Нормальная биоэлектрическая активность мозга (БЭА) может подвергаться изменениям, причиной которых становятся ранее перенесённые заболевания или травмы. Эти изменения могут проявляться локализовано в той или иной области мозга. А могут иметь диффузный характер – то есть, распространяться на весь мозг в целом без чёткого определения источника изменения, нарушая проходимость электрических импульсов более-менее равномерно во всех областях мозга. В этом случае говорят о дезорганизации биоэлектрической активности головного мозга. Но чтобы зафиксировать диффузные изменения биоэлектрической активности мозга необходимо подтверждение ряда характерных симптомов и специфических показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Симптомы и диагностика диффузных изменений

Считается, что биоэлектрическая активность головного мозга дезорганизована, если проявляются внешние признаки, отражённые в поведении и реакции больного, а также если эти изменения подтверждает или предваряет аппаратная диагностика. Зачастую биоэлектрическая активность мозга сначала тестируется аппаратным методом, после чего возникают подозрения, и уже потом больные обращают внимание на поведенческие и когнитивные симптомы:

  • резкие смены настроения от хорошего к плохому – и наоборот,
  • снижение самооценки,
  • утрата интереса к прежним увлечениям,
  • замедление выполнения привычной работы,
  • быстрое возникновение усталости при выполнении даже элементарных действий.

В целом анамнез при общемозговых изменениях БЭА характерен и для других заболеваний ЦНС. Человек описывает своё состояние как общее недомогание и может не соотнести симптомы с первыми признаками диффузных изменений БЭА (особенно если перечисленные выше симптомы сопровождаются головокружениями и головными болями, «скачущим» давлением). Иногда подобные изменения сопровождаются признаками дисфункции диэнцефально-стволовых структур, что тоже проявляется в жалобах на плохое самочувствие.

Если диффузные изменения выражены значительно, и если фиксируется существенное понижение порога судорожной готовности, то считается, что человек предрасположен к эпилепсии.

ЭЭГ

Распространённые причины изменений – атеросклероз, энцефалит, менингит, токсические поражения мозга, – как правило, отражаются в некрозе ткани, воспалениях, отёках, появлении рубцов. А эти патологии в свою очередь, регистрируются с помощью ЭЭГ. При общемозговом поражении на ЭЭГ регистрируются патологические процессы трёх типов, самым значимым из которых считается первый, но диагноз ставится при наличии всех трёх признаков патологического процесса, а именно:

  • полиморфной полиритмической (множественность ритмов) активности при условии отсутствия регулярной доминирующей биоэлектрической активности,
  • нарушении нормальной организации электроэнцефалограммы, что находит выражение в нерегулярной асимметрии с одновременными нарушениями в распределении основных ритмов ЭЭГ, совпадениях волн по фазе в симметричных отделах головного мозга, амплитудных взаимоотношениях,
  • диффузные патологические колебания (альфа, дельта, тета, превышающие нормальные амплитуды).

Нередко в ЭЭГ преобладают признаки симптомокомплекса, который появляется при поражениях гипоталамуса и гипофиза (диэнцефальный синдром). Расшифровка показаний ЭЭГ не позволяет увидеть причину появления аномальных данных. Небольшой сбой в БЭА при диагностике с помощью ЭЭГ может фиксироваться и у здорового человека.

Примеры заключения по ЭЭГ:

  • «Значительные диффузные изменения БЭА головного мозга, связанные с дисфункцией срединных структур. Снижение порога судорожной готовности. Фокус патологической активности, включая пароксизмальную, в правой лобно-височной области».

Это означает, что существует предрасположенность к эпилепсии и судорожному синдрому. Есть очаги в коре мозга, проявляющие повышенную БЭА, что может приводить к различным видам эпилептических припадков.

  • «БЭА мозга несколько дезорганизована. Во время гипервентиляции регистрируются вспышки заостренных тета- и альфа-волн, деформированных единичных комплексов во фронтальных отведениях по типу «острая-медленная волна». Выраженной межполушарной асимметрии не зафиксировано».

Данный результат совместно с результатами РЭГ, говорящими о сохранении снижения пульсового кровенаполненияпри функциональных пробах, выявляет признаки нарушения кровообращения в мозге.

  • «Альфа-ритм над обоими полушариями. Амплитуда – до 101мкВ справа и до 99 мкВ слева. Максимальная – 57мкВ справа и 54 мкВ слева. Доминирующая частота – 9,6 Гц с доминированием альфа-ритма в затылочных отведениях. Медленные тета-волны над обоими полушариями. В передне-лобном отделе – 53 мкВ, в лобном –56мкВ, в теменном –88мкВ, в центральном – 81мкВ, в задне-височном – 55 мкВ. Признаки умеренной стадии ирритации срединных структур мозга и коры. Пароксизмальной активности и устойчивой межполушарной асимметрии не зарегистрировано».

Трактовка: раздражение коры головного мозга (ирритация), может говорить о нарушении функций коры, – подобное изменение данных ЭЭГ характерно при нарушении кровообращения в разных отделах мозга. В такой ситуации желательно лично консультироваться с неврологом.

Для уточнения и выявления катализаторов отклонения применяют магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Магнитно-резонансная томография

При дезорганизации биоэлектрической активности причины отклонений существуют, даже если они сразу неочевидны. Их и помогает выявить МРТ. Атеросклероз сосудов выявляется путём проведения ангиографии. Томография демонстрирует ирритативные изменения, причиной которых стала опухоль, помогает установить природу новообразований.

Причины и следствия возникновения изменений

Общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга могут быть вызваны следующими факторами:

  • Химико-токсичное и радиационное поражение мозга. Токсические отравления, приводящие к дезорганизации, чаще всего являются необратимыми, отражаясь на способности человека выполнять повседневные дела. Такие формы поражений провоцируют тяжёлые формы диффузных изменения биоэлектрической активности головного мозга.
  • Травмы головы и сотрясения мозга. Здесь интенсивность изменений зависит от тяжести нанесённых повреждений: чем сильнее повреждение, тем заметнее результат. При незначительных и умеренных диффузных изменениях биоэлектрической активности головного мозга организм ощущает незначительный дискомфорт, а импульсная проводимость восстанавливается без длительного лечения.
  • Воспалительные процессы (в том числе, вызванные вирусной инфекцией). Для воспалений, связанных с менингитом и энцефалитом, характерны нерезкие общемозговые изменения БЭА.
  • Атеросклеротические проблемы сосудов. Состояние зависит от степени поражения сосудов. Для начальной стадии характерны легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Но с увеличением площади сосудистого поражения и отмирания тканей нарушения нейронной проводимости прогрессируют.
  • Сопутствующие нарушения. К таким относятся проявления патологий регуляторного характера. Распространены случаи, связанные с повреждениями гипоталамуса, гипофиза. Изменения могут быть вызваны и некорректной работой иммунной системы.

Грубые выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, как правило, становятся следствием рубцевания, некротических трансформаций, расширения воспалительных процессов и мозгового отёка. Такие нарушения проводимости сигналов являются неоднородными, и неустойчивость БЭА в сложных случаях всегда сопровождается патологиями гипофиза и гипоталамуса.

Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга опасны своими осложнениями. Последующие стадии при размягчении или уплотнении мозговой ткани и появлении новообразований трансформируются в онкологические заболевания, диффузный склероз и другие необратимые процессы. Чтобы их не допустить, лечение нужно проводить ещё на стадии обнаружения легких изменений биоэлектрической активности головного мозга. Лечение умеренной и попытка уменьшить последствия последней стадии патологических изменений производится только в специализированных медучреждениях.

Профилактика усиления диффузных изменений БЭА

Часть причин возникновения общемозговых изменений БЭА носит неконтролируемый характер (травмы, отравления, облучение). Однако несколько причин относительно просто устранить путём применения профилактических мер.

Поскольку одной из самых частых причин диффузных изменений является атеросклероз сосудов, профилактической и терапевтической мерой здесь будет коррекция образа жизни, питания и применение препаратов, которые:

  • улучшают состояние стенок крупных и мелких сосудов, сохраняя их эластичность,
  • снижают степень слипания эритроцитов,
  • устраняют холестериновые отложения и другие липидные накопления,
  • предотвращают разрастание фиброзных волокон,
  • улучшают функцию эндотелия.

В число самых популярных профилактико-терапевтических средств входят препараты растительного происхождения HeadBooster, Optimentis с ноотропным эффектом усиления работоспособности и когнитивных функций мозга. Их популярность объясняется несколькими факторами, среди которых – мягкое щадящее воздействие на сосудистую систему головного мозга и присутствие в составе экстракта реликтового растения Гинкго Билоба. Действие препаратов проявляется постепенно, поэтому их следует принимать курсами. Однако и в этом случае надо придерживаться рекомендаций по курсовому приёму, поскольку передозировка органических веществ, присутствующих в составе экстракта Гинкго, повышает риск развития инсультов. При правильном же приёме такие препараты:

  • снижают проницаемость сосудистой стенки, способствуя её укреплению,
  • нормализуют уровень холестерина,
  • запускают антиоксидантные процессы, препятствуя разрушительному воздействию свободных радикалов на мембраны,
  • обеспечивают питание клеток мозга путём нормализации транспорта глюкозы и кислорода к тканям,
  • облегчают прохождение импульсов по нервным волокнам.

Помимо этого, в медикаментозном лечении атеросклероза, предшествующего диффузным изменениям, применяют следующие препараты:

  • Никотиновая кислота (её производные). Препараты на её основе снижают содержание холестерина и триглицеридов, повышают концентрацию липопротеидов. Всё это улучшает антиатерогенные свойства, но вводит запрет на эти препараты для людей с заболеваниями печени.
  • Фибраты. Мисклерон, гевилан, атромид угнетают синтез собственных жиров организма, но чреваты побочными эффектами, связанными с работой печени и желчного пузыря.
  • Секвестранты желчных кислот выводят кислоты из кишечника, снижая тем самым количество жиров в клетках, но могут вызвать метеоризм или запоры.
  • Статины. Снижают производства холестерина самим организмом, что обуславливает их время приёма «на ночь», когда усиливается синтез холестерина. Но их действие тоже может дестабилизировать работу печени.

Объект и методы обследования

Исследование проведено на базе отдела сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины» в рамках проекта «Многоцентровое популяционное исследование факторов риска, клиники и прогностической значимости начальных проявлений цереброваскулярных заболеваний с целью разработки системы профилактики нарушений мозгового кровообращения для лечебных учреждений первичного звена здравоохранения» (2011–2016 гг.).

Обследовано 217 лиц в возрасте 40–59 лет (средний возраст 51,44±5,9 года), проживающих в Шевченковском районе города Киева. По результатам комплексного обследования этих пациентов выявлено 140 человек с начальной стадией ДЭ, которых распределили на три группы в зависимости от этиологического фактора развития ДЭ.

В группу пациентов с начальными проявлениями ГДЭ включен 41 человек, у которого по данным анамнеза и клинико-инструментального обследования отмечено повышение артериального давления (АД) до уровня 140–150 мм рт. ст. в течение последних 3–5 лет, при этом при проведении ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) брахиоцефальных сосудов признаков церебрального атеросклероза не выявлено.

В группу лиц с начальными стадиями АСДЭ включено 47 человек без стойкого повышения АД в анамнезе, у которых по данным УЗДС магистральных сосудов головы и шеи выявлены признаки развития церебрального атеросклероза (утолщение комплекса интимы — медиа, наличие единичных атеросклеротических бляшек).

В отдельную группу выделены 52 больных с сочетанной патологией: атеросклерозом брахиоцефальных сосудов (по данным УЗДС) и повышенным АД в анамнезе (СДЭ).

Контрольную группу (КГ) составил 51 человек без признаков церебрального атеросклероза и повышенного АД.

ЭЭГ-исследование проводили на 16-канальном электроэнцефалографе «Neurofax EEG-1100K» («Nihon Kohden», Япония) со стандартизированными параметрами (Sensitivity 7 uV/mm, Time constant 0,03 s, High Cut Filter 15 Hz). Датчики устанавливали по стандартной схеме реконструкции отведений Base Monopolar с рефрактерными ипсилатеральными ушными электродами (А1+А2). Регистрацию сигналов проводили по 16 отведениям (F1, F2, F3, F4, F7, F8, T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, O1, O2). Напомним, что при кодировании названий ЭЭГ-электродов буквенные символы обозначают основные области мозга: F — лобная (frontal), C — центральная (central), T — височная (temporal), О — затылочная (occipital), цифровые символы обозначают полушария: нечетные числа — левое, четные — правое.

Для оценки атеросклеротических изменений брахиоцефальных артерий проводили УЗДС с помощью аппарата «Philips EnVisor» («Philips», Нидерланды) с использованием линейного датчика с частотой 7,5 МГц.

В результате анализа полученных данных в изучаемых группах установлено, что большинство показателей не соответствуют нормальному закону распределения по критерию Колмогорова — Смирнова. Исходя из этого при их описании указывали медиану (Ме) и межквартильный размах Q1–Q3 (25; 75%). Для межгруппового сравнения независимых выборок использовали непараметрический U-тест Манна — Уитни. Различия считали значимыми при р<0,05. Для статистической обработки полученных данных использованы пакеты прикладных программ «Microsoft® Excel 2010», «Statistica 6.0».

Результаты и их обсуждение

Одной из тонких характеристик функционального состояния мозга у пациентов с начальными проявлениями ГДЭ и АСДЭ является мозаика биоэлектрической активности мозга (Кропотов Ю.Д., 2010). Сравнительный анализ мощности основных ритмов ЭЭГ в изучаемых группах показал, что изменения биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с различными патогенетическими вариантами ДЭ преимущественно выражены в диапазоне мощности медленных ритмов (табл. 1, 2).

Так, у пациентов с начальными проявлениями ГДЭ по сравнению с КГ достоверно выше мощность в диапазоне дельта-­ритма в левой лобной и правой височной областях головного мозга. Мощность в диапазоне тета-ритма выше у пациентов с начальной стадией ГДЭ в обеих лобных и правой центральной области головного мозга (см. табл. 1, 2, а также рис. 1).
Таблица 1. Показатели мощности в диапазоне дельта-ритма у пациентов с начальной стадией ДЭ и в КГ, мкВ

В табл. 1 и 2: *значимые отличия по сравнению с КГ, р<0,05; **значимые различия между группами ГДЭ и АСДЭ, р<0,05; ***значимые различия между группами АСДЭ и СДЭ, р<0,05; ****значимые различия между группами ГДЭ и СДЭ, р<0,05.

Таблица 2. Показатели мощности в диапазоне тета-ритма у пациентов с начальной стадией ДЭ и в КГ, мкВ

Рис. 1. Направленность значимых различий между показателями мощности в диапазоне медленных ритмов у лиц с начальной стадией ГДЭ по сравнению с КГ

У пациентов с начальной стадией АСДЭ по сравнению с КГ отмечена тенденция к снижению мощности в диапазоне медленных ритмов в центральных областях головного мозга, не достигшая уровня статистической достоверности.

У пациентов с начальной ГДЭ по сравнению с пациентами с АСДЭ выявлена более высокая мощность в диапазоне тета-ритма в обеих лобных областях, а также в правом полушарии — в височной, центральной и затылочной области. Отметим, что при ГДЭ мощность в диапазоне дельта-ритма в лобной области левого полушария, а также в височной и затылочной области правого полушария значимо выше, чем при АСДЭ. В то же время у пациентов с ГДЭ частота альфа-ритма (9,77 ) в правой лобной области значимо ниже по сравнению с лицами с АСДЭ (10,16 ) Гц (см. табл. 1, 2, а также рис. 2).

Рис. 2. Направленность значимых различий между показателями мощности в диапазоне медленных ритмов, частоты альфа-ритма у пациентов с начальной стадией ГДЭ по сравнению с пациентами с начальной стадией АСДЭ

Сравнительный анализ биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с начальной стадией ГДЭ и АСДЭ продемонстрировал сходство с направленностью изменений мощности медленных ритмов у пациентов с ГДЭ по сравнению с КГ, а также выявил некоторые особенности. Так, дополнительно установлено, что у пациентов с ГДЭ по сравнению с АСДЭ выше мощность в диапазоне дельта- и тета-ритма в правой затылочной области, выше мощность в диапазоне тета-ритма в височной области, а также ниже частота альфа-ритма в правой лобной области (см. табл. 1, 2, рис. 1, 2).

У пациентов с СДЭ по сравнению с КГ значимо выше мощность в диапазоне дельта-ритма в обоих затылочных и в правой височной области, тета-ритма — в правой центральной области (см. табл. 1, 2).

Результаты сравнительного анализа структуры мощности основных ритмов ЭЭГ свидетельствуют, что у пациентов с СДЭ по сравнению с АСДЭ значимо выше мощность в диапазоне дельта-ритма в левой лобной и правой затылочной области, тета-ритма — в правых центральной и височной области (см. табл. 1, 2, а также рис. 3).

Рис. 3. Направленность значимых различий между показателями мощности в диапазоне медленных ритмов у пациентов с АСДЭ по сравнению с СДЭРис. 4. Направленность значимых различий между показателями мощности в диапазоне медленных ритмов и частоты альфа-ритма у пациентов с ГДЭ по сравнению с СДЭ

Итак, при начальной стадии СДЭ по сравнению с АСДЭ в отдельных областях головного мозга возрастает мощность в диапазоне медленных ритмов. Заслуживает внимания также наличие полушарных особенностей повышения мощности медленных ритмов у пациентов с СДЭ по сравнению с АСДЭ: отмечена более высокая мощность медленных ритмов преимущественно в правом полушарии (в затылочной и височной области) (см. табл. 1, 2, рис. 3, 4).

Для пациентов с начальной стадией всех рассмотренных патогенетических вариантов ДЭ не выявлено значимых различий по уровню мощности в диапазоне альфа- и бета-ритмов (см. табл. 3–4).

Таблица 3. Показатели мощности в диапазоне альфа-ритма у пациентов с начальной стадией ДЭ и в КГ, мкВ

Таблица 4. Показатели мощности в диапазоне бета-ритма у пациентов с начальной стадией ДЭ и в КГ, мкВ

Таким образом, повышение мощности в диапазоне медленных ритмов и отсутствие достоверных различий ее показателей в диапазоне альфа- и бета-ритмов у пациентов с начальной стадией ДЭ различного генеза свидетельствуют о том, что для рассматриваемой патологии в определенной степени характерна дисфункция преимущественно подкорковых структур мозга, генерирующих медленный спектр биоэлектрической активности головного мозга (Coffey E.C., Cummings J.L., 2000).

Механизм, определяющий дисфункцию подкорковых структур мозга, обусловлен анатомо-физиологическими особенностями церебрального кровотока: эти структуры находятся в неблагоприятном положении, на границе сосудистых бассейнов (Захаров В.В., Громова Д.О., 2015). Согласно данным магнитно-резонансной томографии, магнитно-резонансной спектроскопии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, в подкорковых структурах уже на начальной стадии ДЭ отмечают функционально-метаболические изменения (Geyer J.D., Gomez C.R., 2009).

Список использованной литературы

Особливості біоелектричної активності головного мозку у пацієнтів із початковою стадією атеросклеротичної та гіпертонічної дисциркуляторної енцефалопатії

В.В. Кузнєцов, О.Г. Скрипченко

Резюме. Проведено аналіз структури біоелектричної активності головного мозку у пацієнтів із початковими стадіями атеросклеротичної, гіпертонічної і змішаної дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) (n=140) середнього віку (51,44±5,9 року), а також учасників конт­рольної групи (n=51) відповідного віку. Встановлено, що на початковій стадії гіпертонічної ДЕ зміни потужності окремих ритмів біоелектричної активності головного мозку більш виражені, ніж при початковій стадії атеросклеротичної ДЕ. Зокрема при початковій стадії гіпертонічної ДЕ достовірно вище потужність у діапазоні повільних ритмів (дельта- і тета-ритм) у лобових ділянках обох півкуль, а також у скроневій, потиличній та центральній ділянках правої півкулі. Статистично значущих міжгрупових відмінностей між показниками потужності в діапазонах альфа- та бета-ритмів не встановлено. Таким чином, на початковій стадії гіпертонічної ДЕ сильніше виражена дисфункція підкіркових структур, що генерують дельта- і тета-ритми, порівняно з початковою стадією атеросклеротичної ДЕ.

Ключові слова: біоелектрична активність головного мозку, дисциркуляторна енцефалопатія, артеріальна гіпертензія, атеросклероз.

Адрес для переписки:
Скрипченко Александр Георгиевич
04114, Киев, ул. Вышгородская, 67
ГУ «Институт геронтологии
имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины»,
отдел сосудистой патологии головного мозга

Получено 26.12.2016

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Королёва, Наталья Владимировна, 2005 год

3. Абрамов В.В. Взаимодействие иммунной и нервной систем / В.В. Абрамов. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1988. — 165 с.

4. Абрамов В.В. Интеграция иммунной и нервной систем / В.В. Абрамов. -Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1991а. 167 с.

7. Агаджанян H.A. Биоритмы, спорт, здоровье / H.A. Агаджанян, H.H. Шабатура. М.: ФиС, 1989. — 178 с.

9. Ажипа Я.И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций / Я.И. Ажипа. М.: Наука, 1976. — 439 с.

11. Ажипа Я.И. Трофическая функция нервной системы / Я.И. Ажипа. М.: Наука, 1990. — 503 с.

13. Алексеев C.B. Характеристика состояния здоровья детей и подростков по некоторым биохимическим критериям оценки / C.B. Алексеев, С.Н. Львов, Е.А. Корнева // Проблемы и перспективы формирования здоровья детей и учащейся молодежи. Мурманск, 1997. — С. 72.

18. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К. Анохин. М.: Медицина, 1975. — 447 с.

19. Артеменко О.И. Системная организация биоэлектрической активности мозга у детей с различным объемом кратковременной памяти: Автореф: канд. биол. наук. — М., 1990 22 с.

21. Баевский P.M. Проблема здоровья и нормы: точка зрения физиолога / P.M. Баевский // Клиническая медицина, 2000. №4. — С. 59-64.

22. Бальсевич B.K. Онтокинезиология человека / B.K. Бальсевич. М.: Теория и практика физической культуры, 2000. — 275 с.

24. Баранов A.A. Здоровье школьников / A.A. Баранов, H.A. Матвеева. -Красноярск, 1993.- 184 с.

29. Безруких М.М. Почему учиться трудно? / М.М. Безруких, С.П. Ефимова, Б.С. Круглов. М., 1995. — 202 с.

30. Безруких М.М. Возрастные особенности организации и регуляции произвольных движений у детей и подростков / М.М. Безруких, J1.E. Любомирский // Физиология развития ребенка: теоретические и прикладные аспекты. М.: Образование от А до Я, 2000.— 239 с.

33. Белозеров Ю.М. Малые аномалии развития сердца у детей / Ю. М. Белозеров, В. В. Долгих. М., 1993. — 47 с.

34. Белоконь H.A. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей / H.A. Белоконь, М.Б. Кубергер. М.: Медицина, 1987. — Т.2. — 480 с.

35. Бетелева Т.Г. Сенсорные механизмы развивающегося мозга / Т.Г. Бетелева, Т.Г. Дубровинская, Д.А. Фарбер. М.: Наука, 1977. — 174 с.

39. Брайнес С.Н. Проблемы нейрокибернетики и нейробионики / С.Н. Брайнес, В.Б. Свечинский. М., 1968. — 232 с.

42. Бутомо И.В. Биоэлектрическая активность коры головного мозга у детей / И.В. Бутомо//Журн. ВНД. 1963. — Т.13,№3. — С. 474-481.

47. Вейн A.M. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / А.М Вейн. М.: Медицина, 1998. — 740 с.

48. Вильдавский В.Ю. Спектральные компоненты ЭЭГ и их функциональная роль в системной организации пространственно-гностической деятельности детей школьного возраста: Автореф: дис. канд. мед. наук. -М., 1996.- 23 с.

51. Войнар А.О. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека/ А.О. Войнар. М., 1960. — 134 с.

53. Выгодский Л.С. Собр. соч. Детская психология / Л.С. Выгодский. М.: Педагогика, 1984. — Т. 4.-С. 376.

54. Гаврилов В.Б. Определение ДК в сыворотке крови / В.Б. Гаврилов, Н.И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — №3. — С. 33-36.

55. Гаврилов В.Б. Определение ДК в сыворотке крови / В.Б. Гаврилов, Н.И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — №3. — С. 33-36.

58. Гора Е.П. Экологическая физиология человека / Е.П. Гора. М, 1999. -180 с.

67. Громова O.A. Нейрохимия макро- и микроэлементов. Новые подходы к фармакотерапии / O.A. Громова, A.B. Кудрин. М.: Алев-В, 2001. — 273 с.

68. Дамбинова С.А. Нерорецепторы глутамата / С.А Дамбинова. JL: Наука, 1989.- 143 с.

74. Долгих В.В. Влияние интенсивности учебного процесса на формирование эссенциальной артериальной гипертензии у детей школьного возраста /

75. B.B. Долгих, B.A. Кондратенко, B.B. Малышев // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. -Иркутск, 1998. №2 (8). — С. 90-93.

77. Дубровинская Н.В. Нейрофизиологические механизмы внимания / Н.В. Дубровинская. JL: Наука, 1985. — 144 с.

80. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография / Е.А. Жирмунская. М.: Мэйби, 1991. — 77с.

83. Захарова Л.А. Итоги науки и техники / Л.А. Захарова, Р.В. Петров // Сер. Иммунология. М., 1990. — №25. — С. 7-47.

84. Земцовский Э.В. Основные принципы оценки электрокардиограмм 7 Э.В. Земцовский. Л.: Изд. ЛГУ, 1985. — 36 с.

85. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии) / Л.Р Зенков. Таганрог: ТРТУ, 1996. — 358 с.

89. Зозуля A.A. Имму но физиология / A.A. Зозуля // Под ред. Е.А. Корнева. -СПб, 1993. С. 579-592.

91. Игнатова М.С. Хроническая почечная недостаточность у детей / М.С. Игнатова. М. Zeipzid, 1986. — 223 с.

94. Исаев Д.Н. Психосоматические расстройства у детей / Д.Н. Исаев. СПб: Изд-во: «Питер», 2000. — 512 с.

97. Калюжная P.A. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы детей и подростков / P.A. Калюжная. М.: Медицина, 1973. — 327 с.

98. Каменская В.М. К вопросу о функциональных связях правого и левого полушарий мозга с различными отделами срединных структур у правшей /

99. B.М. Каменская, H.H. Брагина, Т.В. Доброхотова // Функциональная асимметрия и адаптация человека. М, 1976. — 210 с.

101. К вопросу о роли перекисного окисления липидов в патогенезе эссенциальной артериальной гипертонии / В.В. Долгих, Е.И. Тунгусов,

102. C.Б. Белогоров и др. // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. Иркутск, 2002. — №1. — С. 89-90.

105. Клименко В.М. Иммунофизиология / В.М. Клименко, В.А. Григорьев // Под ред. Е.А. Корнева. СПб, 1993. — 690 с.

107. Когнитивная неврология / О.И. Маслова, В.М. Студеникин, C.B. Балканская и др.// Росс, педиатрии, журнал. 2000. — №5.-С. 40-41.

112. Коломийцева М.Г. Микроэлементы в медицине / М.Г. Коломийцева, Р.Д. Габович. М.: Медицина, 1970. — 82 с.

113. Королёва Н.В. Становление биоэлектрической активности мозга у детей-дошкольников с факторами риска перинатальной патологии центральной нервной системы: Автореф: дис. канд. биол. наук: 14.00.16 / НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН. Иркутск, 2000. — 16 с.

122. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1980. — 358 с.

123. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. — 240 с.

126. Кубергер М.Б. Руководство по клинической электрокардиогрфии детского возраста / М.Б. Кубергер. Л.: Медицина, 1983. — 381 с.

128. Кулинский В.И. Биологическая роль глутатиона / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко // Успехи совр. биологии. 1990. — Т.110, №1 (4). — С. 2033.

129. Кураев Г.А. Психофизиологические корреляты взаимодействия полушарий головного мозга в онтогенезе / Г.А. Кураев // Тезисы докладов XVIII съезда физиологического общества им. И.П. Павлова. Казань, 2001. -С. 536.

130. Курганская М.Е. Формирование кортикальной организации произвольных серийных движений у детей с разными типами функциональной специализации полушарий: ЭЭГ анализ: Автореф: дис. канд. биол. наук. -М., 1996. 20 с.

132. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь / Г.Ф. Ланг. М.: Медицина, 1950. -496 с.

136. Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга / М.Н. Ливанов. М.: Наука, 1972. — 182 с.

138. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии / А.Р. Лурия. М.: Изд-во МГУ, 1973.- 374 с.

139. Макаров В.И. Три ритма / В.И. Макаров // Наука и жизнь. 1986. — №1. -С. 45-47.

146. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. М., 1988. — 252 с.

150. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы / Р.Б. Минкин. -СПб.: Акация, 1994.-С. 253-261.

153. Мясников A.A. Гипертоническая болезнь / A.A. Мясников. М.: Медгиз, 1954.-389 с.

154. Небылицын В.Д. Избранные психологические труды / В.Д. Небылицын. -М.: Педагогика, 1990. 408 с.

159. Новохватский A.C. Энцефалоретинальная система зрительного анализатора. Морфологические и некоторые клинические вопросы / A.C. Новохватский // Офтальмологический журнал. 1988. — №2. — С. 106-108.

161. Ноздрюхина JI.P. Микроэлементы и атеросклероз / JI.P. Ноздрюхина, Е.М. Нейко, И.П. Ванджура. М.: Наука, 1985. — 222 с.

163. Колесникова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. Иркутск, 1998. — №2(8). — С. 121123.

164. Осколкова М.К. Электрокардиография у детей / М.К. Осколкова, О.О. Куприянова. М.: МЕДпресс, 2001. — 352 с.

176. Райцес B.C. Нейрофизиологические основы действия микроэлементов / B.C. Райцес.-Л.: Медицина, 1981.- 152 с.

177. Ребров В.Г. Витамины и микроэлементы / В.Г. Ребров, О.Г. Гномова. -М.: «АЛЕВ-В», 2003. 670 с.

183. Саркисов Д.С. Общая патология человека / Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров. М.: Медицина, 1995. — 352 с.

187. Скрипкин Ю.К. Нейродермит (вопросы этиологии, патогенеза и терапии) / Ю.К. Скрипкин. М.: Медицина, 1967. — 264 с.

190. Сороко С.И. Основные типы механизмов саморегуляции мозга / С.И. Сороко, С.С. Бекшаев, Ю.А.Сидоров. Д.: Наука, 1990.-250 с.

192. Студницин A.A. Кожные болезни у детей / A.A. Студницин, Б.Г. Стояков, Г.Я. Шарапова. М.: Медицина, 1971. — 376 с.

196. Толстогузов С.Н. Морфофункциональные и психофизиологические показатели детей г. Тюмени в период кризиса семи лет: Автореф: дис. канд. биол. наук. Тюмень, 1999. — 24 с.

200. Фарбер Д.А. Функциональное созревание мозга в раннем онтогенезе / Д.А. Фарбер. М., 1969. — 310 с.

201. Фарбер Д.А. Электроэнцефалограмма детей и подростков / Д.А. Фарбер, В.В. Алферова. М.: Педагогика, 1972. — 216 с.

214. Хавезов И. Атомно-абсорбционный анализ / И. Хавезов, Д. Цалев. -Л.: Химия, 1983. 142 с.

218. Холодов Ю.А. Реакция нервной системы человека на электромагнитные поля / Ю.А. Холодов, H.H. Лебедева. М.: Наука, 1992. — 135 с.

230. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей / М.А. Школьникова. М., 1999. — 230 с.

232. Щербакова М.Ю. нарушения липидного обмена / М.Ю. Щербакова // Педиатрия. 2000. — №4. — С. 76-80.

233. Экзема и нейродермит у детей / Н.П. Торопова, O.A. Синявская, В.М. Христюк и др. Иркутск, 1986. — 288 с.

238. Adrian E.D. The Origin of the Berger rhythm / E.D. Adrian, K. Jamagiva // Brain. 1935. — V. 58. — P. 323-351.

239. Andersen P. Physiological basis of the alpha-rhythm / P. Andersen, S. Andersson. N. Y.: Appleton-Century Crofts, 1968. — 325 p.

240. Anthony M. Nervous system / M. Anthony // J. Metal. Toxicology. 1995. -P.199-235.

244. Berger H. Uber das Elektrenkephalogramm des Menschen. Mittl. 5 / H. Berger // Ibid. 1933. — Bd. 98, Ht. 1-2. — S.321-254.

246. Blalock J.E. The sintax of immune-neuroendocrin communication / J.E. Blalock // Immunol. Today. 1994. — V. 15, N. 11. — P. 504-511

247. Blume W.T. Atlas of pediatric electroencephalography / W.T. Blume. N.Y., 1982.-336 p.

251. Comporti M. Lipid peroxidation. Biopathological significance / M. Comporti // Mol. Aspects. Med.- 1993. V.14,N.3. — P. 199-207.

256. De Luca H.F. The fat-soluble vitamins / H.F. De Luca, A.N. Suttie 11 Univ. Of Wisconsin Press. Madison, Wisconsin, 1970. — P. 3.

259. Dringen R. Metabolism and functions of glutathione in brain / R. Dringen // Prog. Neurobiol. 2000. — V. 62, №6. — P. 619-671.

262. EEG study of hypophysial dwarfism / D. Stoian, S. Poenaru, V. Stänecu et. al. // EEG Clin. Neurophysiol. 1969. — V.27,N.6. — P. 635.

267. Henry C.E. Electroencephalograms of normal children / C.E. Henry // Monogr. Soc. Res. Child Develop.Wash. 1944. — V.9,(Ser. 39), N.3. — P. 1-71.

281. Läget P. Atlas d’electroencephalographie infantile / P. Läget, R. Humbert. -Masson, 1967.-652 p.

284. Lindsley D.B. Brain potentials in children and adults / D.B. Lindsley // Science. 1936. — V.84. — N. 2181. — P. 354-355.

285. Lindsley D.B. Electrical potentials of the brain in children and adults / D.B. Lindsley // J. gen. Psychol. 1938. — V.19. -N.2. — P. 285-306.

289. Neuropsychology of learning disabilities: Essentials of subtype analysis / Ed. B. R. Rourke. N.Y.: Guilford Press, 1995. — 407 p.

295. Sies H. Glutathione and its role in cellular functions / H. Sies // Free Radicals Biol. Med. 1999. — V.27, N.9-10. — P. 916-921.

296. Simkova D. Das EEG bei gesunden Kindern im Alter von 7 bis 10 Jahren / D. Simkova//Ibid.- 1965. -Jg.l7,Ht.l. S. 13-17.

297. Smith J. R. The electroencephalogram durung normal infancy and childhood / J.R. Smith // J. Genet. Gsychol. 1938. — V.53, N. 3. — P. 431-482.

299. Suzuki H. Phase relationships of alpha rhythm in man / H. Suzuki // Japan J. Physiol. 1974. — V.24. — P. 569.

301. Thatcher R.W. Cyclic cortical reorganization during early childhood / R.W. Thatcher // Brain Cogn. 1992. — V.20. — P. 24.

Заключение ЭЭГ умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *