) (рак поджелудочной железы, легких, желудка).
  5. Сепсис – в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома.
  6. Тромбофилии – повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено врожденным или приобретенным нарушением механизмов гемостаза.
  7. Антифосфолипидный синдром, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани, что может привести к тромбозам .

Факторы риска ТЭВЛА:

  1. длительный постельный режим и сердечная недостаточность (развитие венозного застоя);
  2. приём мочегонных (дегидратация, сгущение крови);
  3. эритремия (высокое содержание эритроцитов и тромбоцитов приводит к гиперагрегации и формированию тромбов);
  4. системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
  5. сахарный диабет;
  6. гиперлипидемия;
  7. варикозное расширение вен ног;
  8. нефротический синдром;
  9. постоянный катетер в центральной вене; инсульты и травмы спинного мозга;
  10. злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака .

Патогенез ТЭВЛА

  1. Тромбоэмболия основной ветви легочного ствола приводит к следующему:
  2. Наступает спазм артериол малого круга кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием легочной гипертензии (увеличивается ЦВД).
  3. Возникает тотальный бронхоспазм, что усугубляет гипоксию и вызывает развитие ОДН.
  4. Быстро развивается острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН), т.к. правый желудочек вынужден работать против высокого давления в малом круге.
  5. Падает выброс левого желудочка в связи с уменьшением поступления в него крови из легких. Это провоцирует рефлекторный спазм артериол и нарушение коронарного кровотока, что может дать фатальные нарушения ритма или развитие ОИМ. Данные изменения индуцируют острую левожелудочковую сердечную недостаточность (ОЛЖН).
  6. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток гистамина, серотонина, простагландинов повышает проницаемость мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.
  7. В результате закупорки ветви легочного ствола развивается инфаркт легкого, что усиливает ОДН .

Классификация ТЭВЛА

(Европейское кардиологическое общество)

ТЭВЛА подразделяют по объему поражения легочных сосудов на массивную и немассивную, а по остроте развития на острую, подострую и хроническую рецидивирующую.

ТЭВЛА расценивается как массивная, если у пациента развиваются явления кардиогенного шока или гипотония, не связанная с другими причинами.

Немассивная ТЭВЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клиническим особенностям можно выделить три варианта ТЭВЛА:

  1. «Инфаркт-пневмония» – проявляется остро возникшей одышкой, усиливающейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, болями в грудной клетке в результате вовлечения в процесс плевры.
  2. «Острое лёгочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная ангинозная боль.
  3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭВЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые через некоторое время могут вернуться в виде клиники хронического легочного сердца. У этих пациентов в анамнезе обычно отсутствуют хронические заболевания сердца и легких, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭВЛА .

Клиническая картина

На первом месте – внезапно появляющаяся одышка, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», ЧДД от 30 до 70 в минуту. Она может сопровождаться мучительным непродуктивным кашлем.

Чаще жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и выделением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более чем у 30% больных). Кровохарканье более характерно для 6-9-го дня заболевания, а не для 1-2-х суток. Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным – в концевых ветвях бронхиальных артерий.

Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД. Циркуляторный шок развивается у 20-60% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией.

В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного. При эмболии основного ствола лёгочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, в некоторых случаях резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. Продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются боли стенокардического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов.

Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующем инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; они сопровождаются шумом трения плевры.

При массивной или субмассивной ТЭВЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области и во 2-ом межреберье слева от грудины, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на проекцию печени вызывает набухание шейных вен).

Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникает гипоксия ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Частый симптом ТЭВЛА – повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных – фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 суток .

Диагностика ТЭВЛА

Селективная ангиопульмонография – наиболее информативный метод в диагностике ТЭЛА; характерны следующие признаки:

  1. увеличение диаметра легочной артерии;
  2. полное или частичное отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;
  3. «размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых и сегментарных артерий;
  4. дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;
  5. деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.
  6. ангиографическое исследование обязательно должно включать как зондирование правых отделов сердца, так и ретроградную илеокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах.

Вентиляционно-перфузионное сканирование лёгких. Для ТЭВЛА характерно наличие дефекта перфузии при сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких. В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани различают высокую (более 80%), среднюю (20 – 79%) и низкую (менее 19%) вероятность наличия ТЭВЛА.

Рентгенологические данные

Наиболее характерными признаками ТЭВЛА являются:

  • выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур);
  • расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
  • увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА);
  • резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;
  • локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка);
  • высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения;
  • расширение тени верхней полой вены и непарных вен.

ЭКГ

Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина SI, QIII, TIII, которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца T в III отведении. Наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V4 – V6), расширение комплекса QRS в V1 – V2, а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Лабораторные данные неспецифичны. Может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания ЛДГ; возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоидов, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция .

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЭВЛА

Доврачебная и помощь при ТЭВЛА

  1. Оказать реанимационное пособие при его необходимости.
  2. Последовательно, внутривенно струйно ввести 10-20 тыс. ЕД. гепарина, 10 мл 2,4% эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.
  3. При необходимости ввести наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.
  4. Записать ЭКГ, сделать рентгенографию органов грудной клетки.
  5. При подтверждении диагноза начать терапию антикоагулянтами и тромболитиками.
  6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ).

Врачебная помощь

I. Поддержание жизни в первые минуты.

Включает в себя комплекс реанимационных мероприятий (ИВЛ в сочетании с непрямым массажем сердца).

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

Включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

  • нейролептаналгезию (НЛА), которая уменьшает гиперкатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови – фентанил+дроперидол;
  • гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат;
  • для купирования артерио- и бронхоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон.

III. Ликвидация тромба.

Может осуществляться консервативным и оперативным путём.

Консервативное лечение:

  1. Тромболитическая терапия (ТЛТ, тромболизис).
  2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Для ТЛТ применяют активаторы фибринолиза: препараты стрептокиназы, стрептазы, урокиназы, альтеплазы. Тромболитики вводят через катетер, вводимый в легочную артерию.

При лечении стрептокиназой в первые 30 минут внутривенно вводят 250-300 тысяч ЕД., растворенных в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают введение со скоростью 100-150 ЕД. в час. Необходимо постоянно контролировать параметры свертывающей системы крови. Через 72 часа больному назначают гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов (фенилин, варфарин).

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 часа заболевания необходимо ввести внутривенно 80-100 тысяч ЕД. гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается в более низких дозах

IV. Купирование коллапса и шока.

Внутривенно вводится 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту. При высоком ЦВД введение реополиглюкина противопоказано. Внутривенно капельно вводится допамин со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту. При сохраняющемся коллапсе скорость введения повышается.

V. Снижение давления в малом круге.

С этой целью рекомендуются внутривенные инъекции папаверина гидрохлорида по 2 мл каждые 4 часа или но-шпы под контролем АД. Высшая суточная доза папаверина парентерально составляет 600 мг, т.е. 15 мл 2% раствора.

Внутривенно капельно вводится эуфиллин (аминофиллин) – 10 мл 2,4% раствора на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает бронходилатирующим эффектом. Его вводят под контролем АД. При уровне систолического АД ниже 100 мм рт. ст. эуфиллина противопоказан.

VI. Оксигенотерапия. Ингаляции увлажненного кислорода проводят через носовые катетеры со скоростью 2–7 литров в минуту.

Профилактика ТЭВЛА

Необходима своевременная диагностика и лечение тромбофлебита вен нижних конечностей, постепенное расширение постельного режима в послеоперационном периоде и у больных с сердечной патологией под прикрытием антиагрегантов.

Применяется имплантация зонтичного фильтра в инфраренальный отдел нижней полой вены. Эта операция показана при эмбологенных тромбозах илеокавального сегмента, когда невозможно выполнить эмболэктомию; при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с неизвестным источником эмболии; при массивной ТЭЛА .

Эта болезнь порой протекает бессимптомно, но умереть от нее можно в считаные секунды: если человека удалось на «скорой» довезти до реанимации — считайте, судьба одарила. Да, тромбоэмболия не щадит ни молодых, ни пожилых. За последние месяцы сразу несколько известных россиян ушли из жизни из–за оторвавшегося тромба. Актер Дмитрий Марьянов скончался по дороге в больницу, спортивный директор «Зенита» Константин Сарсания три часа пробыл в коме и умер, так и не придя в сознание. Можно ли распознать коварный недуг? А не допустить его, вылечить?
ФОТО DOCTOR-CARDIOLOGIST.RU
Говоря медицинским языком, тромбоэмболия — это острая закупорка кровеносного сосуда тромбом. «Засоры» в сосудах — бляшки, из–за которых образуются тромбы, — зачастую становятся причиной инсульта, инфаркта и паралича. Причем плотный сгусток крови, запросто перекрывающий и вену, и артерию, может образовываться в любых сосудах. Правило простое: чем меньше «канал», тем ниже риск появления серьезных проблем. Тромбозы небольших, расположенных далеко от сердца сосудов могут проходить совершенно незаметно и без последствий. А вот если эмбол — оторвавшийся и мигрирующий по сосуду тромб — оказался, например, в легких и перекрыл просвет легочной артерии — жди беды. Сердце начинает толкать кровь в обход, нагрузка на него увеличивается, и может возникнуть сердечная недостаточность или развиться инфаркт легкого.
Почему же у некоторых людей тромбы появляются с незавидной регулярностью, а у других все чисто? Вообще, тромб может развиться из–за нарушения свертываемости крови или ее застоя, а также при повреждении сосуда — травмах, переломах, опухолях (в этом месте как раз собираются и «налипают» друг на друга тромбоциты). И, по сути, тромбоз можно эффективно лечить, главное, не допустить уплотнения тромба. Страшно, когда он «уходит в отрыв». Истинной причины, почему это происходит, никто не назовет — врачи говорят как о провокаторах и о стрессе, и о серьезных физических нагрузках… А вот что касается факторов риска развития венозных тромбоэмболических осложнений — тут с ходу всплывут сразу несколько. Это заместительная гормональная терапия, травмы и опухоли, наследственность. К сожалению, бывают и внезапные тромбозы: жил себе человек, ни о чем не подозревал — и тут на тебе. Страхов по этому поводу сейчас много, но есть ли серьезные поводы для беспокойства? Исследования говорят, что если бы врачи наблюдали 1.000 пациентов в течение 10 лет, то венозные тромбоэмболические осложнения развились бы у 19, но и это, скорее всего, были бы люди с травмами и раком. А вот «синдром длительных поездок» — реальность. Если перелет или переезд занимает более 6 часов — тромбоз тут как тут. Все дело в длительном сидении на одном месте. Даже долгая работа за компьютером в разы повышает риск венозных тромбозов. Показательный пример — история подростка из Новой Зеландии: мальчишка по 18 часов в день сидел, уткнувшись в монитор, и чуть не умер из–за множественных кровяных тромбов, которые образовались в ногах. Его недуг вскоре получил название «е–тромбоз».
Как распознать тромбоз глубоких вен? Главный симптом — отек. Причем зачастую он распространяется на всю конечность. Боль бывает нечасто, но если она сочетается с небольшим отеком, а накануне вы долго сидели или лежали в одной позе — есть повод немедленно обратиться к врачу. Слишком высок риск развития тромбоэмболии — стоит ли тянуть с визитом к специалисту?
Кстати
У женщин, принимающих комбинированные оральные контрацептивы (КОК), могут возникнуть серьезные осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы — венозные и артериальные тромбозы. Из–за того, что дозировки гормонов в современных КОК снижены, проблемы случаются крайне редко: приблизительно одна женщина из 10 тысяч подвержена риску.
Ловушка для тромба
Самый большой урон здоровью наносит тромбоз глубоких вен. Врач–хирург высшей квалификационной категории, доктор медицинских наук, профессор кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Белорусского государственного медицинского университета Александр Баешко не понаслышке знает о проблеме:
Александр Баешко.
ФОТО АРТУРА ПРУПАСА.
— К тромбоэмболии приводят именно тромбы, зарождающиеся в венах ног. Точной статистики распространенности тромбозов глубоких вен нижних конечностей ни в одной из постсоветских республик нет, но общеевропейские данные свидетельствуют: впервые возникший в течение года тромбоз вен ног регистрируется примерно у 40 — 50 человек на 100.000. И это лишь верхушка айсберга. Истинное число пациентов значительно больше. В течение последних 15 лет, к слову, достигнуты поистине революционные успехи в лечении болезни и ее профилактике. Как диагностируется тромбоз глубоких вен? Простой осмотр здесь не поможет: лишь у одного из десяти больных заболевание проявляется симптомами, позволяющими своевременно его заподозрить. В основном протекает оно бессимптомно. Со 100–процентной вероятностью сказать, есть тромб в венах либо нет, позволяет УЗИ. И во время обследования можно понять, насколько он опасен.
По словам Александра Александровича, среди основных факторов, приводящих к образованию тромба, — замедление оттока крови из вен ног, а также повышенная свертываемость крови. В группе риска — люди старше 40 лет, склонные к полноте или страдающие ожирением, особенно те, у кого расширены вены ног. Рискуют попасть в реанимацию с тромбоэмболией легочной артерии и страдающие варикозной болезнью.
Чтобы снизить риск, нельзя долго находиться в одном положении: нужно во что бы то ни стало заставить работать мышцы голеней — больше ходить, сгибать и разгибать ноги в положении лежа. Если свертываемость крови повышенная, врачи снижают ее с помощью антикоагулянтов. В последние 5 лет перечень лекарств, предотвращающих образование тромбов в венах, еще больше расширился: сегодня пациенту достаточно принять одну таблетку. Кстати, если тромб уже образовался, то специальные лекарства останавливают его разрастание и уменьшают риск отрыва. Если же развития тромбоза избежать не удалось, эмбол на пути в легочную артерию все равно можно поймать. Для этого врачи на стенке нижней полой вены — главной магистрали, по которой кровь возвращается обратно к сердцу, — фиксируют специальный кава–фильтр. Он и задерживает злополучные сгустки крови. Операция проводится под местной анестезией и совсем не травматична.

*На основании анамнеза, физикального обследования, данных ЭКГ и рентгенографии грудной клетки;

Особенности диагностики ТЭЛА:

• нет симптомов, позволяющих с абсолютной уверенностью установить наличие ТЭЛА;
• отсутствие каких-либо неинвазивных диагностических признаков не исключает ТЭЛА; наличие многих из них характерно не только для ТЭЛА;
• при клиническом подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании комплексной оценки совокупности неинвазивных признаков в сочетании с выполнением у некоторых больных ангиографического исследования легочной артерии.

Факторы риска появления венозного тромбоза:

• хирургическое вмешательство, иммобилизация, травма;
• ожирение;
• пожилой возраст;
• прием пероральных противозачаточных препаратов;
• беременность, недавние роды;
• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака;
• инсульт, травма спинного мозга;
• постоянный катетер в центральной вене.

Симптомы заболевания:
• наиболее характерны одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких), боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите), кашель (возможно кровохарканье), сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
• при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ, трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких), IV тон и акцент II тона на легочной артерии, а также цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок;
• учитывать наличие факторов риска венозного тромбоза и ТЭЛА в анамнезе, а также внезапность появления симптомов;
• активно выявлять признаки тромбоза вен нижних конечностей (асимметричные отеки, болезненность);
• учитывать случаи сердечной недостаточности или пневмонии, плохо поддающиеся активному лечению;
• требуется дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда, пневмонией, застойной сердечной недостаточностью, первичной легочной гипертензией, перикардитом, бронхиальной астмой, пневмотораксом, злокачественным новообразованием в грудной полости, переломом ребер и просто беспокойством.

ЭКГ в 12 отведениях;
• признаки перегрузки правого желудочка (полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром SIQIII в отсутствие QII), смещение переходной зоны до отведения V5, инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, V1-V4, появление мерцательной аритмии);
• диагностическая ценность увеличивается при наличии нескольких признаков;
• необходима также для исключения острого инфаркта миокарда.
Рентгенография грудной клетки:
• характерны обеднение сосудами участка легочной ткани, увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА), периферическая треугольная тень воспаления легочной ткани над диафрагмой (в более поздние сроки при инфаркте легкого), плевральный выпот;
• необходима для выявления других причин ухудшения состояния.
Выявление повышенного уровня D-димера в крови:
• должно проводиться с помощью моноклональных антител;
• свидетельствует об активно идущем процессе образования и разрушения тромбов (неспецифично для ТЭЛА).
Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей:
• позволяет надежно диагностировать проксимальный тромбоз глубоких вен нижних конечностей при наличии его симптомов, но обладает низкой чувствительностью в выявлении бессимптомного тромбоза;
• нормальный результат исследования не исключает наличие ТЭЛА.
Ультразвуковое исследование сердца:
• выявляет признаки перегрузки правого желудочка — дилатация и асинергия правого желудочка (гипокинез свободной стенки при нормальной сократимости верхушки, патологическое движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, расширение легочной артерии, отсутствие или уменьшение спадения нижней полой вены при вдохе;
• похожие изменения возможны при первичной легочной гипертензии, инфаркте миокарда правого желудочка, кардиомиопатии, дисплазии правого желудочка;
• служит для определения тяжести заболевания и его прогноза.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких:
• в отсутствие дефектов перфузии легочной ткани практически исключает наличие ТЭЛА;
• в зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани выделяют высокую і 80%), среднюю (20 — 79%) и низкую (Ј 19%) вероятность наличия ТЭЛА.
Ангиография легочной артерии:
• обладает наибольшей специфичностью в отношении диагностики ТЭЛА;
• является частью комплексной оценки (с диагностической целью наиболее показана в случаях, когда вероятность ТЭЛА по клиническим данным существенно расходится с результатами неинвазивного обследования);
• необходима в лечении ряда больных с ТЭЛА.

Применение гепарина:
• необходимо во всех случаях ТЭЛА при отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (при возникновении серьезного подозрения на наличие ТЭЛА следует начинать лечение параллельно с проведением диагностического обследования);
• является средством вторичной профилактики (предупреждает повторные эпизоды ТЭЛА);
• при использовании нефракционированного гепарина необходимо постоянное внутривенное введение — первоначально болюс в дозе 80 ед/кг, далее инфузия с начальной скоростью 18 ед/кг за 1 ч, в последующем скорость введения подбирают таким образом, чтобы обеспечить увеличение активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5 — 2 раза от исходного (или до 50 — 90 с);
• продолжать по крайней мере в течение 5 — 7 дней.
Применение непрямых антикоагулянтов:
• является средством вторичной профилактики;
• начинается одновременно с инфузией гепарина;
• необходимо добиться значений Международного нормализованного отношения (МНО) от 2,0 до 3,0;
• для появления достаточного эффекта требуется 5 — 7 дней;
• после достижения желаемых значений МНО инфузию гепарина можно прекратить;
• необходимо длительное применение (от 3 до 6 — 12 мес, возможно до 3 лет и дольше).
Тромболитическая терапия:
• способна уменьшить гемодинамические последствия ТЭЛА и вероятность ее повторного возникновения;
• используется в сочетании с инфузией гепарина;
• имеется тенденция применять тромболитическую терапию при наличии гипокинеза правого желудочка даже при нормальном АД, а также без проведения ангиографии легочной артерии, когда наличие ТЭЛА сомнений не вызывает (клиническое подозрение в сочетании с выраженными нарушениями перфузии легочной ткани при вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии);
• может быть эффективной, если симптомы заболевания появились в предшествующие 2 нед (!);
• наиболее современным режимом, разрешенным к применению в США, является инфузия 100 мг тканевого активатора плазминогена в периферическую вену в течение 2 ч.
Симптоматическое лечение:
• облегчить боль;
• обеспечить дыхание кислородом или временную искусственную вентиляцию легких при выраженной гипоксии;
• при наличии правожелудочковой недостаточности и шоке проводить инфузию прессорных аминов (препарат первого ряда — добутамин);
• для уменьшения боли в грудной клетке при возникновении перикардита можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты ;
• введение жидкости может усугубить гемодинамические нарушения.
Установка фильтра в нижнюю полую вену:
• относится к мерам вторичной профилактики;
• показана при документированной ТЭЛА и противопоказаниях к антикоагулянтам, неэффективности адекватного режима применения антикоагулянтов (повторное возникновение ТЭЛА), у больных высокого риска (распространенный или прогрессирующий венозный тромбоз, тяжелая легочная гипертензия или легочное сердце) используется в сочетании с механическими средствами удаления тромба из легочной артерии.
Механические средства удаления тромбов из легочной артерии:
• включают способы, основанные на введении катетеров в легочную артерию, а также хирургическое вмешательство при их неудаче;
• могут уменьшать гемодинамические последствия ТЭЛА;
• показаны при гипотонии или правожелудочковой недостаточности, если тромболитическая терапия оказалась неэффективной или противопоказана;
• имеется тенденция проводить эти вмешательства при наличии гипокинеза правого желудочка даже при нормальном АД;
• наилучших результатов можно добиться до развития шока.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Окклюзия или стеноз легочной артерии или части ее ветвей эмболом, которым могут быть: тромбы (чаще всего; обычно из глубоких вен нижних конечностей или малого таза, реже — из вен верхней половины туловища — ТЭЛА тогда является клиническим проявлением ТГВ), спорадически — амниотическая жидкость, воздух (при введении катетера в центральную вену или при его извлечении), жировая ткань (после перелома крупной трубчатой кости), опухолевые новообразования (напр. рак почки или желудка), чужеродные тела (напр. эмболический материал).

Факторы риска возникновения ТЭЛА — это факторы риска ТГВ →разд. 2.33.1; в ≈1/3 случаев не удается выявить таких факторов (спонтанная или идиопатическая ТЭЛА).

Последствия эмболии (тяжесть зависит от объема эмболии и индивидуального резерва сердечно-сосудистой системы):

1) нарушение соотношения вентиляции к перфузии → ухудшение газообмена → гипоксемия (она может дополнительно возрастать вследствие сброса неоксигенированной крови из правого предсердия в левое через открытое овальное окно);

2) увеличение сопротивления легочных сосудов (усиливающиеся из-за сосудистого спазма вследствие гипоксемии) → увеличение постнагрузки правого желудочка → расширение правого желудочка → уменьшение наполнения левого желудочка → снижение минутного объема → гипотензия/шок → ухудшение коронарного кровотока → острая ишемия и повреждение перегруженного правого желудочка; нарушения коронарного кровотока могут вызвать повреждение миокарда, даже трансмуральные инфаркты при интактных коронарных артериях, а необратимая прогрессирующая недостаточность правого желудочка является одной из главных причин смерти. У больных с сердечной недостаточностью окклюзия даже небольшой части ветвей легочных артерий может протекать с развитием шока, тогда как у молодых, предварительно здоровых лиц, окклюзия значительной части русла легочной артерии может вызвать только небольшие клинические проявления. При эмболиях мелких ветвей легочных артерий могут возникнуть геморрагические инфаркты легкого и ателектазы. Повышение давления в правом предсердии может вызвать открытие овального окна (оно анатомически открыто у ≈1/4 здоровой популяции), через которое могут проходить тромбы из венозной сети, вызывая тромбозы большого круга кровообращения, в т. ч. ЦНС (парадоксальная эмболия). После гемодинамической стабилизации медленно развивается реканализация сосудов; очень редко, несмотря на соответствующее лечение, тромбы не растворяются и медленно организуются, что может приводить к развитию хронической тромбоэмболической легочной гипертензии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные симптомы: часто внезапное начало; одышка (у ≈80 %), боль в грудной клетке (≈50 %; обычно плеврального, реже коронарного характера ), кашель (20 %; обычно сухой), реже пресинкопе или обморок, кровохарканье.наверх

2. Объективные симптомы: у более 1/2 больных тахипное и тахикардия; в случае дисфункции правого желудочка набухание яремных вен, акцент легочного компонента II тона, иногда шум недостаточности трехстворчатого клапана, гипотензия, симптомы шока.

3. Естественное течение: летальность при нелеченной (на практике чаще всего недиагностированной) ТЭЛА зависит от клинической тяжести (→ниже) и составляет: при ТЭЛА высокого риска ≈30 %, при ТЭЛА промежуточного риска — 3–15 %, при ТЭЛА низкого риска <1 %.

ДИАГНОСТИКА наверх

Дополнительные методы исследования

1. Анализ крови: повышенный уровень D-димера; у большинства больных с ТЭЛА высокого или промежуточного риска повышен уровень сердечного тропонина и/или мозгового натрийуретического пептида (BNP или NT-proBNP), что отражает перегрузку правого желудочка (низкое содержание указывает на легкое клиническое течение).

2. ЭКГ: тахикардия; также могут возникать наджелудочковые аритмии, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (типичны отрицательные зубцы T в III в V1–V2); реже — синдром SIQIIITIII, правограмма, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса; у больных ТЭЛА, вызывающей гемодинамические нарушения, часто отрицательные зубцы T в V2–V4, иногда до V6.

3. РГ грудной клетки: может выявить увеличение сердечной тени, жидкость в плевральной полости, высокое стояние купола диафрагмы, расширение легочной артерии, очаг ателектаза, признаки консолидации паренхимы; у ≈1/4 больных без изменений.

4. КТ-ангиография: делает возможной оценку кровотока в легочной артерии от ее ствола до сегментарных артерий, а многослойные томографы — также субсегментарных артерий (клиническая значимость изолированных тромбов в этих артериях дискутабельна); кроме того, выявляет изменения в легочной паренхиме.

5. Эхокардиография: у больных ТЭЛА высокого или cреднего риска может выявить дилатацию правого желудочка и уплощение межжелудочковой перегородки; характерна гипокинезия свободной стенки правого желудочка с сохранением сократимости верхушки и дилатация нижней полой вены вследствие недостаточности правого желудочка и повышенного давления в правом предсердии. Чреспищеводное исследование визуализирует легочные артерии до уровня долевых артерий и благодаря этому позволяет чаще, чем трансторакальное исследование, выявить эмболы.

6. УЗД глубоких вен нижних конечностей: ультрасонографическая компрессионная проба (УКП) и/или УЗД всей венозной системы конечности позволяет выявить тромбоз.

7. Другие исследования: перфузионная сцинтиграфия легких выполняется редко вследствие ограниченной доступности и преимуществ КТ-ангиографии, a легочная артериография — вследствие инвазивности.

Диагностический алгоритм действия

Больные с подозрением на ТЭЛА нуждаются в быстрой диагностике. Стратегия действий зависит от состояния больного и доступности диагностических исследований.

1. Оцените риск ранней смерти

1) ТЭЛА высокого риска — симптомы шока или гипотензия (системное систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст. или его снижение на ≥40 мм рт. ст., длящееся >15 мин, если причиной не является аритмия, гиповолемия или сепсис);

2) ТЭЛА невысокого риска — без симптомов шока и гипотензии;

a) ТЭЛА промежуточного риска — признаки дисфункции правого желудочка (по данным эхокардиографии, КТ-ангиографии, повышенный уровень BNP/NT-proBNP) или наличие маркеров повреждения миокарда (повышенный уровень тропонина T или I) — промежуточный низкий риск — больной гемодинамически стабильный, но с перегрузкой правого желудочка или биохимическими маркерами его повреждения; — промежуточный высокий риск — больной с перегрузкой и повреждением правого желудочка;

б) ТЭЛА низкого риска — количество баллов по шкале sPESI или PESI 0 или ≤85 соответственно (класс I или II) — табл. 2.33-7; пациент пациент без вышеперечисленных признаков дисфункции правого желудочка и маркеров повреждения миокарда.

Таблица 2.33-7. Оценка прогноза при тромбоэмболии легочной артерии

прогностический фактор

Шкала PESI (количество баллов)

Шкала sPESI (количество баллов)

возраст

возраст в годах

1 (если >80 лет)

мужской пол

злокачественное новообразование

хроническая сердечная недостаточность

хронические обструктивные заболевания легких

пульс ≥110/мин

систолическое артериальное давление <100 мм рт. ст.

частота дыхания >30/мин

температура <36 °C

изменение психического статуса

насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом <90 %

Интерпретация шкалы PESIa

количество баллов

риск

Класс I: ≤65

Класс II: 66–85

Класс III: 86–105

Класс IV: 106–125

Класс V: >125

очень низкий (0–1,6 %)

низкий (1,7–3,5 %)

средний (3,2–7,1 %)

высокий (4,0–11,4 %)

очень высокий (10–24,5 %)

Интерпретация шкалы sPESIa

количество баллов

риск

≥1

1,0 % (95 % ДИ: 0–2,1 %)

10,9 % (95 % ДИ: 8,5–13,2 %)

a риск смерти в течение 30 дней в зависимости от суммарного количества баллов

PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) — индекс тяжести эмболии легочной артерии, sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index) — упрощенная шкала PESI

согласно рекомендациям ESC (2014)

2. Oцените клиническую вероятность ТЭЛА (напр. с помощью шкалы Уэллса для ТЭЛА →табл. 2.33-8 или модифицированной Женевской шкалы →табл. 2.33-9) у больного с ТЭЛА невысокого риска. У больных с подозрением на ТЭЛА высокого риска клиническая вероятность ТЭЛА является, как правило, высокой. Внимание: у больных с высокой или средней клинической вероятностью ТЭЛА начните применение парентерального антикоагулянта, не дожидаясь окончания диагностических мероприятий.

Таблица 2.33-8. Оценка клинической вероятности ТЭЛА по шкале Уэллса

Показатель

Оригинальная версия (количество баллов)

Упрощенная версия (количество баллов)

предрасполагающиe факторы

предшествующий ТГВ или ТЭЛА

1,5

недавняя хирургическая операция или иммобилизация в течение последних 4 недель

1,5

злокачественное новообразование (в активной стадии)

субъективные симптомы: кровохарканье

объективные симптомы

частота сердечных сокращений ≥100/мин

1,5

симптомы ТГВ

клиническая оценка: другой диагноз мене вероятен, чем ТЭЛА

Интерпретация

клиническая вероятность (3 уровня, оригинальная версия шкалы) — сумма баллов: низкая 0–1, умеренная 2–6, высокая ≥7

клиническая вероятность (2 уровня, оригинальная версия) — сумма баллов: ТЭЛА маловероятна 0–4, ТЭЛА вероятна >4

клиническая вероятность (2 уровня, упрощенная версия) — сумма баллов: ТЭЛА маловероятна 0–1, ТЭЛА вероятна ≥2

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии, ТГВ — тромбоз глубоких вен

согласно данным: Wells P.S. и соавт., Thromb. Haemost., 2000; 83: 416–420, модифицировано

Таблица 2.33-9. Оценка клинической вероятности ТЭЛА по модифицированной Женевской шкале

Показатель

Оригинальная версия (количество баллов)

Упрощенная версия (количество баллов)

предрасполагающиe факторы

возраст >65 лет

предшествующий ТГВ или ТЭЛА

хирургическая операция или перелом в течение последнего месяца

злокачественное новообразование (в активной стадии)

субъективные симптомы:

односторонняя боль в нижней конечности

кровохарканье

объективные симптомы

частота сердечных сокращений ≥100/мин

75–94/мин

≥95/мин

болезненность при пальпации глубоких вен и односторонний отек нижней конечности

Интерпретация

клиническая вероятность (3 уровня, оригинальная версия) — сумма баллов: низкая 0–3, умеренная 4–10, высокая ≥11

клиническая вероятность (3 уровня, упрощенная версия) — сумма баллов: низкая 0–1, умеренная 2–4, высокая ≥5

клиническая вероятность (2 уровня, оригинальная версия) — сумма баллов: ТЭЛА маловероятна 0–5, ТЭЛА вероятна ≥6

клиническая вероятность (2 уровня, упрощенная версия) — сумма баллов: ТЭЛА маловероятна 0–2, ТЭЛА вероятна ≥3

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии, ТГВ — тромбоз глубоких вен

3. Дополнительные исследования при ТЭЛА высокого риска →рис. 2.33-2. С целью подтверждения диагноза немедленно выполните КТ-ангиографию или эхокардиографию у кровати больного, если КТ недоступна или состояние больного не позволяет ее выполнить.

Рисунок 2.33-2. Алгоритм диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии высокого риска (на основании рекомендаций ESC 2014)

4. Дополнительные исследования при ТЭЛА невысокого риска →рис. 2.33-3.

Рисунок 2.33-3. Алгоритм диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии невысокого риска (на основании рекомендаций ESC 2014)

1) низкая или средняя клиническая вероятность → определите уровень D-димера в сыворотке методом с высокой чувствительностью (при низкой вероятности можно использовать тест со средней чувствительностью). Нормальный уровень D-димера исключает ТЭЛА и позволяет отказаться от дальнейшей диагностики и лечения. Специфичность определения D-димера уменьшается с возрастом, поэтому для пациентов >50 лет верхнюю границу нормы для уровня D-димера определите по формуле: возраст × 10 мкг/л. При повышенном уровне D-димера сделайте КТ-ангиографию; отрицательный результат многослойной КТ или отрицательный результат однослойной КТ при отрицательном результате УКП в зоне проксимальных глубоких вен исключает диагноз ТЭЛА (и позволяет безопасно отказаться от лечения антикоагулянтами).

2) высокая клиническая вероятность (определение D-димера не показано) → выполните КТ-ангиографию; при отрицательном результате одно- или многослойной КТ выполните дополнительное исследование (напр. УКП). У всех больных с подтвержденной ТЭЛА оцените прогноз – в первую очередь риск смерти по шкале sPESI, а затем у пациентов с количеством баллов >0 по шкале sPESI определите признаки дисфункции правого желудочка (по данным эхокардиографии, ангио-КТ или увеличенного уровня BNP/NT-proBNP) и маркеры его повреждения (уровень сердечных тропонинов Т или I в крови).

Диагностика ТЭЛА у больных невысокого риска подтверждается выявлением:

1) тромба до уровня сегментарных артерий при одно- или многослойной КТ; если тромбы визуализированы только в субсегментарных артериях → подумайте о дальнейшей диагностике, особенно у больных с низкой клинической вероятностью ТЭЛА;

2) проксимального ТГВ при УКП; при дистальном ТГВ → подумайте о дальнейшей диагностике.

5. Диагностика ТЭЛА у беременных: определение уровня D-димера имеет ограниченное значение, поскольку увеличение может быть неспецифичным, особенно во второй половине беременности. Нормальный уровень D-димера у беременных имеет такое же значение для исключения ТЭЛА, как и у других пациентов. Диагностику начните с УЗИ вен нижних конечностей (визуализация тромбов дает основания начать лечение антикоагулянтами без дальнейших обследований; но обязательно оцените тяжесть ТЭЛА на основании клинических симптомов и результатов эхокардиографического исследования, а также концентрации биомаркеров в крови). Исследования с ионизирующим излучением рекомендуются только беременным с увеличенным уровнем D-димера и отсутствием патологии при УЗИ вен. Перфузионная сцинтиграфия легких и КТ-ангиография считаются безопасными для плода и должны выполняться с целью верификации подозрения на ТЭЛА.

Дифференциальная диагностика

Пневмония, плеврит, бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмоторакс, ОРДС, сердечная недостаточность, острые коронарные синдромы (напр. при изменениях ST-T у больного после потери сознания или с болью в грудной клетке), межреберная невралгия и иные причины боли в грудной клетке →разд. 1.4; в случае ТЭЛА высокого риска — также кардиогенный шок, острая клапанная недостаточность левых отделов сердца, разрыв межжелудочковой перегородки, тампонада сердца, расслоение аорты.

Тяжелая сердечная недостаточность и обострение ХОБЛ являются факторами риска венозной тромбоэмболии и могут сопутствовать ТЭЛА.

ЛЕЧЕНИЕнаверх

Лечение ТЭЛА высокого риска →рис. 2.33-3

1. Начните симптоматическое лечение:

1) скорригируйте гипотензию/шок, как при других причинах правожелудочковой недостаточности →разд. 2.19.2; внимание: интенсивное в/в введение жидкости (т. е. >500 мл) может быть опасным из-за увеличения перегрузки правого желудочка;

2) в зависимости от наличия и степени дыхательной недостаточности назначьте кислород, рассмотрите показания к механической вентиляции; механическая вентиляция может привести к дальнейшему ухудшению функции правого желудочка — поэтому будьте осторожны при использовании положительного давления на выдохе (PEEP); применяйте небольшие дыхательные объемы (≈6 мл/кг), чтобы давление в конце выдоха удерживалось <30 cм H2O;

2. НФГ в/в: немедленно назначьте в насыщающей дозе 80МЕ/кг, если нет противопоказаний к лечению антикоагулянтами →разд. 2.33.2.

3. Тромболитическая терапия: используйте при отсутствии противопоказаний →разд. 2.5.2 (большинство противопоказаний имеет относительный характер, особенно при отсутствии возможности ургентной эмболэктомии). Перед началом лечения показано подтверждение ТЭЛА при помощи визуализирующих методов, но у пациентов в крайне тяжелом состоянии можно принять решение о применении тромболизиса на основании одной только предполагаемой клинической картины, с дополнительной визуализацией перегрузки правого желудочка при эхокардиографическом исследовании. В случае остановки сердца болюсное введение в/в 50 мг альтеплазы и массаж сердца могут спасти больному жизнь. Лечение тромболитиками наиболее эффективно, если проводится в течение 48 ч с момента развития симптомов ТЭЛА, но может быть полезным даже в сроки до 14 дней.

Дозировка тромболитиков:

1) стрептокиназа:

a) ускоренная схема (предпочтительна) — 1,5 млн МЕ в/в в течение 2 ч;

б) стандартная схема — 250 000 МЕ в/в в течение 30 мин, далее 100 000 МЕ/ч в течение 12–24 часов;

2) урокиназа — 4400 МЕ/кг в/в в течение первых 10 мин, затем 4400 МЕ/кг/ч в течение 12 ч;

3) альтеплаза — rtPA:

a) стандартная схема — 100 мг в/в в течение 2 ч;

б) ускоренная схема — 0,6 мг/кг (макс. 50 мг) в течение 15 мин.

4. Если больной не получал гепарины перед введением тромболитика → введите в/в НФГ 80 МЕ/кг, потом начните постоянную инфузию НФГ 18 МЕ/кг/ч под контролем АЧТВ. Если Вы ввели насыщающую дозу НФГ перед тромболитическим препаратом → можете продолжать введение НФГ одновременно с инфузией альтеплазы или начать после ее окончания (стандарты ESC рекомендуют прекращение инфузии НФГ на время введения стрептокиназы или урокиназы).

5. После окончания введения тромболитика, на фоне введения гепарина и при стабилизации состояния больного → начните лечение АВК на тех же принципах, что и при ТГВ →разд. 2.33.1.

6. Если существуют абсолютные противопоказания к лечению антикоагулянтами, то у пациентов с высоким риском рецидива ТЭЛА напр., непосредственно после нейрохирургической операции или другой большой операции) или с проксимальным ТГВ, которым необходимо провести срочную операцию (напр., ортопедическую) → подумайте об имплантации кава-фильтра. Фильтр вводится через бедренную вену или внутреннюю яремную вену и фиксируется в нижней полой вене ниже устья почечных вен. Эта процедура также бывает показана отдельным больным с тяжелой легочной гипертензией (с целью предупреждения даже небольшого эпизода ТЭЛА, который в этой ситуации может угрожать жизни) или после легочной эмболэктомии. Если риск кровотечения уменьшится, то начните лечение антикоагулянтами и удалите фильтр. Не устанавливайте кава-фильтр больным, получающим антикоагулянты.

7. Если имеются противопоказания к тромболитической терапии или она оказалась неэффективной (сохраняется гипотензия или шок), а также в случае подвижного тромба в правом желудочке или правом предсердии (особенно проходящего сквозь овальное окно) → подумайте о легочной эмболэктомии (оперативное удаление тромбов из легочных артерий, выполняемое с использованием аппарата искусственного кровообращения). Тромб также можно эвакуировать эндоваскулярно (чрескожная эмболэктомия); такое вмешательство в данной ситуации является методом выбора.

Лечение ТЭЛА низкого риска

1. Пациенты с высокой или средней клинической вероятностью ТЭЛА: немедленно начните антикоагулянтную терапию, не дожидаясь результатов диагностических исследований; у всех остальных больных с подозрением на ТЭЛА начните антикоагулянтное лечение ожидая проведения диагностических исследований, если выполнение тестов и получение результатов не возможны в течение ближайших 24 ч. Решение относительно лечения больных с изолированными тромбами в субсегментарных артериях принимайте в индивидуальном порядке; больным, у которых не выявлено ТГВ, а риск рецидива ВТЭ низкий, в большинстве случаев требуется только наблюдение, без назначения антикоагулянтной терапии.

2. Схема антикоагулянтной терапии: такая же, как при ТГВ →разд. 2.33.1

Лечение ТЭЛА промежуточного риска

Лечение такое же, как у больных ТЭЛА низкого риска, но все пациенты с промежуточным высоким риском требуют тщательного наблюдения, предпочтительнее в условиях палаты интенсивной терапии; у некоторых больных промежуточного высокого риска, без факторов риска геморрагических осложнений, особенно, при появлении гемодинамической нестабильности или неэффективности лечения гепарином в течение нескольких часов → проведите тромболитическую терапию, а в случае противопоказаний, в зависимости от клинической ситуации и возможностей центра, эмболэктомию.

Лечение ТЭЛА у беременных женщин

1. ТЭЛА невысокого риска → лечить так же, как и ТГВ.

2. ТЭЛА высокого риска → при высокой угрозе жизни беременной женщины рассмотрите возможность проведения тромболитической терапии, которая, однако может вызвать плацентарное кровотечение и потерю ребенка. Легочная эмболэктомия также связана с очень высоким риском как для плода, так и для матери.

Длительность лечения

Как после ТГВ →табл. 2.33-4. Продолжая лечение гепарином, подумайте о замене НФГ на НМГ или фондапаринукс.

Таблица 2.33-4. Продолжительность лечения ВТЭ в зависимости от клинической ситуации

лечение (3 мес.)

– проксимальный ТГВ нижних конечностей или ТЭЛА, вызванная: хирургическим вмешательством, временным фактором риска, который не связан с хирургическим вмешательством

– изолированный дистальный ТГВ нижней конечности, вызванный хирургическим вмешательством или другим временным фактором риска, у пациентов с высоким риском рецидива тромбоза

– спонтанный ТГВ нижних конечностей или ТЭЛА

– спонтанный ТГВ верхней конечности, который затрагивает подмышечную вену или более проксимальные вены

– ТГВ верхней конечности, связанный с катетером в центральной вене, который уже удален, у пациентов без или со злокачественным новообразованием

– ТГВ верхней конечности, не связанный с катетером в центральной вене или со злокачественной опухолью

– первый эпизод ВТЭ в виде спонтанного изолированного дистального ТГВ нижней конечности

– первый эпизод ВТЭ в виде спонтанного проксимального ТГВ нижних конечностей или спонтанной ТЭЛА у пациентов с высоким риском кровотеченияa

– второй эпизод спонтанной ВТЭ у пациентов с высоким риском кровотеченияа

длительное лечение (>3 мес.)б

– ТГВ верхней конечности, связанный с катетером в центральной вене, который не удален (антикоагулянтную терапию необходимо применять до тех пор, пока катетер остается в центральной вене)

– ТГВ нижних конечностей и злокачественное новообразование

– первый эпизод ВТЭ в виде спонтанного проксимального ТГВ нижней конечности у пациентов с низким или средним риском кровотеченияа

– второй эпизод спонтанной ВТЭ у пациентов с низким или средним риском кровотеченияа

a факторы риска кровотечения — табл. 2.33-5

б необходимо периодически проводить оценку целесообразности продолжения лечения (напр., 1 раз в год).

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии, ТГВ — тромбоз глубоких вен, ВТЭ — венозная тромбоэмболия

ПРОФИЛАКТИКА наверх

1. Первичная профилактика →разд. 2.33.3.

2. Профилактика рецидивов венозной тромбоэмболии (вторичная профилактика) →табл. 2.33-4.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови.

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

Основным источником ТЭЛА является тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей или малого таза, поэтому ТГВ и ТЭЛА в настоящее время объединяют в понятие «венозный тромбоэмболизм» (ВТЭ). ТЭЛА – одна из наиболее частых причин внезапной смерти. В отсутствие лечения уровень смертности при ТЭЛА составляет 20-30%, тогда как благодаря своевременному проведению терапии этот показатель снижается до 5%

Тромбоэмболии легочной артерии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *