Пищевод

Пищевод соединяет глотку с полостью желудка. Он имеет форму трубки. Стенка пищевода состоит из трех слоев: внутреннего — слизистой оболочки, среднего — мышечного и наружного — соединительнотканного. Средний мышечный слой пищевода состоит из кольцеобразных и продольных

мышечных волокон. Кольцеобразные мышечные волокна, последовательно сокращаясь над пищевым комком, проталкивают его по пищеводу вниз к полости желудка, а продольные мышечные волокна, сокращаясь, сжимают пищевод по длине. В глотке и пищеводе пища только продвигается.

Желудок

Желудок и все остальные отделы пищеварительного тракта расположены в брюшной полости (рис. 18). Желудок представляет собой большой мышечный мешок, изогнутый вправо; он имеет две кривизны: малую — по верхнему краю желудка и большую — по нижнему кр.аю. Самая верхняя часть желудка, называется его дном, а та часть, которая располагается непосредственно перед переходом желудка в двенадцатиперстную кишку,- привратником. Средняя часть желудка называется его телом. В же

лудке имеются два отверстия: одно из

Рис. 18. Органы пищеварения:

них расположено в дне и является входом в желудок из пищевода, а другое располагается в привратнике и представляет собой выход из желудка в кишечник.

Внутренняя оболочка желудка, его слизистая оболочка, содержит железы,

которые «вырабатывают и выделяют желудочный сок. Он содержит соляную кислоту и пепсин — вещество, переваривающее белки пищи и подготавливающее их для -дальнейшего расщепления в кишечнике. Средний слой стенки желудка мышечный; он состоит из косых, круговых и продольных мышечных волокон. В выходной части желудка (в привратнике) мышцы образуют кольцо, способное сокращаться я закрывать выход из желудка. Наружный слой Стенки желудка состоит из соединительной ткани. * — * ■ —

Толстый кишечник состоит из трёх частей: слепой кишки – карманоподобного образования, котороая соединяет тонкий кишечник с ободочной кишкой, ободочной кишки, которая образует большую часть толстого кишечника, и – прямой кишки.

Ободочную кишку условно делят на 4 части:

Восходящую часть, которая начинается в нижней части живота от слепой кишки и направляется в верхнюю часть живота ( за рёберную дугу);

Поперечную часть, напрвляющуюся с правой стороны брюшной полости в левую;

Нисходящую часть, направляющуюся из верхней левой части брюшной полости вниз, за которой следует

Сигмовидная кишка (с латинского языка, по-русски её часто тоже называют сигмой) и прямая кишка, которая заканчивается анальным отверстием.

При перемещении жидкой массы из тонкого кишечника по отделам толстого кишечника всасывается вода, шлаки уплотняются в твёрдую массу, которая называется фекалиями или калом. Из толстого кишечника шлаки попадают в сигмовидную кишку, где они накапливаются, чтобы во время дефекации выйти наружу через прямую кишку.

Стенка пищеварительного канала по всей своей длине имеет одинаковое строение или слои тканей. В направлении от просвета или полости кишечника наружу располагаются 4 основных слоя стенки: слизистая, подслизистый слой, наружний мышечный слой и серозная оболочка.

Каждый слой стенки пищеварительного канала содержит ткани, которые специализированы на выполнение определённых функций пищеварения.

Слизистая – это влажный слой эпителиальных клеток, выстилающих полость пищеварительного канала. Основные функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта:

1) «экскреторная”- слизистая желудочно-кишечного тракта производит слизь, пищеварительные ферменты (или -энзимы) и гормоны, регулирующие процессы пищеварения

2) абсорбция – всасывание или транспорт перевареных питательных веществ через стенку кишечника в кровь

3) защита — слизистая защищает более глубокие слои от механического и химического повреждения.

Микроскопическое строение слизистой желудочно-кишечного тракта отличается в разных частях пищеварительной системы. Слизистую пищевода образует многослойный плоский эпителий. Его название произошло из-за внешнего вида этих клеток: плоские клетки распологаются друг над другом как гора тарелок. Плоский эпителий – очень прочный, поэтому его присутствие характерно для частей организма, подверженных механическому воздействию. На границе пищевода и желудка плоский эпителий переходит в цилиндрический. По названию понятно, что эти клетки имеют цилиндрическую форму , и они выполняют другую функцию – производят слизь.

Кроме эпителия в состав слизистой входит тонкий слой соединительной ткани и слой гладких мышечных клеток. В соединительнотканном слое расположены мелкие кровеносные сосуды и лимфатические узлы, ответственные за уничтожение бактерий. В свою очередь мышечный слой слизистой оболочки обеспечивает её подвижность.

Подслизистый слой – тонкий слой соединительной ткани, расположенный непосредственно под слизистой. Подслизистая богато снабжена кровеносными сосудами, лимфатическими узлами и нервными окончаниями.

Наружний мышечный слой обеспечивает перистальтику. Хотя мышечный слой в разных частях пищеварительной системы отличается, его образуют три слоя: внутренний косой слой, циркулярный мышечный слой и наружний продольный слой. Такое большое количество различно расположенных мышечных слоёв необходимо, чтобы обеспечить необходимую подвижность кишечника.

Брюшина охватывает все органы брюшной полости. Она удерживает органы брюшной полости на своих местах и служит в качестве защитного слоя.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – «желудок») – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
  • Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
  • Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
  • Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
  • Чтобы установить причину нехватки витамина В12.
  • Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
  • Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
  • При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
  • При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
  • При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
  • При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
  • При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Пепсиноген I

Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.

Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.

Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.

В ответ на инфекцию H. pylori вырабатываются специфические антитела. Установлено, что некоторые антигены H. pylori имеют структурное сходство с антигенами основного фермента обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту (H+-K+-ATPase). Этот феномен назван молекулярной мимикрией. Ее результатом является то, что защитные антитела против H. pylori вступают в перекрестную реакцию с антигенами собственных обкладочных клеток, что приводит к их гибели. Наличие аутоантител к обкладочным клеткам слизистой желудка – характерная особенность аутоиммунного атрофического гастрита. Считается, что он развивается на фоне длительно протекающей инфекции H. pylori у предрасположенных к нему лиц. Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В12, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В12, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащенным сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.

Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.

Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).

Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.

Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нем сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5 % пациентов с атрофическим гастритом тяжелой и средней тяжести, тяжелый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копченых продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.

Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние слизистой оболочки всех отделов желудка, не прибегая к инвазивным методикам. Нормальные показатели такого комплексного теста свидетельствуют о хорошем состоянии слизистой оболочки, когда эндоскопия не требуется. Наоборот, у пациентов с низкой концентрацией пепсиногена I и низким коэффициентом «пепсиноген I / пепсиноген II» вероятно наличие атрофического гастрита тела желудка, пангастрита, а также аденокарциномы, что должно быть подтверждено с помощью эндоскопического и гистологического исследования. Чувствительность такого комплексного теста составляет 71-83 %, а специфичность – 95-98 %.

При атрофическом гастрите тела желудка повышен риск развития опухолей из энтерохромаффинных клеток желудка – карциноидных опухолей. Они встречаются редко, у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом вероятность их возникновения составляет около 5 %. Опухолевые клетки секретируют в большом количестве 5-гидрокситриптофан, вызывающий характерные симптомы карциноида – чувство прилива крови к лицу и диарею. Карциноиды крупных размеров могут приводить к желудочному кровотечению и обструкции желудка.

Брюшная полость

Живот человека и органы, которые могут быть найдены под поверхность

Детали

действия

Движение и поддержка туловища
помощи с дыханием
защиты для внутренних органов
постуральной поддержки

Идентификаторы

латынь

Брюшная полость

MeSH

Т.А.

FMA

Анатомическая терминология

Живота (просторечии называется живот , живот или талия ) является частью тела между грудной клетки (грудной клетки) и таза , у людей и других позвоночных . Живот передняя часть брюшного сегмента ствола . Область , занятая брюшной полости, называется брюшной полости . В членистоногих это задняя tagma тела; следует , грудной клетке или головогруди .

У людей, живот простирается от грудной клетки на грудной диафрагму таза на тазе . В тазе простирается от пояснично — крестцового сустава (The межпозвоночного диска между L5 и S1 ) к лобковому симфизу и является краем тазовой входе . Пространство над этим входным отверстием и под грудной диафрагмы называется брюшной полости . Границей брюшной полости является брюшной стенкой в передней и брюшная поверхность на задней панели.

Желудок строение

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *