УДК 616.1:616.44

М.О. Шермаханова

Больница скорой неотложной помощи г. Алматы

Субклинический гипотиреоз – это форма нарушения функции щитовидной железы, которая еще не проявилась какими-либо признаками заболевания. Выявляется эта форма заболевания определением гормонов крови. Признаком субклинического гипотиреоза считается увеличение в крови количества тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ регулирует секрецию гормонов щитовидной железы, поэтому при малейшем, внешне незаметном снижении ее функции количество ТТГ увеличивается). Одновременно с этим в крови обнаруживается нормальное или слегка пониженное количество гормонов щитовидной железы.

Чаще он встречается у женщин, особенно в пожилом возрасте. Наблюдение за такими пациентами в течение ряда лет показало, что признаки заболевания появляются почти у половины из них приблизительно через пять лет.При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, а Т4 в норме. Существуют характерные клинические симптомы, но они не специфичны. Таким образом, на сегодняшний день и гипотиреоз, и тиреотоксикоз, имеют облигатные лабораторные признаки и факультативные клинические. При этом повышенным считается уровень ТТГ выше 4 мЕд\л.

Признаки субклинического гипотиреоза

Основной проблемой для врачей общей практики является выявление гипотиреоза.
До 3-5% пациентов терапевтического стационара могут быть больными с недиагностированным гипотиреозом. При этом возможны самые разнообразные клинические «маски”, такие как:

  • Гастроэнтерологические – запоры, дискинезии желчных путей, симптомы желчнокаменной болезни и т.д.
  • Ревматологические – полиартриты, синевииты, симптомы прогрессирующего остеоартроза
  • Гинекологическая – дисфункциональное маточное кровотечение, бесплодие, нарушения менструального цикла
  • Кардиологическая – диастолическая гипертензия

Наиболее частые клинические проявления гипотиреоза, такие как брадикардия, низкий вольтаж зубцов на электрокардиограмме, отрицательный зубец Т на ЭКГ и кардиомегалия.

Субклинический гипотиреоз теоретически предполагает полное отсутствие признаков нарушения функции щитовидной железы. Тем ни менее, при этом возможно обнаружение отклонений от нормы в различных видах обмена веществ, в том числе в основном обмене.

Из-за нарушения обмена веществ может страдать функция и некоторых внутренних органов и систем. Например, у больных с субклиническим гипотиреозом часто наблюдается снижение общего фона настроения, вплоть до депрессии, тревожность, появляются отдельные незначительные признаки нарушения памяти, внимания. Жалобы самих больных обычно сводятся к повышенной слабости и утомляемости.

При субклиническом гипотиреозе страдает жировой обмен, который может приводить с одной стороны к увеличению массы тела, а с другой – к развитию атеросклероза и на его фоне ишемической болезни сердца с приступами стенокардии и перспективой возникновения инфаркта миокарда. Применение заместительной терапии на этом раннем этапе заболевания иногда приводило к восстановлению обменных процессов и уменьшению приступов стенокардии.

Гормоны щитовидной железы оказывают множественное воздействие на органы кровообращения. Под их влиянием изменяются такие показатели, как число сердечных сокращений, сократительная способность миокарда, скорость кровотока, кровяное давление, периферическое сопротивление сосудов. У пациентов с субклиническим гипотиреозом отмечаются такие же изменения со стороны сердца, как и при наличии клинических признаков, например, признаки утолщения (гипертрофии) сердечной мышцы в области левого желудочка, которое говорит о напряженной работе сердца.

Особенно важно выявление субклинического гипотиреоза во время беременности, это позволяет своевременно назначить беременной женщине заместительную терапию и избежать нарушений со стороны плода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
•снижение познавательных функций, ухудшение памяти и внимания, снижение интеллекта (у лиц с субклиническим гипотиреозом отмечается снижение параметров общей, логической и зрительной памяти, внимания, которые достоверно улучшаются на фоне заместительной терапии левотироксином)
•снижение порог развития депрессивных состояний (примерно у 52 % пациентов; частота депрессивных состояний у пациентов с субклиническим гипотиреозом значительно выше, чем у лиц в эутиреоидном состоянии; по данным стандартных психологических тестов, проводящихся с целью исследования уровня тревожности, ощущения боли, истерии, депрессии, установлено изменение всех параметров по сравнению с эутиреоидной группой)
•дислипидемия с повышением индекса атерогенности (у больных субклиническим гипотиреозом отмечено повышение уровня эндотелиальной дисфункции – маркера раннего развития атеросклероза -, которая оказывается обратимой на фоне терапии левотироксином; субклинический гипотиреоз в 2–3 раза чаще выявляется у лиц с гиперхолестеринемией; у лиц с субклиническим гипотиреозом выявлены более высокие уровни триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В и липопротеина А; атерогенные изменения липидного профиля при субклиническом гипотиреозе подвергаются обратному развитию на фоне заместительной терапии левотироксином)
•нарушения ритма и проводимости, нередко резистентных к антиаритмической терапии (показатели сердечной деятельности, такие как частота сердечных сокращений, минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сократительная функция сердца, непосредственно связаны с тиреоидным статусом; у пациентов с субклиническим гипотиреозом так же, как и при манифестном гипотиреозе, выявляются признаки гипертрофии миокарда, проявляющиеся изменениями толщины межжелудочковой перегородки, увеличение максимальной скорости предсердного кровотока, снижение средней величины ускорения кровотока в аорте, удлинение периода изоволюмического расслабления, более низкий индекс систолической вариации; при нагрузке пациенты с субклиническим гипотиреозом имеют достоверно более низкие показатели ударного объема, сердечного индекса, пиковой скорости кровотока в аорте – все эти показатели нормализуются после достижения эутиреоидногосостояния)
•нарушение менструальной функции, вагинальные кровотечения
•бесплодие, неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения (примерно до 28% случаев бесплодия связывают с гипотиреозом)
•преждевременные роды, отслойка плаценты, чаще возникает необходимость кесарева сечения
•повышенное внутриглазное давление
•миалгии
•гипохромная анемия
ДИАГНОСТИКА
Лабоараторные критерии субклинического гипотиреоза:
•повышение базального уровня ТТГ
•нормальный уровень Т4св
С целью диагностики причины первичного гипотиреоза проводятся следующие исследования:
•УЗИ щитовидной железы
•сцинтиграфии щитовидной железы (по показаниям)
•пункционной биопсии щитовидной железы (при наличии показаний)
•определения антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Субклинический первичный гипотиреоз дифференцируют с теми же заболеваниями и состояниями, что и клинически выраженный первичный гипотиреоз.
Возможные причины гиперсекреции ТТГ:
•неонатальный период (в течение 48 часов после родов у новорожденного происходит физиологический выброс ТТГ)
•влияние фармакологических препаратов: метоклопрамид, сульпирид, амиодарон
•центральный гипотиреоз (небольшое повышение уровня ТТГ в сочетании со значительным снижением уровня тиреоидных гормонов в крови встречается у 25 % больных с гипофизарным и гипоталамическим гипотиреозом)
•резистентность к тиреоидным гормонам – это редкая врожденная патология, обусловленная мутацией гена b-рецептора тиреоидных гормонов; резистентность может быть генерализованной (клинически соответствует гипотиреозу или эутиреозу) или частичной гипофизарной (клинически соответствует гипертиреозу) – в обоих случаях уровень ТТГ незначительно повышен или нормальный при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови, что и является дифференциально-диагностическим критерием.
•тиреотропинома (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза; встречается редко)
•психические заболевания (в острой фазе психических заболеваний у 25 % больных на протяжении первых двух-трех недель стационарного лечения выявляют повышенные уровни ТТГ и свТ4 в крови)
•первичная надпочечниковая недостаточность
•синдром эутиреоидной патологии (у тяжело больных людей с различными соматическими заболеваниями, травмами в стадии выздоровления уровень ТТГ в крови может транзиторно повыситься при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов)
•хроническая почечная недостаточность (вследствие накопления в крови метаболитов и лекарственных препаратов, влияющих на связывание тиреоидных гормонов и, возможно, на их биологический эффект)
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
При субклиническом гипотиреозе вопрос о заместительной терапии решается индивидуально. Принимая во внимание высокую частоту дислипидемий, а также повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, считается оправданным назначение препаратов левотироксина в случае субклинического гипотиреоза. В настоящее время существуют точно дозированные препараты левотироксина с большим выбором дозировок: 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг левотироксина в таблетке.
Прежде чем начинать лечение, следует убедиться, что субклинический гипотиреоз не носит транзиторный характер.
Показаниями к назначению заместительной терапии левотироксином являются:
•стойкий характер субклинического гипотиреоза при уровне ТТГ ≥ 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии
•детям и подросткам рекомендуется назначать заместительную терапию при превышении ТТГ верхней границы нормы
Оптимальное целевое значение уровня ТТГ, к которому нужно стремиться, составляет 0,5 – 2,0 мЕд/л
Как правило, доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии. Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак, не менее чем за 30 мин до еды. У лиц моложе 50 лет при отсутствии сердечно-сосудистой патологии первоначальная доза препарата может составить 25–50 мкг. У лиц более старшего возраста, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, следует проявлять большую осторожность, так как назначение заместительной терапии может вызвать обострение недиагностированного заболевания сердца.
Исследование уровня ТТГ проводится не ранее чем через 2–3 месяца после подбора полной заместительной дозы препарата. В том случае, если доза была изменена в процессе лечения, определение уровня ТТГ также должно проводиться не ранее чем через 2–3 месяца.
Контроль уровня ТТГ обычно осуществляется 1 раз в год или при появлении признаков декомпенсации заболевания.
ПРОГНОЗ
Наличие субклинического гипотиреоза существенно повышает риск развития клинически выраженного гипотиреоза. Так, среди лиц старше 65 лет с бессимптомным повышением уровня ТТГ симптомы гипотиреоза развиваются у 80 % больных в течение 4 лет наблюдения. Риск развития явного гипотиреоза также выше у лиц, имеющих не только повышение уровня ТТГ, но и высокий титр антител к тиреопероксидазе. Прогноз больных также зависит от давности гипотиреоза (при длительно существующем гипотиреозе особое значение для прогноза больных приобретают сердечно-сосудистые заболевания вследствие ускоренного атеросклероза), адекватности терапии и развития осложнений.

Список литературы

2 Свириденко Н. Ю., Молашенко Н. В., Платонова Н. М. и др. Кардиальные и эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца: метод. пособие. – М.: 2005.

3 Сердюк С. Е., Бакалов С. А., Голицин С. П. и др. Состояние липидного спектра крови у больных гипотиреозом, вызванным длительным применением амиодарона. Влияние заместительной терапии L-тироксином Кардиология. – № 2. -2005. – С. 22–27.

М.О. Шермаханова

ТЕРАПЕВТ ПРАКТИКАСЫНДАҒЫ ГИПОТИРЕОЗДЫҢ СУБКЛИНИКАЛЫҚ ТҮРІ

Түйін: Жасырын ағымды субклиникалық гипотиреоз 65жастан асқан қарт адамдарда ТТГ гормонымөлшерінің жоғарылауына себеп бола отырып,80% мөлшерінде айқын гипотиреоз сырқатын 4 жыл шамасында дамуына әкеліп соқтыратыны анықталды.

Түйінді сөздер: субклиникалық гипотиреоз, антиденелер, тиреопероксидаза, гормондар

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА

Поисковые слова:

  • субклинический гипотиреоз
  • Субклинический гипотериоз
  • субклинический гипотиреоз симптомы
  • субклинический гипотиреоз лечение
  • гипотиреоз субклинический
  • субклинический гипертиреоз
  • ттг повышен т4 в норме
  • субклинический гипотиреоз при беременности
  • субклинический гипотиреоз это
  • лечение субклинического гипотиреоза
  • гипотиреоз ттг
  • признаки субклинического гипотиреоза
  • аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз
  • субклинический гипотиреоз прогноз
  • гипотиреоз симптомы


Еще фото
Автор (ы): Н.А. Игнатенко, к.в.н., член ESVD и ESVE, Киев, Украина / N. Ignatenko, Phd, Member of the ESVD and of the ESVE, Kiev, Ukraine
Журнал: №5 — 2015

УДК 619:616.452-006

Ключевые слова: гипотиреоз, тироксин общий (ТТ4), тиреотропный гормон (ТТГ), собаки

Key words: hypothyroidism, thyroxin (total T4), TSH, dogs

Сокращения: ТТ4 – общий тироксин сыворотки крови, ТТГ – тиреотропный гормон, Т3 – трийодтиронин, ЭКГ – электрокардиография, ЛГ – лютеинизирующий гормон, ФСГ – фолликулостимулирующий гормон, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, ОАК – общий анализ крови, ГГТ – гаммаглутаминтрансфераза, АСТ – аспартатаминотрансфераза

Аннотация

Нарушения функции щитовидной железы у собак, за редким исключением, проявляются снижением ее функции – развитием гипотиреоза. В связи со значительным влиянием тиреоидных гормонов на все органы и системы клинические проявления гипотиреоза могут быть разнообразны, включая метаболические, дерматологические, сердечно-сосудистые нарушения, также нарушения работы нервной, половой и других систем. Диагностика основывается на комплексном подходе, включающем анализ клинической картины, гематологических, биохимических показателей и показателей ТТ4 и ТТГ (как наиболее доступных методов диагностики). Собаки, страдающие от гипотиреоза, нуждаются в пожизненной заместительной терапии тироксином, который необходимо давать 1-2 раза в сутки в дозировке 20 мкг/кг.

Гипотиреоз является частым эндокринным нарушением у собак. По данным различных авторов, частота его встречаемости колеблется от 0,2 до 0,8% (Panciera, 1994a; Dixon et al., 1999). Однако его распространенность зависит от популяции тех или иных пород в различных странах.

Этиология

Причина возникновения зависит от участка повреждения гипоталамо-гипофизарной оси (Рис.1): гипотиреоз может быть первичным, когда поломка происходит собственно в щитовидной железе, вторичным, когда нарушения происходят на уровне гипофиза, третичным, когда поражен гипоталамус. Описан лишь один клинический случай у собаки как следствие инфильтрации опухолью гипоталамуса (Shiel et al., 2007a).

Вторичный гипотиреоз был описан у фокстерьеров как генетическое нарушение дисгормоногенеза, наследуемое по рецессивно-аутосомальному типу. Также в сочетании с питуитарным дварфизмом врожденный гипотиреоз описан у немецких овчарок и родственных с ними пород (Robinson et al., 1988; Greco et al., 1991; Fyfe et al., 2003).

У собак наиболее часто наблюдается первичный гипотиреоз, причиной которого в большинстве случаев является лимфоцитарный тиреоидит. В редких случаях возможны идиопатическая атрофия тканей щитовидной железы, неопластические изменения или последствия терапии высокими дозами сульфаниламидов. Гистологические изменения в тканях щитовидной железы при идиопатической атрофии характеризуются замещением тиреоидной паренхимы жировой и соединительной тканью с минимальным количеством воспалительных клеток. В то время, как при лимфоцитарном тиреоидите (аналоге регистрируемого у людей тиреоидита Хашимото) наблюдается ограниченная или множественная инфильтрация тканей щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

В последние годы интерес представляет наследственная предрасположенность к гипотиреозу. В группу предрасположенных пород входят английские сеттеры, родезийские риджбеки, ховаварты, староанглийские овчарки, боксеры, доберманы, сеттеры-гордоны, бигли, кокер-спаниели.

Клинические признаки

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, однако наиболее часто он встречается у собак среднего и пожилого возраста (старше 7 лет, Panciera, 1994a). Однако у пород с повышенным риском развития лимфоцитарного тиреоидита заболевание регистрируется в более раннем возрасте. Не описано половой предраспо­ложенности, но можно встретить публикации о том, что гипотиреоз более часто встречается у кастрированных животных, чем у некастрированных (Panciera, 1994a). Клинические проявления могут быть разнообразны и захватывать различные органы и системы, не являясь при этом специфичными исключительно для гипотиреоза. Наиболее распространенные из них приведены в Табл. 1.

Симптомы гипотиреоза прогрессируют постепенно. Большинство собак поступают с дерматологическими проявлениями или комбинацией дерматологических и метаболических или других системных проявлений. Снижение общих обменных процессов из-за недостатка функции щитовидной железы может приводить к вялости, апатии, набору веса, непереносимости холода, психической заторможенности. Гипотиреоз как причину слабости и непереносимости физических нагрузок стоит рассматривать в качестве одной из возможных причин (Рис. 2), особенно у предрасположенных пород. Например, у лабрадоров следует не забывать о коллапсе, индуцируемом нагрузкой. Или у боксеров – о кардиомиопатии. Список сердечно-сосудистых, метаболических и нейромышечных заболеваний для диф­ференциальной диагностики должен быть значительно шире.

Дерматологические проявления – наиболее частые клинические признаки, заставляющие заподозрить гипотиреоз. Классическим симптомом является сим­метричная невоспалительная алопеция с последующей гиперпигментацией, которая может захватывать различные участки тела, но начинается, как правило, с мест наибольшего трения: бедер, дорсальной спинки носа, хвоста и т.д. Недостаток тиреоидных гормонов, необходимых для запуска роста волос (стадии анагена), приводит к тому, что волосяные фолликулы преждевременно переходят в стадию телогена, и выпавшая шерсть уже не отрастает. Однако у разных пород собак дерматологические проявления могут быть различными. Так, у биглей с гипотиреозом, по сравнению с другими породами, крайне редко можно увидеть симметричную невоспалительную алопецию. При 10-месячном наблюдении за биглями с смоделированным гипотиреозом (Э. Фелдмен, Р. Нельсен) не наблюдалось отчетливых зон алопеции, хотя количество шерсти было на треть ниже, чем у здоровых собак этой породы.

Говоря о дерматологических нарушениях при гипотиреозе, мы, прежде всего, говорим о симметричной невоспалительной алопеции. Однако мы также можем наблюдать осложнение участков алопеции вторичной пиодермой. Кроме того, поскольку при гипотиреозе снижается общее количество лимфоцитов, приводя к нарушению функции Т-клеток, а затем к нарушению иммунного ответа, то, когда мы успешны в нашей за­местительной терапии гормонами щитовидной железы, восстановление иммунного ответа приводит к появлению папул, импетиго, глубокой пиодермы, вызывающих сильный зуд. Его провоцируют Staphylococcus pseudointermedius, поэтому необходима дополнительная антибактериальная терапия антибиотиками, устойчивыми к пенициллиназе.

Из дерматологических проявлений при гипотиреозе также могут наблюдаться сухая и жирная себорея, у некоторых пород собак (ирландских сеттеров, боксеров) может наблюдаться гипертрихоз.

О неврологических симптомах гипотиреоза было сказано в предыдущих публикациях (VetPharma, №3-2014). Наиболее регистрируемые из них: паралич лицевого нерва, мегаэзофагус, эпилепсия. Также есть публикации о периферическом и центральном вестибулярном синдроме у собак с гипотиреозом (Jaggy et al.), может наблюдаться снижение сухожильных рефлексов. В редких случаях тяжело протекающего гипотиреоза, сопровождающегося микседематозной комой, пациенты поступали в состоянии ментальной прострации, ступора, гиповентиляции, гипотензии и гипотермии.

Из офтальмологических проявлений у пациентов с гипотиреозом наблюдается сухой кератоконъюнктивит, ксероз роговицы, а также отложение липидов в передней камере роговицы, вызываемое длительной гиперлипидемией.

Нарушения репродуктивной функции и бесплодие очень часто связывают с недостатком функции щитовидной железы, однако у самок (несмотря на важность наличия тиреоидных гормонов для секреции ФСГ и ЛГ) связь между гипотиреозом и бесплодием окончательно не доказана (Фелдмен, Нельсон). Но с гипотиреозом связывают удлинение интервалов между течками, рецидивирующие ложные щенности, затяжные кровянистые выделения в период течки, галакторею и гинекомастию. Появление последних, как правило, «трагическое» выражение морды у бигля с гипотиреозом, избыточным весом и отсутствием алопеции связывают с усиленной выработкой ТРГ, который может стимулировать секрецию пролактина.

Сердечно-сосудистые нарушения бывают редко, но может отмечаться брадикардия и снижение вольтажа зубцов на ЭКГ.

У людей с гипотиреозом запоры являются одним из характерных признаков гипотиреоза, однако у собак с гипотиреозом могут наблюдаться как запоры, так и по­носы. Причинно-следственная связь между нарушениями работы ЖКТ и гипотиреозом у собак окончательно не доказана.

Следует отметить, что симптомы полидипсии-полиурии не характерны для пациентов с гипотиреозом.

Диагностика

Лабораторные отклонения при гипотиреозе, как и клинические признаки, разнообразны, но не характерны. В ОАК классическим проявлением считается нормохромная нерегенеративная анемия.

В биохимическом анализе крови самым характерным признаком является гиперхолестеринемия, которая наблюдается более, чем у 75% собак с гипотиреозом, связанная с замедлением синтеза и распада (в большей степени) липидов. Может наблюдаться повышение ГГТ и АСТ.

В общем анализе мочи у собак с гипотиреозом отсутствуют характерные патологические изменения. Рентгенографическое исследование щитовидной железы редко оказывается полезным. Ультразвуковое исследование позволяет оценить эхогенность структуры, размеры, равномерность капсулы щитовидной железы и неравномерность и изменение эхогенности щитовидной железы, уменьшение в размерах. Нарушения капсулы могут быть признаками аутоиммунного тиреоидита.

Для диагностики гипотиреоза на сегодняшний день наиболее часто определяют общий тироксин (показывающий суммарное значение связанного с белками и свободного гормона) и уровень ТТГ. Уровень ТТ4, как правило, снижается при гипотиреозе. Однако его могут снижать другие системные заболевания, не связанные с работой щитовидной железы. В этом случае речь идет о синдроме эутиреоидной патологии. Также следует помнить о том, что некоторые препараты могут оказывать влияние на показатели тиреоидных гормонов (Табл. 2).

ТТ4 общий является стабильным гормоном, время суток не влияет на его концентрацию, так же как и температурный режим и контакт с клетками крови. Он не является видоспецифичным, но все же ряд факторов оказывают на него воздействие:

• возраст: TT4 увеличивается с возрастом;

• порода

— у грейхаундов, уипетов, салюков, басенджи сниже­ны общий и свободный Т4;

— у мелких пород собак более высокие показатели уровня гормонов;

• при ожирении более высокие показатели Т4 общего, суточные колебания уровней гормонов возможны;

• потеря веса (голодание) – снижает уровень общего, но не свободного Т4;

• пол – не влияет;

• время суток – не влияет;

• тяжелые физические нагрузки повышают уровень ТТ4, снижают уровень ТТГ и не влияют на Т4 свободный;

• эструс – не влияет на уровень Т4;

• беременность (прогестерон) повышает уровень Т4 общего;

• хирургические операции/общая анестезия снижают уровень Т4.

Эти факторы необходимо учитывать при интерпретации результатов.

В некоторых случаях необходимо узнать, страдает ли животное, получающее заместительную терапию тироксином, от гипотиреоза. В этом случае терапию тироксином лучше прекратить на 6-8 недель и лишь потом проводить оценку.

На концентрации свободного тироксина не будем останавливаться детально, поскольку этот результат будет информативен, только если исследование проводилось методом равновесного диализа, что невозможно, к сожалению, на данном этапе в России и странах ближнего зарубежья.

Т3 общий и свободный – образуется при дейодировании в клетках периферических тканей, поэтому по его количеству нельзя судить о функционировании щитовидной железы. Кроме того, Т3 свободный, как и Т4 свободный, должны исследоваться методом равновесного диализа.

ТТГ является чувствительным анализом, но показатель видоспецифичен, поэтому необходимо использовать специфические ветеринарные тесты. Однако его нельзя рассматривать в отрыве от показателей ТТ4. Только если ТТГ повышен, а ТТ4 снижен, мы можем с уверенностью судить о гипотиреозе. Нормальные показатели ТТГ при гипотиреозе могут быть связаны с случайными их колебаниями, вторичным гипоти­реозом, воздействием лекарственных препаратов или системных заболеваний, снижающих секрецию ТТГ. В отличие от человека уровень ТТГ никогда нельзя рас­сматривать как решающий диагностический критерий для диагностики гипотиреоза, только совместно с показателями ТТ4.

Использование стимуляционных тестов, в отличие от диагностики гиперадренокортицизма, не приобрело важного диагностического значения.

Определение антител как первого признака патологии щитовидной железы могли бы быть полезны, но они являются признаками активного лифоцитарного тиреоидита, однако не несут информации о функции щитовидной железы. Пациенты с высоким уровнем антител на момент исследования могут быть нормотиреоидными и гипотиреоидными.

Показатель К – корреляция между уровнем свободного тироксина и холестерина должен быть еще одним параметром, помогающим нам приблизиться к верному диагнозу.

К = 0,7 х уровень свободного Т4 (пмоль/л) – уровень холестерина. При значениях К больше 1 гипотиреоз исключен, при значениях меньше минус 4 – этот диагноз возможен. Промежуточные величины значения не имеют. Но кроме того что на показатели холестерина могут оказывать влияние другие заболевания, Т4 свободный должен быть сделан методом равновесного диализа, что делает этот показатель, опять-таки малодоступным.

Биопсия щитовидной железы дает нам информацию о процессах, в ней происходящих, но не дает информации о функции щитовидной железы. Поэтому, за исключением неоплазий, использование биопсии не является рациональным и необходимым для диагностики гипотиреоза.

Если мы получили пониженные показатели ТТ4 (норма 15-50 нмоль/л, но в различных лабораториях показатели нормы могут варьироваться) и повышенные ТТГ (0-0,41 нг/мл – нормальное животное, синдром эутиреоидной патологии или (изредка) гипотиреоз – 0,41-0,6 – неопределенный статус, 0,6 нг/мл – гипотиреоз или (иногда) синдром эутиреоидной патологии), то у нас есть диагноз. Если же показатели ТТ4 находятся в пределах физиологической нормы, а клинические симптомы нам говорят о том, что гипотиреоз возможен, что делать в таком случае? Если возможно, использовать дополнительные методы диагностики, включающие определение Т4 свободного методом равновесного диализа, антител, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если результаты исследований по-прежнему не однозначны, то, помня о том, что гипотиреоз – это медленно, но неуклонно прогрессирующее хроническое заболевание, мы можем подождать и повторить диагностические тесты через 6-8 недель либо назначить пробную терапию тироксином. Однако в этом случае полученные результаты сложно будет интерпретировать (состояние животного улучшилось благодаря даче тироксина, или прошло другое заболевание, вызвавшее синдром эутиреоидной патологии, и пациент выздоровел; или состояние животного осталось без изменений — и это означает, что мы либо не угадали с диагнозом, либо владелец неадекватно проводит терапию тироксином). Именно по этой причине предпочтительнее назначать лечение только пациентам, у которых есть уверенность, что диагноз гипотиреоз поставлен правильно.

Лечение

Пациентам с гипотиреозом требуется пожизненная терапия тироксином в дозировке 20 мкг/кг 1-2 раза в сутки. Препарат плохо всасывается в кишечнике у собак, поэтому им нужна дозировка, существенно более высокая, чем у людей. А также необходимо давать препарат натощак за час до еды. В случаях, если пациент длительное время страдает от гипотиреоза, терапию тироксином следует начинать с более низких доз: 5-10мкг/кг, позволяя организму «адаптироваться» к новым условиям, еженедельно повышая, дойдя в течение месяца до необходимой терапевтической дозировки 20 мкг/кг (макс. 0,8 mg). При успешной терапии мы можем наблюдать улучшение общего состояния через 1-2 недели:

— улучшение уровня холестерина и триглицеридов – через 2-4 недели,

— улучшение состояния кожи – через 6-8 недель,

— нейропатии – через 4-12 недель,

— улучшение половой функции – через 4-10 месяцев.

Если мы не успешны в нашей терапии, это может быть связано с несоблюдением режима и дозировки терапии, недостаточной частотой приема, недостаточным содержанием активного вещества в препарате. Либо диагноз поставлен неверно, и мы лечим не то заболевание. В этой ситуации важно провести детальный анализ причин неудачи. Если мы наблюдаем клиническое улучшение проявлений гипотиреоза, то мы все равно должны контролировать уровень тироксина. Для контроля необходимо через 4-6 недель после начала терапии взять кровь до дачи препарата и через 4-6 часов после приема препарата. Первые показатели должны приближаться к нижней границе нормы, а вторые показатели – к верхней, тогда мы правильно подобрали дозу, и она не нуждается в коррекции. В случае правильной постановки диагноза, правильной терапии и отсутствия ответа целесообразно перейти на терапию лиотиронином.

Тиреотоксикоз на фоне терапии является очень редким явлением, и, тем не менее, контроль показателей ТТ4 очень важен, чтобы не допускать развития обратного состояния. Гипертиреоз у собак – также очень редкая патология, которую, как правило, вызывают новообразования щитовидной железы. В редких случаях возможен алиментарный гипертиреоз, описанный коллегами: при употреблении мяса, в котором сохранились ткани щитовидной железы, а также при копрофагии, когда тиреотоксикоз у собаки был вызван поеданием фекалий другой собаки, получавшей заместительную терапию тироксином.

Прогноз

Прогноз у собак зависит от причины заболевания. Он должен быть осторожный у щенков с врожденным гипотиреозом (который мы не затрагивали в рамках этой статьи) и во многом зависит от того, насколько рано диагностирован пациент и проведена адекватная терапия. Прогноз для пациентов с первичным гипотиреозом благоприятный, при адекватной заместительной терапии у собак отсутствуют клинические проявления гипотиреоза, и продолжительность жизни не сокращается. У собак с редкими случаями вторичного гипотиреоза и разрушениями тканей гипофиза прогноз неблагоприятен.

Литература

1. Нельсон Р., Фелдмен Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. — Софион, 2008. — 1256 с.

2. Торранс Э.Д., Муни К.Т. Эндокринология мелких домашних животных. — М.: Аквариум, 2006. — 311 с.

7. Shiel R.E., Acke E., Puggioni A., Cassidy J.P., Mooney, C.T. Tertiary hypothyroidism in a dog. Irish Veterinary Journal 60, 88-93, 2007.

Ттг 8

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *