Воспаление глаза развивается как ответ на инфекцию или воздействие раздражителей. Локализуется болезнь в уголках глаз, область века, склеры. Покраснения, зуд и боль в разных участках глаза свидетельствует о наличии разных патологий. Даже любое воспаление сетчатки, лопнувшие сосуды требуют серьезного внимания. Обращайтесь к специалистам Самарской офтальмологической клиники при любых проблемах с глазами, так как это очень важный орган, отвечает за 90% всей воспринимаемой информации человеком.

Этиология воспаленных глаз

Негативное влияние на глазное яблоко может оказывать холод, пыль, жара, ветер, химические вещества, яркий свет. Воспаление глаза вызывает попадание грибка, инфекции, вируса в слизистую оболочку.

В целом все причины можно разделить на 4 основных группы:

  • Аллергические факторы.
  • Травмы отдельных частей или всего глаза.
  • Реакция на инфекцию.
  • Влияние раздражителей и агрессивных факторов.

В современных условиях развитости цифровых технологий следует выделить еще один фактор – компьютер. Долгое просиживание перед экраном дает высокую нагрузку на глаза, что приводит к воспалению глаза и необходимости лечения в будущем.

Строение переднего отрезка глаза

Свет, попадая в глаз, сначала проходит через роговицу — прозрачную линзу, имеющую куполообразную форму (радиус кривизны примерно 7,5 мм, толщина в центральной части примерно 0,5 мм). В ней отсутствуют кровеносные сосуды и имеется много нервных окончаний, поэтому при повреждениях или воспалении роговицы развивается так называемый роговичный синдром, (слезотечение, светобоязнь и невозможность открыть глаз).
Передняя поверхность роговицы покрыта эпителием, который обладает способностью к регенерации (восстановлению) при повреждении. Глубже располагается строма, состоящая из коллагеновых волокон, а изнутри роговица покрыта одним слоем клеток — эндотелием, который при повреждении не восстанавливается, что приводит к развитию дистрофии роговицы, то есть к нарушению её прозрачности.
Поэтому во время проведения полостных операций глаза (когда манипуляции проводятся с внутренней стороны роговицы) этот слой всегда требует защиты специальными веществами — вискоэластиками.


Роговица — это линза, на долю которой приходится 40 диоптрий из всех 60 диоптрий общей преломляющей силы глаза. То есть, роговица — самая сильная линза в оптической системе глаза. Это является следствием разницы показателей преломления воздуха, находящегося перед роговицей, и показателя преломления её вещества.
Выйдя из роговицы, свет попадает в заполненную жидкостью так называемую переднюю камеру глаза — пространство между внутренней поверхностью роговицы и радужкой.

Радужка представляет собой диафрагму с отверстием в центре — зрачком, диаметр которого может меняться в зависимости от освещения, регулируя поток света, попадающего в глаз.


Периферия роговицы по всей окружности практически соединяется с радужкой, образуя так называемый угол передней камеры, через анатомические элементы которого (шлеммов канал, трабекула и другие образования, имеющие общее название — дренажные пути глаза), происходит отток жидкости, постоянно циркулирующей в глазу, в венозную систему.

За радужкой располагается хрусталик — ещё одна линза, преломляющая свет. Оптическая сила этой линзы меньше, чем у роговицы — она составляет примерно 18-20 диоптрий. Хрусталик по всей окружности имеет похожие на нити связочки (так называемые цинновые), которые соединяются с цилиарными мышцами, располагающимися в стенке глаза. Эти мышцы могут сокращаться и расслабляться. В зависимости от этого цинновы связки могут также расслабляться или натягиваться, в результате чего радиус кривизны хрусталика меняется — поэтому человек может видеть чётко как вблизи, так и вдали.

Эта способность, называемая аккомодацией, с возрастом (после 40 лет) теряется из-за уплотнения вещества хрусталика — зрение вблизи ухудшается.

Иногда цинновы связки полностью или частично отрываются (в результате травмы или с возрастом) от места своего прикрепления и хрусталик меняет своё положение — происходит его так называемый подвывих или вывих. При наличии катаракты такое положение хрусталика может вносить свои коррективы в операцию по ее удалению.

Хрусталик по своему строению похож на имеющую одну косточку виноградину — в нём есть оболочка — капсульный мешок, более плотное вещество — ядро (напоминающее косточку), и менее плотное вещество (напоминающее виноградную мякоть) — хрусталиковые массы. В молодости ядро хрусталика мягкое, однако, к 40-50 годам оно уплотняется. Передняя капсула хрусталика обращена к радужке, задняя — к стекловидному телу, а границей между ними служат цинновы связки. Такое подробное описание анатомии хрусталика даст нам возможность понять, каким образом удаляется катаракта — мутный хрусталик, а также как в глаз имплантируется искусственный хрусталик.

Вокруг экватора хрусталика, по всей его окружности располагается цилиарное тело, являющееся частью сосудистой оболочки. Оно имеет отростки, которые вырабатывают внутриглазную жидкость. Эта жидкость через зрачок попадает в переднюю камеру глаза и через угол передней камеры удаляется в венозную систему глаза. Баланс между продукцией и оттоком этой жидкости очень важен, так как его нарушение приводит к развитию глаукомы.

Виды патологий

Различают следующие виды заболевания воспаления глаза:

  • Бактериальная воспаление слизистой вокруг глаза. Появляется отек, покраснение, небольшое кровоизлияние. Может появится светобоязнь, слезотечение. Среди самых основных осложнений – потеря зрения, ячмень, кератит.
  • Геморрагическое воспаление. Симптомы – кровоизлияние в веках, переходящее в глазные яблоки. При своевременном решении проблемы, осложнений нет.
  • Аденовирусное воспаление вокруг яблока из-за поражений верхних дыхательных путей. Характерные признаки недуга – покраснение, отек, локальные кровоизлияния. Если вовремя не обратиться к офтальмологу, образует бельмо на глазу с утратой возможности видеть.
  • Аллергический конъюнктивит. Проявляется зудом, жжением и покраснением глаз. Осложнений нет, только неприятные ощущения.
  • Гнойное воспаление глаза. Возникает на фоне вредоносной инфекции, попадания на слизистую грязи. Зуд, отек, покраснение, выделение желтого экссудата. Осложнение – поражение роговицы.
  • При любых проблемах с глазами важно сразу начать лечение. Чем позже выписаны лекарства, тем больше вероятность потери зрения или появления перечисленных осложнений. При небольшом покраснении глазного яблока, которое не проходит в течение пары дней, не тяните, сразу обращайтесь к врачам Самарской офтальмологической клиники.

    Офтальмологи нашей клиники имеют большой опыт лечения и профилактики воспалительных заболевания глаз и век, применяют современные методики на основе рекомендаций от ведущих отечественных и зарубежных специалистов.

    Симптомы и сопутствующие расстройства

    Сопутствующие симптомы могут указывать на определенное заболевание. Если у животного слезятся глаза и при этом появляются дополнительные болезненные признаки, то это повод незамедлительно обратиться к ветеринару.

    Характер выделений

    Первым делом нужно определить характер выделений – если они густые, имеют желтый или зеленоватый оттенок, то, скорее всего, у котенка инфекционное заболевание или грибок. Гнойный экссудат также может появиться из-за запущенной травмы.

    Прозрачные и водянистые выделения чаще всего указывают на аллергическую реакцию или попадание соринки.

    Если веки у котенка не слипаются, выделения не появляются в течение дня, а только после пробуждения, то все в норме.

    Опухоль век

    Опухшие веки – симптом, на который нужно оперативно реагировать. Если у котенка сильно гноятся глаза, при этом веки опухают и краснеют, то это может быть блефарит, травма век или аллергия. Опухоль доставляет сильный дискомфорт маленькому питомцу, поэтому нужно начать лечение как можно скорее.

    Появление третьего века

    В норме третье веко скрыто и может выглядывать только во время сна животного. Если его видно постоянно, то это тревожный сигнал. Первое, что стоит подозревать – это инфекции, вирусы или аллергию. Возможно, причина кроется в паразитах (блохи, глисты) или внутренних заболеваниях (например, хроническая недостаточность почек или проблемы с ЖКТ).

    Существует вероятность аденомы третьего века – доброкачественного образования, появляющегося прямо на пленочке. Самостоятельно проводить диагностику не стоит – лучше показать маленького пациента ветеринару.

    Насморк

    Если у котенка гноятся глазки и при этом появляется насморк, то вряд ли дело в простуде, которой кошки практически не болеют. Сочетание выделений из глаз и носа может служить признаком кошачьей чумы, герпеса, хламидиоза, кальцивирусной инфекции и т. д. – список возможных причин очень обширный. Все они смертельно опасны без должного лечения.

    Если у котенка начинается лихорадка, одышка, жажда, диарея (особенно с кровью), то это явный признак поражения иммунной системы животного.

    Общее состояние и поведение

    Заметить недуг у котенка проще, чем у взрослой кошки – как минимум потому, что обычно игривый малыш становится вялым, малоподвижным. Нередко у него снижается или вовсе пропадает аппетит, поднимается температура.

    Если глазик болит, котенок будет прятаться от яркого света, стараясь больше времени проводить в одиночестве. Сильный зуд трудно не заметить – малыш все время будет чесать веко задней лапкой или тереть передней лапкой.

    Если котенок испытывает сильную боль, он может ходить за хозяином и громко мяукать, тереться о ноги, привлекая к себе внимание.

    Серьезные заболевания, кроме всего вышеперечисленного, обычно сопровождаются расстройством стула и пищеварения в целом, выделениями из носа, слюнотечением, появлением ранок на слизистой рта.

    Диагностика в условиях ветклиники

    Обследование в клинике будет проводиться в несколько этапов.

    Во-первых, врач спросит у хозяев об известных симптомах, характере выделений, частоте и сроках их появлений. Помимо этого, владельцы животных могут предоставить информацию о хронических или недавно перенесенных заболеваниях, что поможет сократить список причин возможного недуга.

    Во-вторых, ветеринар сам осмотрит котенка. Он заметит дополнительные симптомы, если они есть, на которые хозяин мог не обратить внимания. Иногда опроса и осмотра хватает, чтобы поставить точный диагноз.

    Анализ крови обязателен, если есть подозрения на вирусы и инфекцию. Для определения грибковой природы недуга берут мазок. Также в ветклинике могут измерить артериальное давление и назначить УЗИ глаз и рентгенографию черепа – если есть подозрения на скрытые проблемы.

    Диагностика и лечение воспалительных заболеваний глаз

    Причиной назначения диагностических процедур при воспалении глаза считается выявление возбудителя (бактерия, клещ, вирус, грибок и пр.). Выполняется при помощи ряда лабораторных анализов:

    • Бакпосев отделяемого из глаза на флору.
    • ПЦР-диагностика.
    • Микроскопическое исследование ресниц, чтобы исключить демодекоз.

    Лечение воспаления глаза проводится в зависимости от причины, по которой развился недуг. Если это бактериальная форма, то офтальмологи назначат антибактериальные препараты, которые быстро устранят инфекцию. При вирусной этиологии придется пропить курс противовоспалительных препаратов и капли, оказывающие противовоспалительное действие.

    Более сложные формы воспаления слизистой глаза требуют индивидуальной программы лечения у детей и взрослых. Общая терапия подразумевает промывание глаза раствором фурацилина.

    Преимущества обращения к нам

    Специалисты Самарской офтальмологической клиники практикуют комплексный подход при лечении воспалительных заболеваний глаз. Это помогает снизить сроки выздоровления и нивелировать возникновение осложнений.

    Комплексное лечение воспаления глаз включает в себя:

    • Противовирусную и антибактериальную терапию.
    • Хирургическое вмешательство в амбулаторных условиях, которое помогает при воспалительных заболеваниях век.
    • Физиотерапию (массаж, горячие компрессы, промывания).

    Воспалительные заболевания глаз имеют разные симптомы. Определить какая болезнь развивается у человека, можно только в стационарных условиях после проведения диагностики, сдачи необходимых анализов. Поэтому врачи Самарской офтальмологической клиники не советуют заниматься самолечением, экспериментировать с народными средствами и советами в интернете. Зрение – хрупкое внешнее чувство, которое легко потерять, если не применить правильное и своевременное лечение.

    Абсцесс глазницы — ограниченное воспаление тканей глазницы с образованием полости, выполненной гноем.

    Этиология и патогенез. Чаще возникает при заболеваниях придаточных пазух носа, в результате кариеса и некроза костных стенок, воспаления проходящих через них вен, остеопериостита. Может развиться вследствие инфицирования тканей глазницы гноеродными микробами при ее повреждениях, внедрении инородных тел, а также гематогенно-метастатическим путем при различных инфекционных заболеваниях и гнойных процессах в организме.

    Различают субпериостальный и ретробульбарный абсцесс глазницы. Первый локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, второй — в ретробульбарном пространстве.

    Клиническая картина. Начало обычно острое. Появляются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. При субпериостальном абсцессе, связанном с гнойным воспалением придаточных пазух носа, расположение абсцесса обычно соответствует топографии пазух. Процесс с гайморовой пазухи распространяется редко, При поражении решетчатой пазухи отек возникает преимущественно в области внутреннего угла глазной щели, лобной пазухи — в средней трети века у верхнего края орбиты. Иногда здесь бывает флюктуация. Глазное яблоко смещается в сторону, подвижность его нарушается. Вследствие этого возникает диплопия. Может несколько снижаться острота зрения.

    Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса характерны отек и застойная гиперемия век, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва и понижение остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении абсцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у вершины глазницы, то возникает синдром верхней глазничной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок расширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва. Суб-периостальный гнойный процесс туберкулезной или сифилитической этиологии обычно протекает подостро или ареактивно в форме холодного абсцесса.

    Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к развитому воспалению ее клетчатки — флегмоне глазницы.

    Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необходимо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа. Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, которая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением.

    Профилактика. Своевременное лечение и устранение заболеваний придаточных пазух носа и других очагов инфекции, которые могут вызвать гнойное воспаление тканей глазницы.

    Лечение. Устранение первичного очага инфекции, в первую очередь воспалительного процесса в придаточных пазухах носа. Антибиотики и сульфаниламиды: бензилпенициллина натриевая соль парентерально по 300 ООО ЕД 3—4 раза в день, стрептомицина сульфат внутримышечно по 0,5 г. в 1—2 приема в сутки, тетрациклин внутрь по 0,2 г. 3 раза в сутки, сульфадимезин внутрь по 0,5 г. 6—8 раз в сутки. Общеукрепляющее лечение: для уменьшения перифокалыюго воспаления и коллатерального отека производят анемизацию слизистой оболочки носа смазыванием ее 5% раствором кокаина гидрохлорида с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида. При образовании гнойника необходимо хирургическое вмешательство. При клинических признаках субпериостального абсцесса производят поднадкостничную орбитотомию — широкий разрез до кости без вскрытия тарзоорбитальной фасции. Если образовался ретробульбарный абсцесс, то вскрывают и надкостницу. Рану дренируют.

    Прогноз. При своевременном активном лечении, как правило, наступает полное выздоровление с восстановлением нормального положения глаза, его подвижности и функций. При неблагоприятном течении процесса возможно развитие флегмоны глазницы.

    Что скрывается за синдромом «затяжной пневмонии»?

    А.И. Синопальников, А.А. Зайцев

    Под термином затяжная или неразрешающая-ся/медленно разрешающаяся внебольничная пневмония понимают клинические ситуации, когда на фоне улучшения клинической картины через 4 нед от начала болезни не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких .

    Случаи затяжного рентгенологического выздоровления от пневмонии необходимо отличать от пневмонии, не отвечающей на лечение (для последней характерно отсутствие адекватного клинического ответа на проводимую антимикробную химиотерапию). В свою очередь, не отвечающая на лечение пневмония подразделяется на прогрессирующую и персистирующую. Прогрессирующая пневмония характеризуется развитием острой дыхательной недостаточности, требующей респираторной поддержки, и/или септического шока в первые 72 ч со времени госпитализации больного . Подобный клинический сценарий чаще всего связан с неэффективной терапией, развитием осложнений пневмонии или формированием экстраторакальных очагов инфекции. Персистирующая пневмония — это случаи замедленного регресса симптомов болезни, когда для достижения критериев клинической стабильности* требуется 6 дней и более .

    Очевидно, что различные варианты течения внеболь-ничной пневмонии требуют разной тактики ведения больных. Пациенты с адекватным ответом на лечение должны продолжить прием антибиотиков до достижения критериев адекватности терапии. В случае пневмонии, не отвечающей на лечение, необходимо пересмотреть анамнестические, эпидемиологические и клинические данные, чтобы определить альтернативную этиологию пневмонии и выявить факторы риска инфицирования полирезистентными штаммами микроорганизмов, что в конечном счете нередко требует изменения антибактериальной терапии с учетом выявленных причин неэффективности лечения. Напротив, затяжное разрешение очагово-инфильтративных из-

    * Критерии клинической стабильности: температура тела <37,8°С; частота сердечных сокращений <100 в 1 мин; частота дыхания <24 в 1 мин; систолическое артериальное давление >90 мм рт. ст.; насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом >90% или парциальное давление кислорода в артериальной крови >60 мм рт. ст.; возможность приема лекарств внутрь; отсутствие нарушений сознания .

    менений на фоне регресса клинических симптомов не является безусловным признаком плохого исхода пневмонии и в подавляющем большинстве случаев не требует повторных курсов антибиотикотерапии.

    Причины медленного рентгенологического регресса пневмонической инфильтрации разнообразны и могут быть обусловлены характеристиками возбудителя, особенностями клинического течения заболевания и факторами макроорганизма, однако в ряде случаев речь идет об ином, синдромосходном с пневмонией заболевании. В данной статье мы попытались рассмотреть ряд вопросов, касающихся дифференциальной диагностики альтернативных заболеваний, которые нередко скрываются за синдромом «затяжной пневмонии”. Стоит отметить, что перечень неинфекционных заболеваний, протекающих под маской бактериальной пневмонии, чрезвычайно разнообразен, поэтому в случаях неразрешающейся или медленно разрешающейся пневмонии диагностический поиск приобретает порой решающее значение .

    Очагово-инфильтративный туберкулез легких

    Важной задачей при ведении пациентов с медленно разрешающейся пневмонией является дифференциальная диагностика с очагово-инфильтративным туберкулезом легких (табл. 1). Основой диагностики туберкулеза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерий в мазках мокроты (материал, полученный при бронхоскопии), окрашенных по Цилю-Нильсену. Обязательно должно исследоваться не менее трех проб мокроты 3 дня подряд и просматриваться не менее 100 полей зрения. Исследование рекомендуется повторить через 2 нед. Люминесцентная микроскопия увеличивает разрешающую способность на 14-30%, а полимеразная цепная реакция из-за очень высокой разрешающей способности метода, чреватой ложноположительными результатами, рассматривается в ряду дополнительных исследований. Посев мокроты позволяет выделить культуру микобактерий через 21-90 дней.

    Определенное значение имеет туберкулиновая проба -отсутствие реакции свидетельствует в пользу нетуберкулезного поражения легких. Напротив, гиперергическая реакция (размер папулы >21 мм) позволяет предположить инфицирование микобактериями. Положительная реакция при размере папулы от 5 до 20 мм не является диагностической, ибо она может быть обусловлена специфической сенсибилизацией к туберкулину в результате как инфицирования, так и вакцинации БЦЖ.

    В настоящее время обсуждается внедрение в клиническую практику нового внутрикожного диагностического теста, в основе которого лежит сочетание двух рекомбинант-

    Александр Игоревич Синопальников — профессор, начальник кафедры пульмонологии с курсом фтизиатрии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

    Андрей Алексеевич Зайцев — канд. мед. наук, начальник пульмонологического отделения Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко.

    Лекции

    j _________

    Таблица 1. Типичные симптомы инфильтративного туберкулеза легких и внебольничной пневмонии

    Симптомы

    Анамнез

    Начало заболевания Интоксикация Температура тела

    Клинические

    симптомы

    Данные аускультации

    Рентгенологическая

    картина

    Микробиологическая

    диагностика

    Лабораторные

    исследования

    Ответ

    на антибактериальные препараты

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Инфильтративный туберкулез легких

    Контакт с больным туберкулезом, туберкулез в анамнезе Подострое, реже острое Умеренно выраженная

    Субфебрильная, реже фебрильная интермиттирующего характера

    Неинтенсивный кашель с мокротой слизисто-гнойного характера

    Незвучные мелкопузырчатые хрипы. Несоответствие аускультативной симптоматики обширности поражения легочной ткани

    Сегментарное/полисегментарное затемнение негомогенного характера чаще в I, II и VI сегментах. Кальцинаты в зоне поражения или в корнях легких Кислотоустойчивые микобактерии

    Умеренные лейкоцитоз и повышение СОЭ, нередко

    лимфопения, моноцитоз

    Отсутствует

    Внебольничная пневмония

    Переохлаждение Чаще острое Выраженная

    Фебрильная постоянного характера

    Интенсивный кашель с гнойной мокротой

    Крепитация, звучные мелкопузырчатые хрипы

    Сегментарное/полисегментарное затемнение гомогенного характера преимущественно в нижних долях легких Грамположительные, реже грамотрицательные бактерии Выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево Положительная динамика клинико-рентгенологических симптомов

    ных белков (ESAT6/CFP10), которые отсутствуют у Mycobacterium bovis и большинства непатогенных микобактерий, за счет чего тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью . Техника постановки пробы и оценки ее результатов (измерение папулы через 72 ч после реакции) идентична пробе Манту. Тест позволяет дифференцировать иммунные реакции, обусловленные инфекцией M. tuberculosis, поствакцинальный иммунитет и неспецифические реакции, возникающие при инфицировании непатогенными микобактериями.

    В комплексной диагностике туберкулеза используются также методы определения антител и антигенов микобактерий (иммуноферментный анализ), однако их диагностическая ценность невысока ввиду возможности получения как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

    Инфекционный эндокардит

    Инфекционный эндокардит правых отделов сердца особенно характерен для лиц, употребляющих внутривенные наркотические препараты. В ряде случаев причинами заболевания могут быть длительная катетеризация вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции, а наиболее частым возбудителем служит антибиотикорезистентный Staphylococcus aureus.

    Клиническое течение инфекционного эндокардита правых отделов сердца неспецифично, вследствие чего нередки ошибки и затруднения в диагностике. Чаще всего (>60% случаев) заболевание манифестирует образованием множественных очагов в легких. Патогенез данных нарушений связан с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) и развитием инфарктов легкого, впоследствии происходит их инфицирование S. aureus с развитием абсцессов. У трети пациентов наблюдаются петехии. Изменения центральной гемодинамики при разрушении трикуспи-дального клапана менее выражены, чем при поражении

    митрального и аортального клапанов, поэтому сердечная недостаточность развивается на поздних стадиях болезни.

    Диагностика основывается на эхокардиографических признаках поражения клапанного аппарата сердца (микробные вегетации, деструкция клапанов, нарастающая ре-гургитация и пр.) и выделении гемокультуры типичных микроорганизмов .

    Новообразования

    Под маской затяжной пневмонии могут скрываться различные неопластические процессы: первичный рак легкого, эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

    Бронхиолоальвеолярный рак характеризуется появлением очаговых или массивных очагово-сливных затемнений на рентгенограмме. В 30% случаев наблюдается ло-барная инфильтрация легочной ткани, иногда с симптомом «воздушной бронхограммы”. Наиболее сложной для диагностики является пневмониеподобная форма опухоли. Важным диагностическим критерием служит кровохарканье, которое возникает у половины больных. Эндобронхи-альный рост опухоли при бронхиолоальвеолярном раке не наблюдается, однако бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией или браш-биопсией и цитологическим исследованием жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) позволяют диагностировать процесс.

    Эндобронхиальные метастазы могут приводить к обструкции бронха и развитию постобструктивной пневмонии. Признаков ателектаза чаще всего не наблюдается вследствие заполнения воздухосодержащих отделов экссудатом. Основой диагностики являются бронхоскопия с биопсией, а также компьютерная томография (КТ) легких.

    При лимфогранулематозе поражение легких наблюдается в 10% случаев, однако практически всегда оно сопровождается прикорневой или медиастинальной лимфаде-нопатией.

    12 А™/сферА. Пульмонология и аллергология 2*2010 www.atmosphere-ph.ru

    Таблица 2. Клинические проявления системных васкулитов и их выраженность

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Проявления Гранулематоз Вегенера Синдром Черджа-Стросс Микроскопический полиангиит Узелковый полиартериит

    Бронхиальная астма — +++ — —

    Ринит/синусит +++ ++ + +

    Кожная сыпь + ++ + +

    Протеинурия/гематурия +++ + +++ ++

    Моно-/полиневриты + ++ + +

    Сердечная недостаточность/перикардит + ++ + +

    Эозинофилия крови — +++ — —

    Артериальная гипертензия + + — ++

    АЫСА* с-АЫСА р-АЫСА с-АЫСА или р-АЫСА р-АЫСА

    * Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела — класс аутоантител, направленных против антигенов цитоплазмы полиморфо-нуклеарных лейкоцитов. Различают два типа ANCA: цитоплазматические (с^СА, антитела к протеиназе-3) и перинуклеарные (р^СА, антитела к миелопероксидазе).

    В редких случаях причиной медленно разрешающихся очаговых изменений в легких могут быть доброкачественные опухоли (аденома бронха).

    Таким образом, тактика ведения пациентов с синдромом затяжной пневмонии из групп риска (пожилой возраст, курильщики и др.) предполагает обязательное проведение бронхоскопии и КТ органов грудной клетки .

    ТЭЛА и инфаркт легкого

    Сохраняющиеся одышка, плевральные боли, эпизоды кровохарканья, выраженная гипоксемия, не объясняемые пневмонией, при наличии у больного с очагово-инфильтра-тивными изменениями в легких факторов риска венозного тромбоза (оперативное вмешательство, травма, застойная сердечная недостаточность, злокачественные новообразования, длительный постельный режим, гиперглобулинемия, повторные эпизоды или семейный анамнез тромбоза/эмболии) требуют исключения ТЭЛА и инфаркта легкого.

    Рентгенологическая картина ТЭЛА, осложненной инфарктом легкого, характеризуется визуализацией спустя 12 ч или несколько дней от эмболического эпизода участков гомогенного затемнения, прилежащих основанием к диафрагме или костальной плевре, а вершиной обращенных к корню. Для ТЭЛА не характерны симптом «воздушной бронхограммы” и образование полостей распада. Исходом инфаркта легкого часто становится остаточный пневмофиброз.

    В программе диагностики ТЭЛА первоочередными мероприятиями являются поиск источника тромбоза в системе глубоких вен нижних конечностей и нижней полой вены (ультразвуковое дуплексное сканирование, импедансная плетизмография, рентгеноконтрастная венография) и перфузионное (вентиляционно-перфузионное) сканирование легких. В ряде случаев необходимо проведение селективной ангиопульмонографии и спиральной КТ. Методом экспресс-диагностики служит определение уровня D-димера в плазме крови .

    Системные васкулиты с поражением легких

    Поражение легких характерно для васкулитов, поражающих мелкие и средние сосуды, к которым относятся грану-лематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, узелко-

    вый полиартериит и синдром Черджа-Стросс. Поражение легочных сосудов при васкулитах приводит к развитию интерстициального отека легких и альвеолярных геморрагий.

    Рентгенологически выявляются диффузные двусторонние инфильтраты, часто — плевральный выпот. Отличительной чертой гранулематоза Вегенера служит формирование асептических полостей. КТ высокого разрешения позволяет визуализировать паренхиматозные инфильтраты по типу «матового стекла”, расположенные преимущественно по периферии (при синдроме Черджа-Стросс), либо узловые образования и полости распада (при грану-лематозе Вегенера).

    Чаще васкулиты имеют острое начало и манифестируют появлением лихорадки, одышки, уменьшением массы тела; достаточно часто наблюдается кровохарканье. В подавляющем большинстве случаев при васкулитах не возникает изолированного поражения легочной ткани, а в патологический процесс вовлекаются и другие органы, при этом практически для всех васкулитов типично поражение почек в виде гломерулонефрита с протеинурией, гематурией и пр. (табл. 2) .

    Для гранулематоза Вегенера характерно поражение верхних дыхательных путей (хронический синусит, средний отит), в том числе с некротической деструкцией хрящевой ткани носа; неврологическая симптоматика имеется у 20-30% больных, поражение кожи — у 40-50%, суставов — у 60%.

    Критерии синдрома Черджа-Стросс включают тяжелую бронхиальную астму, аллергический ринит (более чем у 70% больных), содержание эозинофилов в периферической крови >10%, моно- или полинейропатию (у 60% больных), летучие легочные инфильтраты, синуситы и экстра-васкулярную тканевую эозинофилию. Выявление четырех признаков обеспечивает диагностическую чувствительность 85% и специфичность 99,7%.

    Отличительной особенностью микроскопического по-лиангиита является преимущественное поражение почек в виде некротического экстракапиллярного гломерулонеф-рита с ранним развитием почечной недостаточности при отсутствии артериальной гипертензии.

    В настоящее время наиболее специфичным методом диагностики васкулитов является обнаружение антител к

    цитоплазме нейтрофилов — ЛЫСА. Кроме диагностического значения, ЛЫСА являются маркерами активности процесса, позволяющими оценивать эффективность проводимой терапии . В ряде случаев диагностируют АЫСА-негатив-ные васкулиты, что может потребовать гистологического исследования биоптатов пораженных органов.

    Реже в диагностический поиск включается синдром Гуд-пасчера, характеризующийся сочетанием васкулита сосудов малого круга кровообращения и почек. Клинически он проявляется симптомами геморрагической пневмонии (с высокой лихорадкой, кровохарканьем, мелкоочаговой дис-семинацией и инфильтратами в легких) и гломерулонефри-та, который, как правило, носит быстро прогрессирующий характер, с массивной протеинурией, гематурией, отеками, злокачественной артериальной гипертензией. Диагностика основана на обнаружении антител к базальной мембране клубочков почек.

    Аллергический васкулит

    Среди наиболее частых причин аллергического (гипер-чувствительного) васкулита выделяют применение пенициллина (реже других р-лактамных антибиотиков), сульфаниламидов, тиоурацила, аллопуринола и пр. Наиболее типичный признак — геморрагическая сыпь, однако в ряде случаев возникают легочные инфильтраты, появление которых на фоне антибиотикотерапии симулирует прогрессирование процесса и ведет к неправильной тактике ведения больного. Диагноз подтверждают данными биопсии кожи, где обнаруживаются признаки васкулита мелких сосудов. Важнейшим фактором риска развития гиперчувст-вительного васкулита служат аллергические реакции на лекарственные средства в анамнезе .

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Волчаночный пневмонит

    Волчаночный пневмонит — редкое проявление системной красной волчанки, встречающееся у 1-4% больных, чаще у женщин в возрасте 20-30 лет. Заболевание характеризуется острым началом с появлением лихорадки, кашля, одышки, болей в груди. Рентгенологически определяют стойкое усиление легочного рисунка, дисковидные ателектазы (полосы затемнения, располагающиеся параллельно диафрагме). Клиническая картина может также включать в себя кожный, суставной, кардиальный, почечный и другие синдромы. Диагноз подтверждают обнаружением в крови LE-клеток и повышенных титров антинуклеарных антител и антител к ДНК .

    Причиной лекарственной волчанки (волчаночноподоб-ного синдрома) чаще всего становится применение прока-инамида, реже — других лекарственных средств (изониази-да, метилдопы, р-адреноблокаторов, пеницилламина, противосудорожных средств, хинидина, препаратов лития). Для заболевания характерны лихорадка, миалгии, общее недомогание; нередки легочные поражения в виде плеврального выпота и множественных инфильтратов. Клиническая картина неспецифична из-за отсутствия большинства симптомов, характерных для системной красной волчанки. В диагностике ведущее значение имеет обнаружение антинуклеарных антител.

    Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией

    Чаще всего выяснить причину облитерирующего брон-хиолита с организующейся пневмонией (синоним — криптогенная организующаяся пневмония) не удается, в ряде случаев значение имеют системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит) и прием лекарственных препаратов (амиодарона — в 25% случаев, нитрофура-нов, сульфаниламидов, пенициллинов, цитостатиков).

    Заболевание протекает остро и часто напоминает бактериальную пневмонию: основными симптомами служат продуктивный кашель, одышка, лихорадка, слабость и снижение массы тела. При аускультации определяется инспира-торная крепитация, реже вместе со свистящими хрипами.

    Рентгенологически выявляется двусторонняя многофокусная инфильтрация, чаще всего (в 60% случаев) суб-плевральной локализации. Основным методом диагностики служит КТ, при которой обнаруживают множество очагов инфильтрации и участки «матового стекла”. В числе других методов стоит упомянуть цитологическое исследование БАЛ, при котором выявляют лимфоцитоз (>25%) и сниженное отношение CD4+/CD8+-лимфоцитов . Так как трансбронхиальная биопсия не позволяет в ряде случаев получить необходимый для подтверждения диагноза материал, требуется проведение торакоскопической или открытой биопсии легкого.

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез

    В основе заболевания лежит реакция гиперчувствительности I типа к антигенам Aspergillus spp. Инвазивного поражения легких плесневыми грибами в данном случае не происходит. Чаще всего заболевание ассоциировано с бронхиальной астмой и характеризуется развитием брон-хообструктивного синдрома и эозинофильных пневмони-тов. При длительном течении формируются проксимальные бронхоэктазы и фиброз легких.

    Выделяют большие и малые диагностические признаки аллергического бронхолегочного аспергиллеза. К большим признакам относятся бронхообструктивный синдром, летучие легочные инфильтраты, проксимальные бронхоэктазы, эозинофилия периферической крови, повышение общего уровня иммуноглобулина (Ig) E и высокий титр антител к Aspergillus fumigatus в сыворотке крови, кожная гиперчувствительность немедленного типа к антигенам Aspergillus. Малые признаки включают обнаружение мицелия Aspergillus в мокроте, отхождение мокроты в виде «слепков” бронхов золотисто-коричневого цвета и замедленную кожную гиперчувствительность к антигенам аспергилл.

    Идиопатический легочный фиброз

    Идиопатический легочный фиброз характеризуется постепенным началом (более 6 мес) и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. При рентгенографии в легких обнаруживают двусторонние диффузные ретикулярные затемнения, преимущественно в нижних отделах. При КТ можно выявить изменения по типу «матового стекла”, кис-

    14 А™/сферА. Пульмонология и аллергология 2*2010 www.atmosphere-ph.ru

    тозные просветления («сотовое легкое”). Диагноз в большинстве случаев требует морфологической верификации.

    Эозинофильная пневмония

    Острая эозинофильная пневмония — острое заболевание, протекающее с лихорадкой, дыхательной недостаточностью и эозинофильной инфильтрацией легочной паренхимы. Рентгенологически обнаруживают чаще всего двусторонние субплеврально расположенные инфильтраты и двусторонний плевральный выпот с небольшим количеством жидкости (у 70% больных). КТ позволяет визуализировать диффузные изменения по типу «матового стекла”, зоны консолидации . Наряду с типичными для бактериальной пневмонии симптомами (высокая лихорадка, кашель, одышка, плевральные боли, слабость, при аускультации — инспираторная крепитация, реже сухие жужжащие хрипы) у большинства больных развивается острая дыхательная недостаточность, при этом в 60-70% случаев требуется респираторная поддержка .

    Критериями диагноза острой эозинофильной пневмонии являются: острое начало с лихорадкой, гипоксемичес-кая острая дыхательная недостаточность, диффузные ин-фильтративные изменения легочной ткани, эозинофилия БАЛ >25%, эозинофильная инфильтрация легочного интер-стиция и альвеол по данным биопсии при отсутствии причин хронической эозинофильной пневмонии (атопия, бронхиальная астма, паразитарные и грибковые инвазии). Среди лабораторных признаков можно отметить лейкоцитоз крови и повышение содержания 1дЕ в плазме, при этом эозинофи-лии периферической крови чаще всего не наблюдается.

    Напротив, у пациентов с хронической эозинофильной пневмонией в половине случаев имеются признаки бронхиальной астмы и атопии, а симптомы заболевания могут развиваться в течение нескольких недель или месяцев. Практически всегда наблюдается эозинофилия периферической крови, повышение уровня 1дЕ, тромбоцитоз, железодефицитная анемия .

    Как при острой, так и при хронической эозинофильной пневмонии быстрый эффект оказывает терапия системными глюкокортикостероидами: регресс клинической картины наблюдается через 1-2 дня, рентгенографической -спустя 7-10 дней.

    Саркоидоз

    В типичных случаях клиническая картина саркоидоза (двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия с минимальными клиническими проявлениями) не вызывает диагностических затруднений. Однако легочные проявления саркоидоза могут симулировать широкий спектр заболеваний, включая пневмонию. При диагностике следует обращать внимание на внелегочные симптомы. Поражение глаз встречается у 11-83% больных саркоидозом, наиболее типичен увеит — поражение сосудистой оболочки глаза. Поражения кожи могут включать узловатую эритему, пятнистые или папулезные высыпания, участки гипо- или гиперпигментации. Синдром Лефгрена представлен ли-

    хорадкой, двусторонней лимфаденопатией, узловатой эритемой и артралгией.

    Основным методом верификации саркоидоза служит бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией и последующим гистологическим исследованием (возможно также получение материала при медиастиноскопии, торакоскопии или открытой биопсии легкого). Исследование субпопуляций лимфоцитов в жидкости БАЛ при отношении CD4+/CD8+-клеток >3,5 позволяет диагностировать саркоидоз с вероятностью до 94% . Другие данные (повышение уровня ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови более чем в 2 раза, анергия при пробе Манту, сканирование легких с галлием) имеют относительное диагностическое значение, но эти методы должны использоваться в комплексной диагностике саркоидоза при невозможности получить материал для гистологического исследования.

    Аспирация инородного тела

    Аспирацию инородного тела можно предположить при затяжном течении пневмонии у лиц с нарушенным кашле-вым рефлексом, у пациентов после алкогольной или иной интоксикации. Так как не все инородные тела являются рентгенопозитивными, больному с подозрением на аспирацию показана фибробронхоскопия, позволяющая диагностировать причину заболевания и удалить инородное тело.

    Список литературы

    1. Mittl R.L. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 149. P. 630.

    2. Kurtland S.H., Winterbauer R.H. // Clin. Chest Med. 1991. V. 12. P. 303.

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    4. Daifuku R. et al. // Respir. Med. 1996. V. 90. P. 587.

    5. Auble T.E. et al. // Infect. Dis. Clin. North Am. 1998. V. 12. P. 741.

    6. Bulmer S.R et al. // Thorax. 1978. V. 33. P 307.

    7. Киселев В.М. и др. // Проблемы туберкулеза. 2009. № 2. C. 1.

    8. Мишин В.Ю. // Пневмония. М., 2002. C. 280-311.

    9. Николаевский Е.Н. и др. Современные аспекты инфекционного эндокардита // www.cardiosite.ru/articles/article.asp?id=3969

    10. Синопальников А.И. // Пневмония. М., 2002. C. 364-387.

    11. Hartmann I.C. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. V. 162. P. 2232.

    12. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н. // Рус. мед. журн. 2001. Т. 9. № 5. С. 177.

    13. Авдеев С.Н. // Consilium Medicum. 2008. Т. 10. № 3. C. 5.

    14. Semple D. et al. // Crit. Care. 2005. V. 9. P. 92.

    15. Паттерсон Р и др. Аллергические болезни: диагностика и лечение. М., 2000.

    16. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. М., 2004.

    Воспаленные глаза

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *