ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: механизм действия циннаризина ((Е)-1-(дифенилметил)-4-(3-фенилпроп-2-энил) пиперазина) обусловлен блокадой кальциевых каналов, в результате чего снижается поступление в клетки ионов кальция и их содержание в депо плазмолемм.

Снижает тонус гладких мышц артериол, уменьшает быстроту реакции на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин и др.). Улучшает реологические свойства крови. Обладает умеренной антигистаминной активностью, снижает возбудимость вестибулярного аппарата.

Имеет высокую тропность к сосудам головного мозга. Улучшает мозговое и коронарное кровообращение. У пациентов с нарушением периферического кровообращения улучшает кровоснабжение и потенцирует постишемическую гиперемию.

На системное АД, сократимость и проводимость миокарда существенно не влияет.

При приеме внутрь быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Связывание с белками плазмы крови — 91%. Максимальная концентрация в крови достигается через 1–3 ч после приема; период полувыведения — около 4 ч. Активно метаболизируется в организме; 1/3 м етаболитов выводится почками, 2/3 — через кишечник.

ПОКАЗАНИЯ: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, шум в ушах, снижение концентрации внимания и памяти, сенильный психоз), состояние после инсульта, профилактика приступов мигрени, болезнь Рейно, облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, диабетическая ангиопатия, акроцианоз, нарушения равновесия (синдром Меньера, морская болезнь).

ПРИМЕНЕНИЕ: принимают внутрь после еды. Режим дозирования устанавливают индивидуально. К оптимальной терапевтической дозе следует переходить постепенно. Максимальная суточная доза — не более 225 мг (9 таблеток).

Взрослым при нарушениях мозгового кровообращения и вестибулярных расстройствах обычно назначают по 25 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки; при нарушениях периферического кровообращения — по 50–75 мг (2–3 таблетки) 3 раза в сутки. Препарат применяют длительно — курсами от нескольких недель до нескольких месяцев.

Для профилактики морской и воздушной болезни взрослым назначают по 25 мг (1 таблетка) за 30–60 мин до поездки; при необходимости принимают повторно через 6–8 ч.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: индивидуальная непереносимость препарата.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: препарат обычно хорошо переносится. Иногда возможны умеренная сонливость, сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства, повышенное потоотделение, проявления красной волчанки, красного плоского лишая, аллергические реакции, увеличение массы тела. При развитии побочных эффектов следует снизить дозу.

У больных пожилого возраста или при назначении в дозах более 150 мг/сут возможно появление (или усиление) экстрапирамидных симптомов (тремор, ригидность мышц, гипокинезия), что требует отмены препарата.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: с особой осторожностью назначают пациентам с болезнью Паркинсона, а также водителям транспортных средств и лицам, выполняющим работу, требующую концентрации внимания и быстрой психической и физической реакции. У больных выраженной артериальной гипотензией дозу препарата снижают до 50 мг (2 таблетки) в сутки.

В связи с наличием антигистаминного эффекта препарат может нивелировать положительные реакции при проведении диагностических кожных проб с аллергенами, что требует его отмены не менее чем за 4 дня до проведения проб.

В период беременности и кормления грудью применение препарата возможно только в исключительных случаях, когда ожидаемая польза для матери значительно превосходит потенциальный риск для плода или младенца; на время лечения кормление грудью прекращают.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: препарат потенцирует действие седативных лекарственных средств, алкоголя, а также может изменять результаты кожных проб с аллергенами. Потенцирует антигипертензивную и сосудорасширяющую активность других лекарственных средств.

ПЕРЕДОЗИРОВКА: симптомы — рвота, сонливость, тремор, артериальная гипотензия, кома.

При передозировке осуществляют промывание желудка, назначают активированный уголь, проводят симптоматическую терапию. Специфического антидота нет.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: в сухом, защищенном от света месте при температуре до 25 °С.

Циннаризин

Ишемический инсульт, постинсультные состояния (в т.ч. после геморрагического инсульта), реконвалесценция после ЧМТ, дисциркуляторная энцефалопатия, вестибулярные нарушения (в т.ч.

болезнь Меньера, головокружение, шум в ушах, нистагм, тошнота и рвота лабиринтного происхождения), профилактика кинетозов («дорожной болезни» — морской и воздушной болезни), мигрень (профилактика приступов), сенильная деменция, снижение и потеря памяти; нарушения периферического кровообращения («перемежающаяся» хромота, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно, диабетическая ангиопатия, тромбофлебит, трофические нарушения (в т.ч. трофические и варикозные язвы, предгангренозные состояния), парестезии, ночные спазмы и похолодание в конечностях.

Циннаризин (Cinnarizine), БМКК

Гиперчувствительность, беременность, период лактации. C осторожностью. Болезнь Паркинсона.

Внутрь, после еды. При нарушении мозгового кровообращения — по 25-50 мг 3 раза в сутки, в каплях — по 8 кап 3 раза в сутки или по 1 капсуле (75 мг) 1 раз в сутки. При нарушении периферического кровообращения — по 50-75 мг 3 раза в сутки. Для профилактики морской и воздушной болезни — по 25 мг за 30 мин перед предстоящей поездкой, при необходимости прием дозы повторяют через 6-8 ч.

При лабиринтных расстройствах — по 25 мг 3 раза в сутки. Детям дозу уменьшают в 2 раза. Максимальная суточная доза должна не превышать 225 мг. При высокой чувствительности к препарату лечение начинают с 1/2 дозы, увеличивая ее постепенно. Для достижения оптимального терапевтического эффекта препарат следует принимать непрерывно, длительно — от нескольких недель до нескольких месяцев.

Селективный БМКК, снижает поступление в клетки Ca2+ и уменьшает их концентрацию в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, усиливает вазодилатирующее действие углекислого газа. Непосредственно влияя на гладкую мускулатуру сосудов, уменьшает их реакцию на биогенные вещества (эпинефрин, норэпинефрин, дофамин, ангиотензин, вазопрессин).

Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга), не оказывая существенного влияния на АД. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы.

Эффективен у больных с латентной недостаточностью мозгового кровообращения, начальным атеросклерозом сосудов мозга и хроническими заболеваниями сосудов мозга с постинсультными очаговыми симптомами. У пациентов с нарушением периферического кровообращения улучшает кровоснабжение органов и тканей (в.ч. миокарда), усиливает постишемическое расширение сосудов.

Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови. Увеличивает устойчивость мышц к гипоксии.

  • Со стороны нервной системы: сонливость, повышенная утомляемость, головная боль, экстрапирамидные расстройства (тремор конечностей и повышение мышечного тонуса, гипокинезия), депрессия.
  • Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, боль в эпигастральной области, диспепсия, холестатическая желтуха.
  • Со стороны кожных покровов: повышенное потоотделение, красный плоский лишай (крайне редко).
  • Аллергические реакции: кожная сыпь.
  • Прочие: снижение АД, увеличение массы тела, развитие волчаночноподобного синдрома.
  • Передозировка.
  • Симптомы: рвота, сонливость, тремор, чрезмерное снижение АД, кома.
  • Лечение передозировки: специфического антидота не существует, промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия.
  1. В начале лечения следует воздерживаться от приема этанола.
  2. В связи с наличием антигистаминного эффекта циннаризин может повлиять на результат при антидопинговом контроле спортсменов (ложноположительный результат), а также нивелировать положительные реакции при проведении кожных диагностических проб (за 4 дня до исследования лечение следует отменить).
  3. При длительном применении рекомендуется проведение контрольного обследования функции печени, почек, картины периферической крови.
  4. Женщинам, принимающим циннаризин, не рекомендуется кормление грудью.
  5. Пациентам, страдающим болезнью Паркинсона, следует назначать только в тех случаях, когда преимущества от его назначения превышают возможный риск ухудшения состояния.

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Противопоказан во время беременности и в период лактации.

Циннаризин усиливает действие этанола, ноотропных, седативных, гипотензивных и сосудорасширяющих ЛС. Уменьшает эффект гипертензивных ЛС.

В недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте, при температуре от 18° до 20°С.

Здравствуйте. У меня сильные головные боли. Врач назначил уколы «Мексидол» и «Ницерголин», могу ли я принимать как болеутоляющие таблетки «Циннаризин Авексима» и Спазган одновременно с этими уколами? Заранее спасибо. Здравствуйте. Выраженного нежелательного взаимодействия быть не должно. Но нужно учитывать, что Циннаризин не является болеутоляющим средством, его можно применять только по личному назначению лечащего врача. Спазган, при условии нормальной переносимости и отсутствии противопоказаний, может быть применен, но использовать его постоянно и часто нельзя. Если применяемое лечение не избавляет от болей, то необходимо будет обсудить с лечащим врачом изменение схемы лечения.

Можно ли одновременно принимать фенибут, циннаризин и грандаксин?

Здравствуйте. Это возможно только по личному назначению лечащего врача.

Циннаризин — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 25 мг) препарата для лечения сосудистых нарушений у взрослых, детей (в том числе грудничков и новорожденных) и при беременности

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Циннаризин. Представлены отзывы посетителей сайта — потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Циннаризина в своей практике.

Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Циннаризина при наличии имеющихся структурных аналогов.

Использование для лечения сосудистых нарушений (инсультов и энцефалопатий) у взрослых, детей (в том числе грудничков и новорожденных), а также при беременности и кормлении грудью.

Циннаризин — селективный блокатор «медленных» кальциевых каналов, снижает поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их концентрацию в депо плазмолемм, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, усиливает вазодилатирующее действие углекислого газа.

Непосредственно влияя на гладкую мускулатуру сосудов, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин и норадреналин). Обладает сосудорасширяющим эффектом ( особенно в отношении сосудов головного мозга), не оказывая существенного влияния на артериальное давление.

Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы.

Эффективен у больных с латентной недостаточностью мозгового кровообращения, начальным атеросклерозом сосудов головного мозга и хроническими заболеваниями сосудов головного мозга с постинсультными очаговыми симптомами.

У пациентов с нарушением периферического кровообращения улучшает кровоснабжение органов и тканей (в т.ч. миокарда), усиливает постишемическое расширение сосудов. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

Увеличивает устойчивость мышц к гипоксии.

  • Фармакокинетика
  • Выводится в виде метаболитов: 1/3 — почками, 2/3 — кишечником.
  • Показания
  • период реконвалесценции после перенесенного ишемического и геморрагического инсульта, черепно-мозговой травмы;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • лабиринтные расстройства (в т.ч. для поддерживающей терапии при головокружении, шуме в ушах, нистагме, тошноте, рвоте лабиринтного происхождения);
  • мигрень, (профилактика приступов);
  • болезнь Меньера;
  • морская и воздушная болезнь (профилактика);
  • нарушение периферического кровообращения (профилактика и лечение) — облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит, болезнь Рейно, диабетическая ангиопатия, тромбофлебит, трофические нарушения, трофические и варикозные язвы, прегангренозные состояния, парестезии, ночные спазмы и похолодание в конечностях.

Формы выпуска

Таблетки 25 мг.

Других форм чистого препарата Циннаризин будь-то уколы в ампулах, капсулы и т.п. не встречается, возможно, данные лекарства являются подделками.

Инструкция по применению и дозировка

Внутрь, после еды.

При нарушениях мозгового кровообращения — по 25-50 мг 3 раза в день; при нарушениях периферического кровообращения — по 50-75 мг 3 раза в день; при лабиринтных расстройствах — по 25 мг 3 раза в день; при морской и воздушной болезнях, перед предстоящей поездкой взрослым — 25 мг, при необходимости прием дозы повторяют через 6 ч. Детям назначают половину дозы для взрослых. Максимальная суточная доза не должна превышать 225 мг.

При высокой чувствительности к препарату лечение начинают с 1/2 дозы, увеличивая ее постепенно. Курс лечения от нескольких недель до нескольких месяцев.

Побочное действие

  • сонливость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль;
  • экстрапирамидные расстройства (тремор конечностей и повышение мышечного тонуса, гипокинезия);
  • депрессия;
  • сухость во рту;
  • боль в эпигастральной области;
  • диспепсия;
  • холестатическая желтуха;
  • повышенное потоотделение;
  • красный плоский лишай (крайне редко);
  • кожная сыпь;
  • снижение АД;
  • увеличение массы тела.

Противопоказания

  • беременность;
  • период лактации;
  • детский возраст до 12 лет (использование препарата у грудничков и новорожденных противопоказано);
  • повышенная чувствительность к препарату.
  1. Применение при беременности и кормлении грудью
  2. Противопоказан во время беременности и в период лактации.
  3. Применение у детей
  4. Противопоказан детям в возрасте до 12 лет.
  5. Особые указания
  6. В начале лечения следует воздерживаться от приема этанола (алкоголя).

В связи с наличием антигистаминного эффекта циннаризин может повлиять на результат исследования при антидопинговом контроле спортсменов (ложноположительный результат), а также нивелировать положительные реакции при проведении кожных диагностических проб (за 4 дня до исследования лечение следует отменить).

При длительном применении рекомендуется проведение контрольного обследования функции печени, почек, картины периферической крови.

Женщинам, принимающим циннаризин, не рекомендуется кормление грудью. Пациентам с болезнью Паркинсона следует назначать только в тех случаях, когда преимущества от его назначения превышают возможный риск ухудшения состояния.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

Фармацевтическое: Химическая несовместимость не известна.

Фармакодинамическое: Усиливает действие алкоголя, седативных и антидепрессантных средств. При одновременном применении с ноотропными, антигипертензивными и сосудорасширяющими средствами усиливает их эффект, а при одновременном применении с препаратами, назначающимися при артериальной гипотензии — уменьшает их эффект.

Аналоги лекарственного препарата Циннаризин

Структурные аналоги по действующему веществу:

  • Вертизин;
  • Вертизин Форте;
  • Стугерон;
  • Цинедил;
  • Циннаризин Софарма;
  • Циннарон;
  • Циннасан.

В комбинациях с Пирацетамом (усиление ноотропного действия):

  • Комбитропил;
  • НооКам;
  • Омарон;
  • Пирацезин;
  • Фезам.

Аналоги по оказываемому эффекту (ноотропное действие):

  • Зиртек — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 10 мг, капли) лекарственного препарата для лечения аллергии и высыпаний на коже (крапивница, дерматит) у взрослых, детей (в том числе новорожденных) и при беременности
  • Синекод — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (драже или таблетки 20 мг, капли, сироп) лекарственного препарата для лечения кашля у взрослых, детей и при беременности. Состав
  • Линдакса — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капсулы и таблетки 10 мг и 15 мг) лекарства для лечения ожирения, похудения и снижения аппетита у взрослых, детей и при беременности. Состав

Нажмите сюда, чтобы узнать условия покупки этого товара по минимально доступной цене

Цены на Циннаризин в аптеках Москвы

Форма выпуска: Циннаризин 25мг 50 шт. таблетки

Просмотреть все аптеки

Форма выпуска: Циннаризин 25мг 56 шт. таблетки

Просмотреть все аптеки

Форма выпуска: Циннаризин 25мг 50 шт. таблетки

Просмотреть все аптеки

Форма выпуска: Циннаризин 25мг 50 шт. таблетки

Просмотреть все аптеки

Форма выпуска: Циннаризин софарма 25мг 50 шт. таблетки

Просмотреть все аптеки

Форма выпуска: Циннаризин авексима 25мг 50 шт. таблетки

Просмотреть все аптеки

Дезинфицирующее средство «ДЕО-ХЛОР» представляет собой таблетки массой 3,4 грамма со слабым запахом хлора, содержащие в качестве действующего вещества натриевую соль дихлоризоциануровой кислоты, а также ПАВы и специальные добавки.

Содержание активного хлора в средстве 44,2 ± 4,0%, содержание поверхностно-активного вещества — 1,5 ± 0,5%. При растворении 1 таблетки в воде выделяется 1,5 ± 0,15 грамм активного хлора.

Средство выпускается в пластиковой упаковке.

Средство «ДЕО-ХЛОР ЛЮКС»обладает антимикробной активностью в отношении:

— грамотрицательных и грамположительных бактерий, в том числе возбудителей туберкулеза (тестировано на Micobacterium B5, Micobacterium Terrae), внутрибольничных инфекций (в том числе особо устойчивые штаммы возбудителей, таких как метициллин-резистентный стафилококк (MRSA), ванкомицин-резистентный стафилококк, Stenotrophomonas maltophilia синегнойная палочка и т.д.);

— анаэробных инфекций (тестировано на Clostridium pasterianum, Clostridium difficile, Clostridium perfringens);

— особо опасных инфекций — чумы, холеры, туляремии, сибирской язвы (в том числе споровой формы);

— вирусов (возбудителей энтеровирусных инфекций — полиомиелита I, Коксаки, ECHO; энтеральных и парентеральных гепатитов (в том числе A, B, C, D, E), ВИЧ-инфекции, гриппа (в том числе вирусов «птичьего» гриппа H5N1, «свиного» гриппа A/H1N1, H1N2 парагриппа атипичной пневмонии и др.; ОРВИ, герпетической, цитомегаловирусной, аденовирусной и др.), испытан на штамме вируса полиомиелита I, что обеспечивает полное вирулицидное действие;

— грибов и плесени (в том числе родов Кандида, Трихофитон, Аспергиллюс, Мукор и прочих их спор);

— возбудители паразитарных болезней (цисты, ооцисты простейших, яйца и личинки гельминтов, в т.ч. в отношении возбудителей кишечных гельминтозов, остриц);

— споры бактерий (спороцидное действие).

Средство обладает моющими свойствами и отбеливающим эффектом.

Средство хорошо растворимо в воде. Водные растворы прозрачные, имеют запах хлора. Водные растворы не портят обрабатываемые поверхности из дерева, стекла, полимерных материалов, а также посуду, игрушки, изделия медицинского назначения и предметы ухода за больными из коррозионно-стойких металлов, стекла, резин и пластмасс.

Объекты обработки:

— аппараты искусственной вентиляции легких,

— баки накопительные автономных туалетов,

— белье нательное,

— белье постельное,

— воздух в помещениях,

— выделения больного (моча, фекалии, мокрота),

— душевые кабины,

— жидкость после ополаскивания зева,

— игрушки,

— ИМН обычные,

— инструменты парикмахерских, массажных, косметических салонов,

— кровь,

— кувезы,

— лабораторная посуда,

— медицинские отходы из текстильных материалов (ватные и марлевые тампоны, марля, бинты),

— мокрота,

— моча,

— мусоросборочное оборудование, мусоропроводы,

— обувь,

— пищеблоки,

— плевательницы,

— поверхности в помещениях,

— поверхности приборов и аппаратов,

— посуда из-под выделений,

— почва,

— предметы обстановки,

— предметы ухода за больными,

— резиновые и полипропиленовые коврики,

— санитарно-техническое оборудование,

— санитарный транспорт,

— системы вентиляции и кондиционирования воздуха,

— скорлупа пищевых яиц,

— слюноотсосы,

— спецодежда,

— столовая посуда,

— стоматологические материалы (оттиски из альгината, силикона, полиэфирной смолы, зубопротезные заготовки, артикуляторы),

— стоматологические отсасывающие системы,

— уборочный инвентарь,

— фекалии,

— эндоскопические смывные воды.

Состав: натриевая соль дихлоризоциануровой кислоты 98%, ПАВы.

Срок годности средства в невскрытой упаковке производителя — 7 лет.

Срок годности рабочих растворов средства — 22 суток.

Последние годы характеризуются увеличением количества психоневрологических расстройств у детей всех возрастных групп: болезни нервной системы и органов чувств занимают 2-ое место в структуре общей заболеваемости в возрасте от 0 до 18 лет. Исключительную актуальность приобретают инвалидизирующие заболевания у детей, 60-70% которых связаны с перинатальным периодом. По нашим данным, около 87% младенцев имеют осложнения перинатального периода, которые в большей или меньшей степени могут привести к эпизодам гипоксии головного мозга и центральной нервной системы.

Цель исследования: Разработка, апробация и внедрение комплекса лечебно-профилактических мероприятий по минимизации психоневрологических нарушений у детей с перинатальными факторами риска для оптимизации оказания лечебно-диагностической помощи на амбулаторно-поликлиническом и стационарном уровнях.

Разработана и апробирована программа ранней коррекции психоневрологических нарушений у детей. Ранняя комплексная коррекция проведена 100 младенцам с психоневрологическими нарушениями.Оценка психоневрологического развития проводилась в возрасте 6-7 дней и после курса коррекции в конце 1-го-начале 2-го месяца жизни.

Программа ранней коррекции включает следующие основные разделы:

1. Медикаментозная терапия. 1.1 Ноотропные препараты: пирацетам, энцефабол, фенибут, пикамилон, церебролизин. Длительность 1-го курса лечения — 4-6 недель. Ноотропные препараты показаны при всех нарушениях психоневрологического развития. 1.2 Cосудистые препараты: винпоцетин, циннаризин, эскузан, эмоксипин, ксантинола никотинат, этамзилат, танакан. Длительность 1-го курса лечения — 2-3 недели. Сосудистые препараты показаны при всех нарушениях психоневрологического развития. Показана комбинация сосудистых средств с ноотропами. 1.3 Миорелаксанты: мидокалм, баклофен. Длительность 1-го курса лечения — 1-3 недели. Миорелаксанты показаны при гипертонусе новорожденного. 1.4 Антиконвульсанты: фенобарбитал, карбамазепин, клоназепам. Показаны при выраженных проявлениях синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Длительность 1-го курса – от 3 дней до 7 дней в зависимости от динамики клинического состояния ребенка и результатов нейрофизиологического исследования головного мозга. 1.5 Диуретики и препараты с диуретическим эффектом: диакарб, спиронолактон, фуросемид. Показаны при средней и тяжелой степени выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома. Длительность курса и дозы диуретика определяются динамикой клинического состояния ребенка, результатами нейросонографии, компъютерной томографии или ядерно-магнитно-резонансного исследования головного мозга. 1.6 Общеукрепляющие препараты: актовегин, алоэ, милдронат, дибазол, калия оротат. Длительность 1-го курса лечения — 3-4 недели. Показана комбинация общеукрепляющих препаратов с ноотропными и сосудистыми средствами.

2. Витамины, их аналоги, микроэлементы: витамины В1, В6, В12, Е, Д3, фолиевая кислота, препараты магния, кальция глицерофосфат (глюконат, лактат), аспаркам. Длительность 1-го курса лечения – 3-4 недели. Витамины, их аналоги, микроэлементы показаны при всех функциональных нарушениях психоневрологического развития.

3. Психолого-логопедические занятия являются основным моментом развития языковых выражений и социальных навыков, включают стимуляцию ориентировочно-познавательных реакций, предречевого развития, логопедическую коррекцию артикуляционного аппарата, привлечение к абилитационному процессу родителей путем их информационного обеспечения и обучения.

4. Физиотерапия и физическая абилитация. 4.1 Физиотерапевтическое лечение включает: 1) электрофорез с эуфиллином вдоль позвоночника, кальцием (по Вермелю); 2) электрофорез йодидом калия по лобно-затылочной методике; 2) ЭВТ, СМТ; 3) парафиновые аппликации; 4) электростимуляцию мышц. 4.2 Ортопедическая коррекция. 4.3 Массаж и ЛФК. Методика проведения массажа, физической терапии и ЛФК зависит от патологического синдрома (гипертонус, гипотония).

Программы ранней коррекции психоневрологических нарушений подбирались новорожденным индивидуально в зависимости от превалирующего класса нарушений, степени выраженности патологических синдромов и симптомов, результатов нейрофизиологических и нейровизуализирующих методов исследования. Результаты коррекции оценивались после 3-4-недельного курса терапии на основании: 1) определения динамики функций по основным классам нарушений; 2) динамики результатов нейрофизиологических и нейровизуализирующих методов исследования. У младенцев с выявленными в возрасте 6-7 дней психоневрологическими нарушениями после курса ранней коррекции определялась достоверная положительная динамика: уменьшение отставания в развитии психоневрологических функций на 36,74% уже к окончанию первого – началу второго месяца жизни.

Ранняя коррекция психоневрологических нарушений у новорожденных является основой профилактики болезней нервной системы, ряда психических и поведенческих расстройств в последующие годы жизни.

Лекарственный паркинсонизм: возможности минимизации риска

М.Р. Нодель

В статье освещены различные аспекты лекарственного паркинсонизма (ЛП) — наиболее распространенной формы вторичного паркинсонизма. Подробно разобраны причины и патогенез развития синдрома, особенности течения и исходы, критерии диагностики. Перечислены основные группы лекарственных препаратов, вызывающих развитие ЛП. Отмечено, что группу риска возникновения ятрогенного паркинсонизма частично формируют пациенты с субклинической стадией или начальными клиническими проявлениями идиопатической болезни Паркинсона. Изложены современные подходы к коррекции синдрома ЛП. Обсуждаются особенности вторичного паркинсонизма, индуцированного приемом циннаризина. Приведена информация о комбинированном препарате Фезам, содержащем циннаризин и пирацетам. Комбинированный состав препарата обусловливает многокомпонентное терапевтическое действие и позволяет широко использовать это лекарственное средство в комплексной терапии хронической цереброваскулярной недостаточности, додементных когнитивных нарушений смешанного и сосудистого генеза и др. Подчеркивается, что выделение пациентов группы риска, которым нецелесообразно назначать терапию циннаризи-ном, должно способствовать минимизации риска провокации развития болезни Паркинсона или ЛП.

Ключевые слова: паркинсонизм, лекарственный паркинсонизм, болезнь Паркинсона, дофаминовые рецепторы, группа риска, нейролептики, циннаризин, Фезам.

Диагностика синдрома паркинсонизма — гипокинезии в сочетании с ригидностью и/или тремором, постуральной неустойчивостью — ставит перед неврологом вопрос о клинической дефиниции этого состояния.

Критериями первичного паркинсонизма (болезни Паркинсона (БП)) являются:

• одностороннее начало двигательных симптомов;

• сохраняющаяся асимметричность симптомов с наибольшей выраженностью на стороне их начала;

• медленный, прогредиентный характер течения;

• положительный терапевтический эффект адекватных доз препаратов, содержащих леводопу;

• отсутствие атипичных для БП клинических симптомов (ранних деменции, падений, ортостатической гипотен-зии, вертикального паралича взора);

• отсутствие данных анамнеза, свидетельствующих о вторичном генезе паркинсонизма .

Вторым по частоте встречаемости после БП среди всех случаев паркинсонизма и самым частым вариантом вторичного паркинсонизма является лекарственный паркинсонизм (ЛП). Его частота, по данным разных исследований, составляет до 22-37% всех случаев паркинсонизма . Для исключения ЛП требуется проведение тщательного анализа принимаемых пациентом лекарственных средств. Чаще всего появление ЛП ассоциировано с терапией нейролептиками, в связи с чем именно нейролептический паркинсонизм является наиболее изученным вариантом ЛП.

Марина Романовна Нодель — канд. мед. наук, доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова.

Лекарственный паркинсонизм возникает у 10-25% больных, принимающих нейролептики. Полагают, что риск развития ЛП обычно пропорционален степени блокады нейролептиками D2-дофаминовых рецепторов и находится в обратной зависимости от их способности блокировать мускариновые холинорецепторы и серотониновые 5-НТ2-рецепторы. Симптомы ЛП развиваются, когда более 75% дофаминовых постсинаптических рецепторов заблокированы, а антипсихотический эффект, как правило, достигается при блокаде 50-75% рецепторов, что обосновывает необходимость назначения минимальных эффективных доз нейролептиков с медленным титрованием дозы для минимизации риска экстрапирамидных осложнений .

Закономерно, что наиболее часто ЛП развивается на фоне приема сильных блокаторов D2-рецепторов со слабой холинолитической и серотонинергической активностью (галоперидола, фторфеназина). На фоне приема атипичных нейролептиков, фармакологическое действие которых обусловлено в первую очередь блокадой D4-рецепторов лимбической системы и серотониновых рецепторов стриа-тума (клозапина, кветиапина, оланзапина, арипипразола), риск развития ЛП снижается. К группе атипичных нейролептиков близок рисперидон; меньшая вероятность развития экстрапирамидных осложнений на фоне его приема связана с блокадой серотониновых 5-НТ2-рецепторов стриатума. Наименьший риск развития ЛП характерен для терапии кветиапином и клозапином, поэтому для коррекции психозов у пациентов с БП разрешен прием только этих двух препаратов. Терапия кветиапином более безопасна; на фоне приема клозапина в редких случаях (1%) может развиться агранулоцитоз, что требует контроля общего анализа крови во время терапии.

Список лекарственных препаратов, с приемом которых может быть связано возникновение паркинсонизма, широк. К таким препаратам относят центральные симпатоли-тики, истощающие запасы дофамина в пресинаптических терминалях, — редко используемый в настоящее время для коррекции психозов резерпин, а также применяемый для терапии гиперкинезов тетрабеназин. Возникновение ЛП может быть ассоциировано с приемом метоклопрамида, широко назначаемого для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта и в качестве противорвотного средства. Наличие структурного сходства между боковой цепью метоклопрамида и хлорпромазином, вероятно, объясняет способность препарата блокировать постсинаптические D2-рецепторы стриатума. Альтернативой терапии метокло-прамидом с позиции безопасности применения в популяции старшей возрастной группы и у больных БП является домперидон. Препарат не проникает через гематоэнцефа-лический барьер и в связи с этим не вызывает экстрапирамидных осложнений. К лекарственным препаратам, на фоне приема которых может проявляться паркинсонизм, также относятся блокаторы кальциевых каналов флунари-зин и циннаризин. Механизмы развития ЛП на фоне приема этих препаратов объясняются блокадой постсинапти-ческих дофаминовых рецепторов, а также снижением запасов дофамина в пресинаптических терминалях .

Описаны случаи паркинсонизма, связанные с противо-эпилептической терапией, которые ассоциированы преимущественно с приемом вальпроатов, реже карбамазепи-на и фенитоина. Механизмы возникновения ЛП на фоне терапии антиконвульсантами выяснены не до конца, их связывают с усугублением митохондриальной дисфункции и усилением окислительного стресса, прямым токсическим действием вальпроевой кислоты на дофаминергические нейроны. Препаратами, на фоне приема которых описаны единичные случаи ЛП, являются иммуносупрессант циклоспорин, противоаритмический препарат амиодарон, антидепрессант флуоксетин, статин ловастатин .

Наличие в лекарственном анамнезе пациента с экстрапирамидной недостаточностью препарата с действием, потенциально вызывающим паркинсонизм, еще не является достаточным для постановки диагноза ЛП. Для проведения дифференциальной диагностики между БП и ЛП необходим тщательный анализ клинических особенностей пар-кинсонического синдрома и его динамики на фоне назначения и отмены соответствующего препарата. Основными признаками ЛП служат появление сочетания гипокинезии с ригидностью и/или тремором на фоне приема препарата, потенциально вызывающего паркинсонизм (обычно в первые 6 мес терапии), постепенный регресс симптомов в течение нескольких месяцев после отмены этого препарата .

Сроки инициации и регресса ЛП значительно варьируют. После начала приема нейролептиков симптомы пар-

кинсонизма выявляются обычно в первые 6 мес терапии, на фоне приема антагонистов кальция — в течение 9-12 мес использования препаратов. Длительность периода обратного развития симптомов ЛП составляет от 1-2 мес до года и более .

К дополнительным особенностям ЛП, отличающим его от БП, относятся:

• подострое начало;

• двустороннее начало двигательных симптомов с относительно быстрым нарастанием их тяжести, симметричность симптоматики;

• наличие выраженного постурального или постурально-кинетического тремора (с вовлечением не только конечностей, но и нередко нижней челюсти, губ, языка);

• сочетание с другими лекарственными экстрапирамидными симптомами (акатизией, орофациальной дискине-зией).

Необходимо отметить, что для ЛП нехарактерны такие недвигательные симптомы, как гипосмия и нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) с сопровождением сновидений двигательной активностью и вокализациями, часто наблюдаемые при БП .

Факторами риска развития ЛП являются пожилой возраст больных (что сближает ЛП и БП), однако в противоположность БП лекарственный паркинсонизм чаще отмечается у женщин. Получены свидетельства о генетической предрасположенности к ЛП. В частности, выявлена связь между риском возникновения ЛП и полиморфизмом генов-транспортеров к дофаминергическим и серотонинергичес-ким рецепторам, гетерозиготной мутацией гена паркина . Отмечена большая вероятность развития нейролептического паркинсонизма при применении высоких доз нейролептиков, наличии фонового органического заболевания головного мозга с когнитивными нарушениями, а также черепно-мозговой травмы в анамнезе .

Несмотря на регресс ЛП более чем у 70% больных после отмены препаратов, вызвавших его развитие, в остальных случаях симптомы паркинсонизма сохраняются или продолжают нарастать. Основным объяснением прогре-диентного характера паркинсонизма при этом является концепция, согласно которой лекарственные препараты демаскируют скрыто протекающий нейродегенеративный процесс и, таким образом, способствуют клиническому проявлению БП . Доказательством этого, в частности, являются результаты нейропатологического исследования, в котором у пациентов с регрессом ЛП после отмены нейролептика в анамнезе на аутопсии были выявлены изменения, характерные для БП . Помимо этого по данным функциональных нейровизуализационных исследований у больных с клинической картиной ЛП обнаруживается снижение функции пресинаптических дофаминергических нейронов, характерное для БП .

Причинно-следственная связь между приемом нейролептиков и развитием БП была проанализирована в недавно проведенном 15-летнем популяционном исследовании, в котором было установлено, что наличие приема нейролептика в анамнезе увеличивало риск развития БП в 3,2 раза, при том что лишь в 30% всех случаев клиническая картина БП проявлялась во время проведения антипсихотической терапии .

Механизмы развития ЛП, а также возможной связи между ЛП и БП продолжают уточняться. Согласно экспериментальным исследованиям, при блокаде D2-рецепторов дофаминергические нейроны черной субстанции в течение нескольких недель прекращают разряжаться вследствие деполяризационного блока. Помимо блокады постсинап-тических дофаминовых рецепторов или нарушения высвобождения дофамина из пресинаптических окончаний обсуждается роль нейротоксического эффекта с усилением окислительного стресса, обусловленного торможением активности комплекса 1 электронно-транспортной цепи митохондрий, а также снижение продукции нейротрофичес-кого фактора для дофаминергических нейронов в результате блокады постсинаптических D2-рецепторов на фоне приема нейролептиков или препаратов со схожим механизмом действия .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, группу риска возникновения ятро-генного паркинсонизма частично формируют пациенты с субклинической стадией или начальными клиническими проявлениями БП. К этой группе, по всей видимости, могут быть отнесены также больные с отягощенным наследственным анамнезом по экстрапирамидным заболеваниям (БП, эссенциальному тремору, дистонии).

Для выявления пациентов с риском развития лекарственно-индуцированных экстрапирамидных осложнений с целью исключения начальных проявлений БП требуется тщательный неврологический осмотр. В отсутствие тремора покоя минимально выраженные гипокинезия и ригидность могут не замечаться пациентом в течение нескольких месяцев и даже лет, особенно в случае левосторонней симптоматики у правшей. Выявление унилате-рального незначительного снижения темпа и амплитуды движений при выполнении динамических проб (соединении и разъединении большого и указательного пальцев руки, сжимании кулака с последующим разжиманием, постукивании пяткой) наряду с легким изменением мышечного тонуса по пластическому типу свидетельствует о начальных проявлениях БП.

Следующим этапом после исключения двигательных симптомов БП является анализ имеющихся возможных додвигательных симптомов БП. Как известно, недвигательные нарушения (НН) в ряде случаев опережают начало двигательных симптомов БП на несколько лет, проявляясь на так называемой додвигательной стадии заболевания. Как показали результаты европейского клинико-эпидемио-

логического исследования, начало БП с НН отмечается у 21% пациентов . По нашим данным, депрессия, тревога, утомляемость, инсомния, дневная сонливость, апатия появлялись у 10-14% больных за несколько лет до начала двигательных нарушений . Однако в силу недостаточной специфичности ряда симптомов в качестве возможных ранних проявлений БП следует рассматривать депрессию, нарушения поведения в фазе сна с БДГ, особенно в сочетании с гипосмией и/или запорами. Именно для этих нарушений связь с последующим развитием БП считается к настоящему моменту наиболее доказанной .

Патоморфологическую основу появления НН на до-двигательной фазе объясняет популярная концепция H. Braak et al., согласно которой первой мишенью патологического процесса при БП являются обонятельные луковицы и ядра, с чем связано возникновение гипосмии; на последующих этапах дегенеративный процесс распространяется на ядра нижнего отдела ствола мозга, что проявляется депрессией, тревогой, нарушением сна и бодрствования, вегетативной дисфункцией .

Таким образом, при возникновении тревожно-депрессивного синдрома у пожилых пациентов следует избегать терапии нейролептиками, поскольку в этой возрастной группе эмоциональные расстройства являются факторами риска развития ЛП или возможными начальными симптомами БП. В случае недостаточной эффективности антидепрессантов и препаратов с седативным действием следует рассматривать целесообразность назначения атипичных нейролептиков кветиапина или клозапина.

Суммируя всё изложенное, факторы риска паркинсонизма, вызванного приемом лекарственных препаратов, могут быть следующими:

• пожилой возраст*;

• женский пол*;

• наличие экстрапирамидных заболеваний в анамнезе;

• экстрапирамидная недостаточность*;

• депрессия*;

• нарушения поведения в фазе сна с БДГ;

• длительность терапии и прием высоких доз препаратов с потенциальным ятрогенным эффектом*.

Звездочкой отмечены факторы, связь которых с развитием ЛП доказана по данным литературы.

В связи с широким использованием в неврологической практике селективного блокатора кальциевых каналов и антагониста гистаминовых ^-рецепторов циннаризина представляется важным анализ факторов риска возникновения и особенностей паркинсонизма, индуцированного приемом этого препарата. Согласно результатам опубликованного в 1987 г. небольшого двойного слепого плаце-боконтролируемого исследования J.F. Martí Masso et al., вследствие приема циннаризина (3 мес монотерапии в суточной дозе 150 мг) у 4 из 10 пациентов с диагностированной БП I-II стадии отмечалось клинически значимое усиле-

ние двигательных симптомов заболевания в сравнении с отсутствием ухудшения состояния у больных, получавших плацебо. Ухудшение двигательных функций было обратимым, с последующим после отмены препарата восстановлением в течение нескольких дней или недель . После получения этих данных в связи с наличием потенциального риска усугубления тяжести заболевания назначение цин-наризина пациентам с установленным диагнозом БП перестало быть оправданным.

При дальнейшем изучении клинических особенностей ЛП, развившегося впервые на фоне терапии циннаризи-ном, не было выявлено его отличий от других вариантов ЛП. У больных с ЛП, индуцированным приемом циннаризина, при сравнении с пациентами с БП была выявлена меньшая представленность ригидности и тремора покоя . В более позднем исследовании G. Fabiani et al. были уточнены факторы риска возникновения этого осложнения — пожилой возраст больных, депрессия, большая длительность терапии, что соответствовало факторам риска нейролептического паркинсонизма . В большинстве случаев ЛП, индуцированного приемом циннаризина (у 66 из 74 пациентов), согласно результатам исследования J.F. Martí Masso et al., отмечалось восстановление двигательных функций в течение последующих 1-16 мес после отмены препарата. При ретроспективном анализе данных было отмечено начало БП у 11 пациентов с ЛП на фоне приема циннаризина; у 4 больных из них симптомы БП проявились через недели или месяцы после полного регресса симптомов ЛП . Схожие результаты были получены в недавно проведенном исследовании R. Miguel et al.: у всех 30 пациентов с ЛП, индуцированным приемом флунаризина или циннаризина, отмечалось восстановление двигательных функций после отмены терапии. Однако у 13 больных с клинической картиной, схожей с БП, улучшение было достигнуто на фоне дофаминергической терапии .

Таким образом, симптомы ЛП, вызванного приемом циннаризина, обратимы, за исключением случаев инициации БП у пациентов с субклинической формой заболевания или с наличием вероятной наследственной предрасположенности к ее развитию. Как уже отмечалось выше, выделение пациентов группы риска, которым нецелесообразно назначать терапию циннаризином в качестве самостоятельного препарата, должно способствовать минимизации риска провокации развития БП или ЛП. К группе риска относятся пожилые пациенты с минимальной экстрапирамидной недостаточностью и/или отягощенным по экстрапирамидным заболеваниям наследственным анамнезом, депрессией, нарушениями поведения в фазе сна с БДГ.

Циннаризин входит в состав комбинированного препарата Фезам, состоящего из циннаризина 25 мг и пира-цетама 400 мг. Комбинированный состав препарата обусловливает многокомпонентный эффект терапии в виде антигипоксического, ноотропного и сосудорасширяющего

действия. Свойства рациональной комбинации широко используются в комплексной терапии проявлений хронической цереброваскулярной недостаточности, додементных когнитивных нарушений смешанного и сосудистого генеза. В случае применения комбинированного препарата Фезам можно предполагать ту или иную степень компенсации потенциального негативного воздействия циннаризина на до-фаминергическую систему действием другого компонента препарата — пирацетама. Согласно результатам экспериментального исследования Е.А. Вь^удт е! а1. на животных (с группой сравнения), пирацетам способствует стимуляции высвобождения дофамина из пресинаптических дофа-минергических окончаний стриатума . По данным другого недавнего исследования, проведенного Б.А. Zaitone е! а1., на фоне приема пирацетама также регистрируется повышение дофаминергической активности стриатума, проявляющееся уменьшением тяжести двигательных нарушений у животных с токсически-индуцированным паркинсонизмом . Однако приведенные экспериментальные данные о дофаминомодулирующем эффекте пирацетама нуждаются в дальнейшем изучении.

При наличии показаний пациентам, находящимся вне группы риска по возникновению БП, назначение Фезама разрешено. Непродолжительность рекомендуемой терапии препаратом (не более 3 мес) соответствует стратегии профилактики возникновения ЛП. Принимая во внимание аргументы, приведенные выше, назначение комбинированного и доступного препарата Фезам на фоне оценки неврологического статуса на протяжении терапии будет способствовать достижению терапевтического эффекта наряду с минимизацией риска развития лекарственных осложнений.

Подходы к терапии ЛП включают прежде всего отмену лекарственного средства, с применением которого связано его возникновение. В случае нейролептического паркинсонизма закономерно ставится вопрос о замене принимаемого нейролептика на кветиапин или клозапин. Терапия препаратами, содержащими леводопу, или агонистами дофаминовых рецепторов в случае характерной картины ЛП не показана в силу изменения активности постсинап-тических дофаминовых рецепторов. В ряде случаев могут быть эффективны антихолинергические препараты, особенно при сочетании ЛП с дистонией и акатизией. Однако имеющиеся когнитивные нарушения или пожилой возраст больных, повышающий риск их возникновения, ограничивают применение препаратов этой группы. Средством выбора при ЛП может являться амантадин.

В случае наличия симптомов паркинсонизма, прогрессирующих после отмены вызвавшего его лекарственного препарата, клинических особенностях синдрома, позволяющих думать о дебюте БП, рекомендована терапия агониста-ми дофаминовых рецепторов или препаратами, содержа-

с

щими леводопу, в зависимости от возраста, тяжести симптомов, сопутствующих нервно-психических нарушений.

Список литературы

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Левин О.С., Шиндряева Н.Н., Аникина М.А. Лекарственный паркинсонизм // Журн. неврол. и психиатр. 2012. № 8. C. 76-81.

10. Alves G., Forsaa E.B., Pedersen K.F. et al. Epidemiology of Parkinson’s disease // J. Neurology. 2008. V. 255. Suppl. 5. P. 18-32.

17. Marti Masso J.F., Poza J.J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later // Mov. Dis. 1988. V. 13. № 3. P. 453-456.

Циннаризин для чего применяют?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *